Патологическая анатомия.
При доброкачественном течении ГБ выделяют три стадии.
1-я стадия – транзиторная (доклиническая, функциональная). Проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается слабовыраженная гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка сердца, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.
2-я стадия – распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к их полному закрытию. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдаются гиперэластоз и эластофиброз.
Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Выявляются жировая дистрофия миокардиоцитов, увеличивается объём стромы сначала за счёт аргирофильных, а затем коллагеновых волокон. Происходит расширение полостей сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность.
3-я стадия − вторичных органных нарушений. Обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. В случаях медленного прогрессирования развивается атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты. В почках развивается нефросклероз. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы; другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.
При гипертонической болезни часто поражаются головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.
Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям во внутренних органах. Клинико-морфологические формы.
Основные причины смерти. При доброкачественном течении летальный исход связан с хронической сердечнососудистой недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг, хронической почечной недостаточностью; при злокачественном течении – с хронической и острой почечной недостаточностью, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, мозговым инсультом.
ИБС
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом И гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка:
Первого порядка: Вредные привычки, гипертония, гиперлипидемия, ожирение, нерациональное питание, сахарный диабет, гиподинамия, эмоциональный стресс и др.
Второго порядка: пожилой возраст, нарушение содержания микроэлементов, жёсткость воды и др.
Непосредственные причины
Длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом, тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий,
Отмечается стадийное повреждение миокарда И регенерационных процессов. Механизм повреждения миокарда связан C прекращеннием поступления кислорода B миокардиоциты, нарушением окислительного фосфолирирования
КЛАССИФИКАЦИЯ
Острая ИБС:
•внезапная коронарная смерть
• стенокардия
•инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС:
•постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
• диффузный атеросклеротический кардиосклероз
•хроническая аневризма сердца.
Стенокардия группа клинически выделяемых нозологических единиц ИБС. ( острые и хронические изменения миокарда)
Характеризуется наличием давящих болей за грудиной. Морфологически отмечается: •отёк миокарда •дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена( ШИК-реакция) •гипертрофия миокардиоцитов Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.