Атеросклероз
Хроническое заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечноэластического типа за счёт отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.
Этиология.
Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза, – факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и т.д.
Гиперлипидемия является ведущим фактором риска. Увеличивается соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов, составляющее в норме 4:1.
Патогенез.
1. Инфильтрационная теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как на основной фактор развития этого заболевания.
2. Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушение нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.
3. Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.
4. Тромбогенная теория Дж. Дьюгеда объясняет образование атеросклеротической бляшки как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.
5. Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.
6. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной, хламидийной инфекции.
7. В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия в результате воздействия различных факторов: гиперлипидемии, механического воздействия, стресса, иммунных механизмов, токсинов, инфекционных агентов, гемодинамических факторов и пр.
Патологическая анатомия. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, в центре которой находится жировой детрит, вокруг – разрастание соединительной ткани.
Стадии макроскопических изменений
1. Жировые пятна и полоски − бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Стадия обратима.
2. Атероматозные бляшки − белесоватые, белесоватожёлтые, хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.
3. Осложнённые поражения проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция.
В настоящее время принято выделять стабильные и нестабильные бляшки.
Признаками нестабильных бляшек являются деструкция покрышки бляшки, изъязвление, тромбоз, инфильтрация лимфоцитами, обилие макрофагов, нагруженных липидами.
Стадии микроскопических морфогенетических изменений
1. Долипидная – нарушение метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.
2. Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток
3. Липосклероз – прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число сначала аргирофильных, затем коллагеновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.
4. Атероматоз – в центре бляшки выявляется распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.
5. Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.
6. Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ) Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.
Факторы риска: наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности.
Патогенез.
Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол и таким образом к повышению АД.
Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, инициальным фактором является наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, который приводит к снижению активности кальциевого насоса, что в свою очередь вызывает накопление ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также их повышенную чувствительность к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.
Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови. Гиперволемия вызывает повышение сосудистого тонуса, бóльшую чувствительность сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшую – вазодепрессорных. При этом увеличивается и периферическое сосудистое сопротивление, вследствие этого растёт АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии.
Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.