2.2. Адаптивный (приобретенный, специфический) иммунитет

Признак

Описание

Происхождение

Приобретается в течение жизни.

Специфичность

Высоко специфичен к конкретному антигену

Скорость реакции

При первой встрече (первичный ответ) — медленная (5-7 дней). При повторной встрече (вторичный ответ) — быстрая и мощная (1-3 дня) благодаря памяти.

Иммунологическая память

Присутствует. Формируются долгоживущие T- и B-лимфоциты

Ключевые компоненты

• Клеточные: T-лимфоциты (хелперы CD4+, киллеры CD8+), B-лимфоциты. • Гуморальные: Антитела (иммуноглобулины), цитокины.

Механизм действия

Клональная селекция и экспансия лимфоцитов, несущих специфичные к антигену рецепторы (TCR, BCR). Формирование эффекторных клеток и клеток памяти.

Примеры

• Иммунитет после перенесенной кори, ветрянки. • Поствакцинальный иммунитет. • Иммунитет при туберкулезе, бруцеллезе (преимущественно клеточный).

Клетка / Фактор

Характеристика и механизмы действия

Примеры функций / Роль

1. Нейтрофилы (Микрофаги)

• Самые многочисленные лейкоциты (60-70%). • Основные эффекторы острого воспаления.

• Первыми мигрируют в очаг инфекции (хемотаксис). • Уничтожают главным образом внеклеточные бактерии и грибы.

2. Моноциты / Макрофаги

• Моноциты — предшественники в крови. Макрофаги — зрелые резидентные клетки в тканях (печень: клетки Купфера, легкие: альвеолярные макрофаги, ЦНС: микроглия). • Механизмы: Фагоцитоз, презентация антигена

• Уничтожение поглощенных патогенов, очистка от детрита. • Запуск и регуляция воспаления. • Связующее звено между врожденным и адаптивным иммунитетом (презентация антигена Т-лимфоцитам).

3. Естественные киллеры (NK-клетки)

• Лимфоциты врожденного иммунитета. • Механизмы: Распознают свои клетки с пониженной экспрессией MHC-I. Цитолиз с помощью перфоринов и гранзимов.

• Уничтожение вирус-инфицированных и опухолевых клеток. • Важный источник ИФН-γ, активирующего макрофаги.

4. Дендритные клетки

• Самые профессиональные антиген-презентирующие клетки (АПК). • Механизмы: Постоянный "патруль" тканей, захват антигенов, миграция в лимфоузлы и презентация антигена наивным T-лимфоцитам.

• Главный инициатор адаптивного иммунного ответа. • Ключевое звено взаимодействия врожденного и приобретенного иммунитета.

5. Тучные клетки, Базофилы, Эозинофилы

• Клетки, участвующие в защите от паразитов и в аллергических реакциях. • Механизмы: Выделение гранул с гистамином, гепарином, протеазами

• Реакции немедленного типа (аллергия, анафилаксия). • Защита от многоклеточных паразитов (гельминтов).

6. Эпителиальные клетки

• Клетки кожи и слизистых оболочек. • Механизмы: Образуют физический барьер, выделяют антимикробные пептиды

• Первая линия обороны. • Создание химического барьера.

Фактор

Характеристика и механизмы действия

Примеры функций / Роль

1. Система комплемента

• Каскад из ~30 плазменных белков (С1-С9, факторы В, D, пропердин и др.). • Три пути активации: – Альтернативный (спонтанный, на поверхности микробов) – Лектиновый (через маннан-связывающий лектин на углеводы микробов) – Классический (через комплексы антиген-антитело – связь с адаптивным иммунитетом)

• Лизис Гр(-) бактерий, некоторых вирусов. • Маркировка патогенов для фагоцитоза. • Усиление воспалительной реакции.

2. Интерфероны (ИФН)

• Цитокины с мощной противовирусной активностью. • Типы: – ИФН I типа (ИФН-α, ИФН-β): Вырабатываются инфицированными клетками, индуцируют в соседних клетках синтез белков, блокирующих репликацию вируса. – ИФН II типа (ИФН-γ): Продуцируется NK-клетками и Т-лимфоцитами, активирует макрофаги.

• Противовирусная защита (создание неблагоприятных условий для репликации вируса). • Активация клеток врожденного и адаптивного иммунитета (ИФН-γ).

3. Острофазовые белки

• Белки плазмы, синтез которых в печени резко возрастает при воспалении под действием ИЛ-6. • Примеры: – С-реактивный белок (СРБ): Связывается с фосфохолином клеточной стенки бактерий, активирует комплемент (по классическому пути), опсонизирует. – Фибриноген, сывороточный амилоидный А белок.

• Быстрое усиление гуморальной защиты (часы) до развития адаптивного ответа. • Активация комплемента и фагоцитоза.

5. Лизоцим (мурамидаза)

• Фермент, гидролизующий пептидогликан клеточной стенки Грамположительных бактерий. • Содержится в слюне, слезах, слизи, фагоцитах.

• Прямое разрушение бактериальной клеточной стенки. • Усиление действия других факторов.

Фактор

Характеристика

Примеры механизмов / Роль

1. Анатомические барьеры

• Неповрежденная кожа: Многослойный эпителий, плотные контакты, сухая кислая среда (pH 5.5), жирные кислоты. • Слизистые оболочки: Эпителий с мукоцилиарным клиренсом (дыхательные пути), перистальтика (ЖКТ), поток мочи (урогенитальный тракт).

• Механическое препятствие для проникновения. • Вымывание патогенов со слизистых.

2. Физико-химические барьеры

• Низкий pH желудка (~2.0) и кожи. • Лизоцим, ферменты в слюне и ЖКТ. • Желчные кислоты в кишечнике. • Температура тела (лихорадка как защитная реакция).

• Денатурация белков патогенов. • Прямое разрушение бактериальных клеток.

3. Биологические барьеры (Микробиота)

• Нормальная микрофлора кожи, кишечника, влагалища. • Конкурентное подавление патогенов за ресурсы и места адгезии. • Выработка бактериоцинов (собственных антибиотиков).

• Колонизационная резистентность – главный фактор защиты слизистых. • Предотвращение дисбиоза и инвазии условно-патогенных микроорганизмов.