- •1. Возбудитель сифилиса: морфология, окраска, факторы патогенности.
- •2. Эпидемиология, патогенез, периоды заболевания, клинические проявления при сифилисе.
- •3. Лабораторная диагностика сифилиса в разные периоды болезни.
- •4. Серодиагностика сифилиса. Серонегативный и серопозитивный сифилис.
- •6. Эпидемиология, и клинические проявления лептоспироза
- •7. Лабораторная диагностика лептоспирова
- •8. Сравнительная характеристика возвратных тифов
- •11. Возбудитель чумы: морфология, биологические свойства, факторы патогенности. Источники инфекции, пути передачи, клинические формы чумы: Лабораторная диагностика чумы.
- •9. Болезнь Лайма: характеристика возбудителя, эпидемиология, клинические проявления.
- •10. Лабораторная диагностика боррелиозов.
- •12. Чума как природно-очаговое заболевание, компоненты природного очага чумы. Роль отечественных ученых в изучении чумы. Специфическая профилактика чумы
- •16. Возбудитель эпидемического сыпного тифа: морфология, окраска, культивирование. История изучения сыпного тифа. Работы Мочутковского, Риккетса, Провачека.
- •17. Источник инфекции, механизмы заражения, патогенез, клинические проявления эпидемического сыпного тифа. Болезнь Брилля
- •19. Эндемический сыной тиф: возбудитель, источники и пути заражения, лабораторная диагностика, дифференцировка с эпидемическим тифом.
- •21. Астраханская риккетсиозная лихорадка: возбудитель, эпидемиология, клинические проявления, лабораторная диагностика
- •23. Амебиаз: морфологические формы возбудителя, их значение в патологии человека. Дифференциальные признаки кишечной и дизентерийной амеб
- •25. Возбудители кожного и висцерального лейшманиозов, морфологические формы. Источники, пути передачи, клинические проявления, лабораторная диагностика лейшманиозов.
- •26. Токсоплазмоз: морфология возбудителя, его жизненный цикл, окончательный и промежуточный хозяева.
- •28. Малярия: возбудители, их жизненный цикл, способы размножения, окончательный и промежуточный хозяева. Источник и путь заражения малярией.
- •29. Клинические проявления малярии, их связь с жизненным циклом малярийных плазмодиев. Лабораторная диагностика малярии.
- •30. Лейшмании: морфология возбудителя. Источники, пути заражения, патогенез, лабораторная диагностика
16. Возбудитель эпидемического сыпного тифа: морфология, окраска, культивирование. История изучения сыпного тифа. Работы Мочутковского, Риккетса, Провачека.
R. prowazеkii относится к риккетсиям группы сыпного тифа, к порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae.
Роха -Лима в 1916 г предложил назвать возбудителя сыпного тифа
Rickettsia prowazekii в честь американского ученого Риккетса (1909) и чешского Провачека (1913), которые первыми обнаружили возбудитель при изучении сыпного тифа и, заразившись, погибли от него.
Морфология
Грам (-), полиморфные коккобактерии, имеют микрокапсулу, пили. Жгутиков, спор нет. По Здродовскому окрашиваются в красный цвет. Факультативные анаэробы. Биологические свойства - облигатные внутриклеточные паразиты
Культивирование. Риккетсии являются медленно растущими микроорганизмами, размножаются поперечным бинарным делением, время их генерации в клетке составляет не менее 8–9 часов. Для их культивирования можно использовать культуры клеток легочной ткани эмбриона человека, фибробластов куриного эмбриона, почек обезьяны, перевиваемые линии HeLa, Hep-2, Vero. Рост риккетсий усиливается при пониженном метаболизме клетки-хозяина, поэтому оптимальной температурой при культивировании является 32–35° С. В культурах клеток на 8–10 день образуются бляшки из-за гибели клеток. Максимальное накопление возбудителя наблюдается в желточном мешке куриного эмбриона (метод H.Cox) на 6–13 день в зависимости от инфицирующей дозы.
17. Источник инфекции, механизмы заражения, патогенез, клинические проявления эпидемического сыпного тифа. Болезнь Брилля
Эпидемический сыпной тиф Эпидемиология Источник инфекции- Больной человек Переносчик- человеческая вошь (чаще платяная) Путь передачи - трансмиссивный Механизм заражения- Через расчесы и втирание в кожу фекалий зараженных вшей Патогенез 1-я фаза: размножение риккетсий в эндотелии кровеносных сосудов -инкубационный период 3-12 дней 2-я фаза: разрушение эндотелия сосудов, поступление риккетсий, токсинов в кровь – риккетсиемия 3-я фаза: нарушение микроциркуляции мелких кровеносных сосудов – замедление кровотока, образование тромбов - появление сыпи на 4-5 день 4-я фаза: развитие тромбоваскулита, периваскулита, узелкового периартериита - тромбы и микроинфаркты пораженных органов и тканей, (наиболее выражены изменения в ЦНС, коже, миокарде, почках, надпочечниках ), разрывы сосудистой стенки 5-я фаза: активация защитных сил организма, выздоровление. Клиника. Инкубационный период 3-12 дней. Острое начало заболевания, повышение t до 39-40 С, сильная головная боль. Иногда бред, галлюцинации. На 4-6 день на боковых груди, спине, сгибательных поверхностях рук появляется розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1,5-2 недели, затем температура быстро снижается до нормы. Выздоровление происходит медленно вследствие глубоких нарушений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезнь Брилля- Цинссера рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляется через многие годы (10-40 лет) после первичного заболевания, характеризуется более легким течением.
18. Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа, отличие рецидива от первичного заболевания. Специфическая профилактика эпидемического сыпного, тифа.
Лабораторная диагностика Материал – кровь 1.заражение кровью больного куриного эмбриона, культуры клеток 2.биопроба на морских свинках (скротальный феномен у самцов - орхит) 4. Микроскопия с окраской по Здродовскому 5. РИФ Серодиагностика 1.с 3-5 дня РА, РНГА - р. Вейгля - АТ сохраняются в организме в течение срока заболевания 2. с 11 дня РСК с диагностикумами Провачека – АТ остаются долго, возможно ретроспективная диагностика заболевания При диагностике рецидива сыпного тифа повторно ставится РСК в 2 рядах пробирок 1 ряд - используется нативная сыворотка больного (необработанная) – обнаруживаются Ig М, G 2 ряд – сыворотка больного, обработанная цистеином –обнаруживается Ig G - цистеин разрушает Ig М, который наблюдается при свежих случаях заболеваний. Специфическая профилактика выделенная из растворимого антигена риккетсий Провачека, выращенных в желточном мешке куриного эмбриона. Вводится по эпид. показаниям.
