Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3133_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
190
содержащих живые микроорганизмы (бифидумбактерин, лактобактерин). При упорных запо-
рах рекомендуется применение лактулозы одновременно с пробиотиками.
III фаза дисбактериоза кишечника протекает с явной клинической симптоматикой, в
основе которой лежат нарушения процессов пищеварения и всасывания, что приводит к изме-
нениям моторики кишечника и характера стула (чаще – в виде диареи, реже – в виде запоров),
усилению тошноты, отрыжки, метеоризма, тенезмов, болей в животе. Кроме этого, значитель-
ную роль в клинической картине играют симптомы общей интоксикации (слабость, снижение
аппетита, головная боль, нередко – субфебрильная температура тела).
Лечение пациентов с III фазой дисбактериоза кишечника должно включать помимо опти-
мизации терапии основного заболевания и функционального питания ступенчатую схему при-
менения пробиотиков. На первом этапе лечения больному назначают курс одного из пере-
численных препаратов (бактисубтил, бифиформ, линекс) сроком на 10 – 14 дней. После
проведенной терапии одним из комплексных пробиотиков переходят ко второму этапу лече-
ния, который предусматривает совместное назначение пробиотиков, содержащих живые лакто-
и бифидобактерии (бифидумбактерин, лактобактерин), на срок не менее 1 мес.
IV фаза дисбактериоза кишечника протекает с преобладанием в клинической картине
симптомов общей интоксикации и выраженных нарушений процессов пищеварения и всасы-
вания, обусловленных агрессивным воздействием возросшего количества патогенных микро-
организмов в толстой кишке и контаминацией тонкой кишки. В связи с этим лечение IV фазы
дисбактериоза кишечника представляет особые трудности и должно наиболее полно воздей-
ствовать на все патогенетические звенья дисбиоза. Это диктует необходимость проведения
последовательной поэтапной терапии, каждый этап которой решает конкретную этиопатогене-
тическую задачу.
На 1-м этапе лечения необходимо применение препаратов, обладающих выраженной
антибактериальной активностью по отношению к патогенной кишечной микрофлоре. Выбор
конкретного препарата зависит от результатов бактериологического анализа копрокультуры.
Наиболее часто используют:
1. При возможности лабораторной оценки чувствительности возможно назначение спе-
цифических бактериофагов.
2. При выделении Clostridium difficile могут быть назначены ванкомицин, метронидазол,
энтерол.
3. При выделении высоких концентраций стафилококков могут быть назначены оксацил-
лин, эритромицин.
4. При высокой колонизации протеем, гемолизирующей кишечной палочкой и другими
условно-патогенными энтеробактериями необходимо назначение одного из кишечных анти-
септиков: интетрикс или нифуроксазид.
5. Перспективно при наличии подтвержденной чувствительности патогенной микро-
флоры применение экоантибиотиков (антибиотик + пребиотик лактулоза): экобол (амоксицил-
лин), экозитрин (кларитромицин), экоклав (амоксициллин + клавулановая кислота), экомед
(азитромицин), экоцифол (ципрофлоксацин).
Антибактериальную терапию проводят в течение 7 дней в сочетании с общеукрепляющей
и иммуномоделирующей терапией, применением сорбентов и ферментных препаратов.
Для повышения реактивности организма ослабленным больным могут быть назначены:
1)дибазол 0,02г по 3 таблетки на ночь;
2)настойка элеутерококка или женьшеня по 20 капель утром;
3)нуклеинат натрия 0,2г по 1 таблетке 3 раза в сутки;
4)витамины группы В;
5)селцинк плюс (селен, цинк, витамины С и Е, бета-каротин) 1 таблетка в день.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
191
Для улучшения физиологических функций слизистой оболочки кишечника следует
использовать один из следующих препаратов-адсорбентов: диосмектит (смекта), активирован-
ный уголь, энтеродез.
При упорной диарее применяют одну из следующих групп лекарств:
1. Препараты, содержащие аттапульгит (капект, каопектат, аттапульгит), не более 2 дней.
2. Комбинированный препарат этакридина с танином (таннакомп) сроком не более 3
дней.
3. Препараты лоперамида (имодиум, лопедиум) не более 2 сут.
Антибактериальную терапию в сочетании с адсорбентами (диосмектит, активированный
уголь) применяют в течение 7 дней, после чего переходят к следующему этапу лечения. Даль-
нейшая терапия аналогична терапии III фазы дисбактериоза кишечника и заключается в назна-
чении комплексного пробиотика (бифиформа, бактисубтила, линекса, флонивина) сроком на
10 – 14 дней с последующим приемом пробиотиков из живых монокультур (бифидумбактерин
+ лактобактерин) сроком 14 – 28 дней.
Таким образом, необходимо отметить, что коррекция дисбиотических проявлений явля-
ется длительным многоступенчатым процессом, каждый этап которого требует назначе-
ния специальной терапии, восстанавливающей нормальное соотношение микроорганизмов в
кишечнике. Успех проводимого лечения зависит от четкого соблюдения последовательности
в применении различных групп пробиотиков.
Для стабилизации нормальной микрофлоры применяются различные препараты, кото-
рые принято подразделять на пробиотики, пребиотики и синбиотики.
Пробиотики –живые микроорганизмы, которые при применении в адекватных количе-
ствах вызывают улучшение здоровья организма-хозяина (World Gastroenterology Organisation,
2008).
Механизм взаимодействия пробиотик/хозяин включает иммунологические и неиммуно-
логические эффекты.
Иммунологические эффекты:
1)активация локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфо-
цитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А (IgA) местно и системно;
2)модулирование цитокиновых профилей;
3)вызов гиперответа на пищевые аллергены.
Неиммунологические эффекты:
1)переваривание пищи и конкуренция за питательные вещества с патогенами;
2)изменение локальной pH для создания невыгодного местного окружающего простран-
ства для развития патогенов;
3)производство бактериоцинов для подавления патогенов;
4)устранение супероксидных радикалов;
5)стимуляция продукции эпителиального муцина;
6)усиление барьерной функции кишечника;
7)конкуренция с патогенами за адгезию;
8)модификация патогенных токсинов.
Современные пробиотики должны соответствовать следующим требованиям:
1)высокая жизнеспособность и биологическая активность;
2)высокая адгезивность;
3)содержание пробиотических штаммов 10
6
–10
9
;
4)антагонизм по отношению к условно-патогенной и патогенной флоре;
5)устойчивость к физико-химическим факторам (кислотность, осмотический шок, тем-
пература, действие желчных кислот и т. п.);
6)сохранение стабильности на протяжении срока хранения;
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
192
7)антибиотикоустойчивость;
8)клинически доказанная эффективность;
9)безопасность.
К пробиотикам отнесены лечебно-профилактические препараты, конструируемые
на основе живых бактерий родов Bifidobacterium, Lactobacillus, Escherichia, Enterococcus,
Aerococcus или апатогенных спорообразующих микроорганизмов и сахаромицет, при есте-
ственном способе введения положительно влияющие на физиологические, биохимические и
иммунные реакции организма хозяина через стабилизацию функции его нормальной микро-
флоры.
Пробиотики подразделяются на:
а)монокомпонентные (лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин);
б)поликомпонентные: бифиформ (бифидум + энтерококк), бификол (бифидо + коли-
бактерии), линекс (смесь лакто-, бифидобактерий и Str. faecium), бифоцит (бифидум + лакто-
бактерии);
в)комплексные: кипацид (с иммуноглобулином), бифилиз (с лизоцимом), нутролин В (с
витаминами группы В), аципол (с полисахаридом кефирного белка);
г)рекомбинантные (субалин);
д)метаболические: хилак форте – представляет собой концентрат продуктов метабо-
лизма сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli)
представителей индигенной микрофлоры, содержащий короткоцепочечные жирные кислоты;
бактистатин – содержит стерилизованную культуральную жидкость Bacillus subtilis, природный
энтеросорбент (цеолит), гидролизат соевой муки.
Энтерол принципиально отличается от других пробиотиков тем, что содержащееся в нем
активное вещество – Saccharomyces boulardii –не разрушается под воздействием кислой среды
желудка и обладает генетически обусловленной устойчивостью к антибиотикам. Это позволяет
назначать энтерол одновременно с антибактериальной терапией для профилактики дисбакте-
риоза и диареи.
Назначать пробиотические препараты целесообразно в соответствии с принципом мик-
роэкологической адекватности с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дис-
бактериоза кишечника. Важным является характер основного заболевания, при котором раз-
вивается дисбактериоз кишечника. Так, при вирусных заболеваниях более целесообразно
использовать лактосодержащие препараты, при бактериальных – бифидо- и лактосодержащие.
Бифидосодержащие препараты применяются с целью нормализации микробиоценоза
желудочно-кишечного тракта, повышения неспецифической резистентности организма, сти-
муляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпи-
тальных инфекций в родильных домах и больницах. Пробиотики назначаются детям и взрос-
лым при лечении острых кишечных инфекций (шигеллез, сальмонеллез, стафилококковый
энтероколит, ротавирусная инфекция, пищевая токсикоинфекция), широко используются при
лечении заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием дисбактериоза
(язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, холецистит, хронические забо-
левания печени и желчевыводящих путей), при аллергических заболеваниях, пневмониях, ост-
рых и хронических бронхитах, сопровождающихся дисбактериозами.
Кроме этого, в настоящее время пробиотики назначают при воспалительных заболева-
ниях урогенитального тракта, больным хирургического профиля с заболеваниями кишечника,
печени, поджелудочной железы в период предоперационной подготовки и после операций с
целью коррекции микробиоценоза кишечника. Учитывая нарушения микрофлоры кишечника,
препараты широко назначаются после проведения курса этиотропной терапии, при примене-
нии гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов, лучевой терапии.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
193
Современные пробиотики могут решать существенно более широкий круг задач, среди
которых:
а)селективная стимуляция иммунной системы (активация или супрессия, например, за
счет поляризации наивных Т-лимфоцитов по про- или противовоспалительному пути, селек-
тивной индукции выработки дефенсинов и т. д.);
б)воздействие на ключевое звено (звенья) патогенеза болезни (токсины, адгезию, инва-
зию, транслокацию и др.);
в)влияние на какой-то ключевой механизм действия основного лекарственного препа-
рата (например, улучшение антимикробного эффекта действия антибиотиков при антихели-
кобактерной терапии);
г)дополнение эффектов основного препарата (например, гиполипидемические средства,
антигистаминные препараты и регуляторы моторики при синдроме раздраженного кишечника
и др.);
д)«переключение» ответа макроорганизма на воздействие патогенетического фактора
(воспалительные заболевания кишечника – ВЗК, иммунозависимые состояния);
е)профилактика реинфекции.
В настоящее время расширяются показания к назначению пробиотиков:
а)профилактика/лечение антибиотико-ассоциированной диареи;
б)острые кишечные инфекции;
в)диарея путешественников;
г)воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта, в том числе ассоциирован-
ное с инфекцией Helicobacter pylori;
д)синдром раздраженного кишечника;
е)аллергические заболевания.
Пребиотики –невсасывающиеся вещества, которые оказывают положительный физио-
логический эффект на хозяина, селективно стимулируя необходимый рост или активность
кишечной микрофлоры (World Gastroenterology Organisation, 2008).
Пребиотики – это пищевые вещества (в основном состоящие из некрахмальных поли-
сахаридов и олигосахаридов, плохо перевариваемых человеческими ферментами), которые
питают определенную группу кишечных микроорганизмов. В отличие от пробиотиков, боль-
шинство пребиотиков используются в качестве пищевых добавок – в бисквитах, кашах, шоко-
ладе, пастообразных и молочных продуктах. Большое значение для коррекции микрофлоры
кишечника имеют пищевые волокна. Они являются естественными энтеросорбентами и вли-
яют на состав микробиоценоза. Микробная флора использует пищевые волокна в качестве
субстрата для жизнедеятельности. Пектины, лигнины, целлюлоза, гемицеллюлоза содержатся
в большом количестве в отрубях, морской капусте, яблоках, моркови, красной рябине и дру-
гих овощах и фруктах; поступая в толстую кишку, они подвергаются воздействию глюкозидаз.
Кроме того, необходимо отметить пантотенат кальция, который, участвуя в процессах ацети-
лирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обменах, синтезе ацетилхолина, сти-
мулирует образование кортикостероидов в коре надпочечников, утилизируется бифидобакте-
риями и способствует увеличению их биомассы.
К наиболее известным пребиотикам относятся: лактулоза, инулин, олигофруктоза, гала-
кто-олигосахариды, олигосахариды грудного молока.
Лактулоза (гудлак, нормазе, дюфалак) – дисахарид, состоящий из остатков молекул
галактозы и фруктозы, синтетический стереоизомер молочного сахара – лактозы. Лактулоза
является бифидо- и лактогенным пребиотиком, нормализующим нарушенный микробиоценоз
кишечника. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой
кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и
процессы гниения.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
194
Лактофильтрум – композиция пребиотика (лактулоза) и энтеросорбента (гидролизный
лигнин). Лигнин является сложным природным органическим соединением, продуктом гид-
ролизной переработки древесины. За счет большой площади поверхности и развитой системы
пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью, сорбирует патогенные микроорганизмы
и продукты их распада, аллергены, экзо- и эндотоксины. Лигнин действует в просвете кишеч-
ника и сорбирует только патогенную флору и продукты ее жизнедеятельности.
Памба (парааминобензойная кислота) способствует росту бифидобактерий, лактобакте-
рий и кишечных палочек.
Лизоцим – фермент белковой природы, обладает муколитическими и бифидогенными
свойствами, активен в отношении грамположительных кокковых микроорганизмов.
Пребиотики включают не только своеобразные «удобрения» для микробов, то есть веще-
ства, улучшающие их приживаемость. Ряд авторов относит к пребиотикам витамины и мик-
роэлементы. Дисбактериоз и витаминно-микроэлементная недостаточность практически не
встречаются изолированно. Поскольку только нормальная микрофлора кишечника обеспечи-
вает полноценное всасывание этих нутрициентов.
Синбиотики – продукты, содержащие пробиотики и пребиотики (World
Gastroenterology Organisation, 2008). Синбиотики представляют собой соответствующую ком-
бинацию про- и пребиотиков. Синбиотический эффект совмещает эффекты тех и других.
К синбиотикам можно отнести: биовестин (бифидогенные факторы + Вifidobacterium
аdolescentis), биовестин-лакто (бифидогенные факторы + Вifidobacterium bifidum +
Вifidobacterium аdolescentis + Lactobacillus рlantarum), бифиформ комплекс (инулин +
Lactobacillus GG + Lactobacillus acidophilus + Bifidumbacterium lactis), бион-3 (Lactobacillus
gasseri + Bifidobacterium bifidum + Bifidobacterium longum + 9 микроэлементов + 12 витаминов).
Бактериофаги представляют собой вирусы бактерий, широко распространенные в
природе. В лечебных целях используют способность бактериофагов разрушать клетки болез-
нетворных микроорганизмов. Отечественная промышленность выпускает большой спектр
лекарственных бактериофагов: стафилококковый, стрептококковый, коли, протейный, сине-
гнойный, клебсиеллезный, брюшнотифозный, дизентерийный, сальмонеллезный. Имеются и
их комбинированные формы.
Симптоматическая терапия. Улучшению пищеварения способствуют правильно
подобранная диета и ферментные препараты.
У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хороший
терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы. К ним относятся
микразим, креон, панцитрат, пензитал и т.д.
Для лечения стеатореи гепатогенного генеза могут быть рекомендованы урсодезоксихо-
левая кислота (урсосан) или препараты, содержащие компоненты желчи (дигестал, фестал,
энзистал и др.). УДХК не только восполняет дефицит желчных кислот в кишечнике, но и обла-
дает цитопротективным действием на эпителиоциты кишечника в отличие от других желчь-
содержащих препаратов. Представляется перспективным применение комбинированного пре-
парата урсолив, 1 капсула содержит УДХК (250мг) + лактулоза (300мг).
При гастрогенной недостаточности пищеварения целесообразно применять панзинорм
Н, содержащий помимо ферментов соляную кислоту и пепсин.
Для уменьшения метеоризма применяются препараты, содержащие диметикон и симе-
тикон – панкреофлат (панкреатин + диметикон), метеоспазмил (спазмолитик + симетикон),
алмагель нео (антацид + симетикон), эспумизан.
Профилактика. Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные
причины его возникновения, представляет сложную задачу. Ее решение связано с общими про-
филактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением
благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
195
Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и дру-
гих медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней орга-
нов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
196
Синдром раздраженного кишечника
Определение. Среди функциональных заболеваний ЖКТ синдром раздраженного
кишечника (СРК) по праву продолжает сохранять ведущие позиции.
Согласно рекомендациям группы международных экспертов (1999) – «Римские крите-
рии II», СРК – это функциональные нарушения кишечника, при которых боли в животе соче-
таются с дефекацией или изменениями характера стула, обычно с какими-либо его наруше-
ниями, в сочетании с метеоризмом.
В 2000 г. этой группой экспертов было предложено более расширенное определение
СРК, однако не меняющее сути предыдущего. Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это
устойчивая совокупность функциональных кишечных расстройств продолжительностью не
менее 12 нед. на протяжении последних 12 мес., проявляющаяся болью и/или дискомфортом в
животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и кон-
систенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя
стойкими симптомами нарушения функции кишечника (изменениями частоты стула, конси-
стенции кала, самого акта дефекации – императивные позывы, тенезмы, чувство неполного
опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации, выделением слизи с калом,
метеоризмом).
«Римские критерии III» (Los Angeles, 2006) уточняют временной критерий СРК: «…
рецидивирующая боль и/или дискомфорт, по крайней мере 3 дня в мес., связанные с 2 или
более симптомами, в течение 12 нед. за предшествующий период в 6 мес.».
Следует указать и еще одно определение СРК, принятое отечественной гастроэнтероло-
гической школой: СРК – биопсихосоциальное заболевание, при котором у пациентов с опре-
деленным складом личности, под влиянием социального стресса или перенесенной кишечной
инфекции, формируются висцеральная гиперчувствительность и нарушения моторики кишки,
проявляющиеся кишечными симптомами заболевания, такими как боль в животе, метеоризм
и нарушения стула.
Актуальность. СРК служит своеобразным «эталоном» для понимания патогенетиче-
ской сути функциональных заболеваний органов пищеварения, поскольку является наиболее
распространенной и изученной патологией.
Распространенность СРК в большинстве стран мира велика и составляет 15 – 20 %,
при том что
2
/
3
лиц, испытывающих симптомы СРК, к врачам не обращаются («феномен айс-
берга»). Уровень культуры и социальное положение определяют частоту обращаемости населе-
ния по поводу СРК: вразвитых странах она высока, и распространенность заболевания дости-
гает 30%, а в таких странах, как Таиланд и Иран, составляет 3 – 4%. Заболеваемость СРК
в среднем равна 1% в год. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный воз-
раст – 30 – 40 лет. Соотношение женщин и мужчин колеблется от 1: 1до 4: 1. Среди мужчин
«проблемного» возраста, после 50 лет, СРК распространен так же часто, как среди женщин.
Средний возраст пациентов составляет 24 – 41 год.
Актуальность проблемы СРК связана и со значительным снижением качества жизни
пациентов. Сравнение качества жизни пациентов с СРК, а также пациентов с сахарным диабе-
том, острым инфарктом миокарда, бронхиальной астмой, артериальной гипертензией и депрес-
сией показало, что у лиц, страдающих СРК, качество жизни сравнимо с таковыми у пациентов,
страдающих депрессией, и является наиболее низким среди всех обследуемых групп.
Заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как по прямым показа-
телям затрат на медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям, вклю-
чающим компенсацию временной нетрудоспособности.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
197
Этиология и патогенез. Можно выделить следующие факторы риска развития
СРК:
1)женский пол (риск в 4 раза выше);
2)возраст (до 30 – 40 лет);
3)место проживания (мегаполисы);
4)образование (высшее);
5)профессиональная принадлежность (работники умственного труда и работники куль-
туры);
6)социальная среда обитания (неполные семьи, детские дома);
7)низкий уровень социальной поддержки.
В настоящее время считается, что механизм развития СРК складывается из следующих
этапов:
1)изменения личности и психопатологического фона пациента;
2)плохой адаптации к условиям жизни и стрессовым ситуациям;
3)снижения порога болевой чувствительности;
4)нарушения моторной и секреторной функции кишечника.
Роль психоэмоциональных расстройств. Доказана прямая зависимость возникно-
вения симптомов СРК от наличия стрессовых ситуаций в жизни пациента. При этом психо-
травмирующая ситуация может быть перенесена в детстве (потеря одного из родителей, сек-
суальные домогательства), за несколько недель или месяцев до начала заболевания (развод)
или же принять хронический характер, сохраняясь длительное время (тяжелая болезнь кого-
либо из близких).
Развитию СРК могут способствовать личностные особенности, обусловленные генетиче-
ски или сформировавшиеся под влиянием окружающей среды. Для пациентов с СРК харак-
терны высокий уровень тревожности, повышенная возбудимость, расстройства сна, отмечается
подверженность к депрессии и склонность к «хроническому болезненному поведению».
Считается, что по характеру выраженности нервно-психических реакций больные с СРК
составляют пограничную группу между нормой и психопатологией. СРК является во многих
случаях своеобразной клинической формой невроза, при которой ведущими клиническими
симптомами становятся кишечные расстройства.
Нарушение моторно-эвакуаторной функции. Нарушается функция как тонкой, так
и толстой кишки. При диареях установлен ускоренный транзит по толстой кишке, чаще по
проксимальным, реже по дистальным отделам, при отсутствии или уменьшении содержимого
в сигмовидной кишке. При запорах отмечено, что после еды в сигмовидной кишке увеличи-
ваются внутриполостное давление и сегментарная активность.
Висцеральная гиперчувствительность. Наблюдается у
2
/
3
пациентов с СРК. В насто-
ящее время висцеральная гиперчувствительность расценивается как биологический маркер
СРК, а используемый для ее выявления баллонно-дилатационный тест – как специфичный
(95%) и чувствительный (70%) метод диагностики СРК и оценки эффективности лекарствен-
ных препаратов при их клинических испытаниях.
У пациентов с СРК отмечены 2 вида висцеральной гиперчувствительности: 1) сниже-
ние порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге
восприятия. Условием формирования висцеральной гиперчувствительности является воздей-
ствие так называемых сенсибилизирующих факторов, среди которых рассматриваются кишеч-
ная инфекция (в частности, перенесенная дизентерия), психосоциальный стресс, физическая
травма, так или иначе ассоциированные с абдоминальной болью.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы
гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствитель-
ности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллоди-
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
198
нией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симп-
томы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации, рассматриваются
как вторичные, вызванные синдромом боли. На практике аллодиния подтверждается наблюда-
емыми переходами одной клинической формы СРК в другую, а также результатами лечения,
когда при стихании болевого синдрома отмечаются уменьшение метеоризма и нормализация
стула.
В настоящее время не вызывает сомнений факт, что при СРК как тонкая, так и тол-
стая кишка проявляют повышенную реактивность в отношении различных стимулов, включая
лекарственные препараты, стресс, баллонное растяжение и даже еду.
В качестве возможных причин развития СРК можно отметить и следующие факторы:
Острая кишечная инфекция. Постинфекционная форма СРК составляет 6 – 17%
всех случаев СРК и от 7 до 33% больных, перенесших острую кишечную инфекцию. К пред-
располагающим факторам развития постинфекционной формы СРК относятся женский пол,
наличие ипохондрии и неблагоприятные жизненные события на протяжении года, предшеству-
ющего заболеванию. Кроме этого, у части пациентов с СРК отмечается высокое бактериальное
обсеменение кишечника.
Гуморальные факторы. Установлена роль эндогенных опиоидных пептидов – энке-
фалинов, выделяемых и в головном мозге, и в ЖКТ – в регуляции чувства голода и аппетита,
а также их влияние на моторику и секрецию кишки через опиатные рецепторы.
Изучение уровня различных кишечных гормонов в плазме крови пациентов с СРК нато-
щак и после еды показало, что вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин и
мотилин имеют прямое отношение к возникновению симптомов синдрома, включающих абдо-
минальную боль, диарею и запор. Выявлена корреляция между клиническими проявлениями
СРК и концентрацией мотилина, панкреатического полипептида и гастрина.
Безусловную роль в регуляции функций кишечника играют и биологически активные
вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин. В последние годы особое внимание
уделяется изучению влияния серотонинергических препаратов, разработанных за рубежом, в
регуляции моторики кишечника у больных с СРК.
Наследственность. Предполагается, что наследственный фактор может определять
реакцию организма на сенсибилизирующий фактор (перенесенная кишечная инфекция; пси-
хоэмоциальный стресс, сопряженный с болями в животе,– физические, сексуальные домога-
тельства) и/или дальнейшее течение патологических процессов заболевания.
Алиментарный фактор. Определенное влияние на развитие заболевания могут ока-
зать нерегулярное питание, пищевая аллергия, пищевая непереносимость, сухоядение.
Таким образом, СРК является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит
нарушение взаимодействия в системе «головной мозг – кишка», приводящее к нарушению
нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и развитию висцераль-
ной гиперчувствительности рецепторов толстой кишки к растяжению. У таких больных боле-
вой порог в 3 раза меньше, чем у здоровых лиц. Существует точка зрения, что СРК является и
не патологией ЖКТ, и не заболеванием центральной нервной системы или психической сферы,
а, скорее всего, неким новым бионейропсихосоциальным состоянием человека, формирую-
щимся в экстремальных социальных условиях и проявляющимся повышенной чувствительно-
стью, восприимчивостью и реактивностью организма.
Классификация.
В соответствии с «Римскими критериями III» предлагается следующая классификация
функциональных расстройств кишечника:
С. Функциональные расстройства кишечника:
С1. Синдром раздраженного кишечника.
С2. Функциональный метеоризм.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
199
С3. Функциональный запор.
С4. Функциональная диарея.
С5. Неспецифическое функциональное расстройство кишечника.
D. Синдром функциональной абдоминальной боли.
«Римскими критериями III» (Los Angeles, 2006) в настоящее время рекомендована уни-
фикация подтипов СРК. В качестве объективного критерия выделения подтипа СРК рекомен-
дуется использование Бристольской шкалы распределения кала по форме (рис.1).
Рис. 1. Бристольская шкала распределения кала по форме
Варианты СРК в соответствии с «Римскими критерями III» (Los Angeles, 2006):
а)с запорами (твердый или комковатый стул чаще 25%, а жидкий или кашицеобразный
реже 25% всех актов дефекации);
б)с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул
реже 25% всех актов дефекации);
в)смешанный (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул
чаще 25% всех актов дефекации);
г)неспецифический.
Представляет интерес классификация СРК по тяжести течения (табл. 22).
Клиника. В клинической картине СРК можно выделить кишечные (триада-боль в
животе, метеоризм и расстройства стула) и внекишечные симптомы.
Медицинские книги
@medknigi