Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3133_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
140
дованное повреждение гепатоцитов. Вирус реплицируется также в клетках системы моно-
нуклеарных фагоцитов.
Примерно у 60 – 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепа-
тит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако реальная цифра выше, т. к.
нормализация АЛАТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: перси-
стенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется
более 3 или 6 мес., то ее спонтанное разрешение представляется маловероятным.
Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование про-
изошло до 50 – 55 лет.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отве-
чать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы могут участвовать в регуляции
репликации HCV.
Такой фактор, как этническая принадлежность, требует дальнейших исследований, так
как прогрессирование заболевания и развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) чаще
всего встречается в Японии и Италии.
Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции,
но этот факт требует дальнейших исследований.
Морфологические признаки хронического гепатита С. Для хронического гепатита
С довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, плотное
расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части
случаев лимфоидных узелков (с центрами размножения или без них), негнойный холангит с
лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация
перипортальной зоны наблюдается часто, но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно
слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выра-
женность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессиро-
ванию фиброза, нередко приводящая к циррозу. Этому, возможно, способствуют быстро про-
текающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации
антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.
Диагностика. HCV RNA – самый ранний маркер репликации вируса, определяемый
методом ПЦР через несколько недель после заражения (не используется в качестве рутинного
метода диагностики). Для выявления анти-HCV к HCV-антигенам применяется иммунофер-
ментный анализ. В настоящее время используются тест-системы третьего поколения ELISA-3.
Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). Анти-HCV
определяются у 60% больных в острой фазе. У 35 % они появляются спустя 3 – 6 мес.
после инфицирования (в разгар болезни наблюдается феномен «серологического окна»). У 5%
инфицированных лиц анти-HCV не выявляются.
При полном излечении или формировании носительства анти-HCV сохраняются дли-
тельное время. Антитела могут отсутствовать у пациентов, получающих иммунодепрессанты.
Разрабатываются методики обнаружения IgM анти-HCV.
Инфекция в 85% случаев приобретает хроническое течение. Отрицательный результат
теста на HCV RNA и отсутствие отклонений в функциональных печеночных пробах не явля-
ются свидетельством полной элиминации вируса.
Сывороточные трансаминазы. Уровень АЛАТ обычно изменяется незначительно и
только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого
показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются кли-
ренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное
клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
141
У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антинуклеарный фак-
тор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встреча-
ются в 40 – 65% случаев.
Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточ-
ных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6 % больных ощущают сла-
бость. Достаточно частый симптом – тупая непостоянная или связанная с положением тела
боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кож-
ный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные
знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.
Пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно
часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу
на конечной стадии патологического процесса. Скорость развития цирроза в основном зависит
от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки) и в меньшей степени от
других факторов.
ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается
в отсутствие цирроза печени.
Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 16, истинный
патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосре-
дованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или полик-
лональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител
или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированных цитокинов или
высвобождение медиаторов воспаления и т. д.
Хроническая HСV-инфекция и алкоголь. Ассоциация между алкогольным повре-
ждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследова-
ниях по изучению выживаемости носителей аnti-HCV. В настоящее время четко определено,
что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией.
Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV
или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако прием алкоголя лицам,
инфицированным HCV, запрещается.
Таблица 16
Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
142
Лечение ХГС. Основная цель лечения – предотвратить прогрессирование заболевания.
Для этого необходимо избежать трансформации острого гепатита в хронический и адекватно
лечить хронический гепатит.
Этиотропная (противовирусная) терапия. Лечению подлежат лица, у которых уста-
новлен повышенный уровень АЛАТ, получены положительные результаты теста на HСV RNА
и морфологически подтвержден хронический гепатит. Дополнительное показание к противо-
вирусному лечению – системные проявления HСV-инфекции.
Пациенты с гепатитом с минимальной или низкой гистологической активностью и сла-
бым фиброзом могут оставаться под динамическим наблюдением без противовирусной тера-
пии.
Перед началом противовирусной терапии целесообразно определить уровень виремии и
генотип HCV.
Хронический гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом HCV.
Схема 1. Пегилированный α-2а-интерферон в сочетании с рибавирином. Оптимальная
продолжительность терапии 48 нед.
Обязательное условие применения рибавирина – строгое соблюдение мер контрацепции
на период лечения плюс 6 мес. после ее окончания (эмбрио- и сперматоксигенное действие).
Схема 2. Пегилированный α-2b-интерферон. Оптимальная продолжительность терапии
48 нед.
Прогноз эффективности указанных схем возможен через 12 нед. лечения: нормализация
уровня АЛАТ, исчезновение (или уменьшение более чем на 2 log) HCV RNA.
Хронический гепатит С, ассоциированный с не 1b-генотипом HCV.
Пегилированный α-2b-интерферон в сочетании с рибавирином.
Продолжительность терапии 24 нед.
В отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов их можно заме-
нить на α-интерферон короткого действия. При этом вероятность достижения стойкого виру-
сологического ответа уменьшается приблизительно в 2 раза.
При наличии противопоказаний к применению рибавирина (абсолютные: тяжелые забо-
левания сердца, терминальная почечная недостаточность, анемия, беременность, гемоглоби-
нопатии; относительные: пожилой возраст, некорригируемая артериальная гипертензия) α-
интерфероны можно назначать с целью предотвращения прогрессирования фиброза и разви-
тия ГЦК.
Для оценки эффективности лечения служат следующие понятия:
1. Биохимический ответ – нормализация уровня АЛАТ в результате лечения.
2. Вирусологический ответ – исчезновение HCV RNA в результате лечения.
3. Полный ответ – сочетание биохимического и вирусологического ответов.
4. Неполный ответ – либо биохимический, либо вирусологический ответы.
5. Ответ на момент окончания лечения – эффект лечения оценивается непосредственно
на момент завершения его курса.
6. Стойкий ответ – сохранение нормального уровня АЛАТ и негативный тест на HCV
RNA через 6 мес. после завершения курса лечения.
7. Неответившие на лечение – отсутствие биохимического и вирусологического ответов
на момент окончания курса лечения.
Наблюдение за больными после завершения курса лечения. Через 6 мес. после окончания
курса лечения исследуется уровень АЛАТ и HCV RNA. Если уровень АЛАТ нормален и тест
на HCV RNA отрицателен, то эффект лечения расценивается как стойкий положительный. В
противном случае дальнейшая тактика ведения пациента подбирается индивидуально.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
143
Наблюдение за больными ХГС, которым не проводится противовирусное лечение. Для
контроля за течением заболевания при ХГС с минимальной степенью активности повторные
биопсии печени проводятся каждые 4 – 6 лет. HCV RNA-позитивным пациентам с нормальным
уровнем АЛАТ каждые 6 мес. исследуется уровень АЛАТ. Больным с циррозом печени каждые
6 мес. проводится исследование альфа-фетопротеина и УЗИ.
Патогенетическая терапия. В настоящее время с учетом принятых консенсусов по
гепатиту С терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты может рассматриваться как
дополнение к стандартной терапии при остром гепатите, как монотерапия при хроническом
гепатите при наличии противопоказаний к противовирусной терапии или невозможности ее
проведения по другим причинам, а также как адъювант интерферонотерапии при противопо-
казаниях к назначению рибавирина. Назначение УДХК (урсосана) совместно с препаратами
интерферона потенцирует их лечебный эффект, достоверно увеличивая частоту ремиссий и
уменьшая вероятность рецидивов. Урсосан смягчает побочные эффекты, связанные с приме-
нением препаратов интерферона (анорексия, тошнота, боли в животе, снижение массы тела).
Применение в качестве монотерапии позволяет добиться позитивного влияния на гистологи-
ческую картину печени, повышая качество и увеличивая продолжительность жизни больного.
Симптоматическая терапия включает инфузионную терапию, гепатопротекторы, метабо-
лические средства.
Профилактика ХГС. Вакцина против HCV находится в стадии разработки, поэтому
для профилактики инфекции необходимо следовать определенным рекомендациям:
а)не использовать HCV-инфицированных лиц в качестве доноров крови, органов или
тканей;
б)в быту HCV-инфицированным лицам рекомендуется иметь индивидуальные личные
принадлежности (маникюрный набор, бритва и т. д.);
в) HCV-инфицированным лицам необходимо избегать: злоупотребления алкоголем,
переливания крови и ее заменителей, смены сексуальных партнеров (сексуальные партнеры
HCV-инфицированных лиц должны быть информированы о возможности передачи вируса
половым путем);
г)HCV-инфицированные лица должны вакцинироваться против вирусов гепатитов А и
В.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
144
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени (АБП) относится к числу наиболее актуальных проблем
современной гепатологии.
Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факто-
ров поражения печени, на сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь.
Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что
риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 40 – 80г чистого
этанола в день на протяжении не менее 5 лет. Это количество содержится в 100 – 200мл водки
(крепостью 40%), 400 – 800мл сухого вина (крепостью 10%), 800 – 1600мл пива (крепостью
5%). Вместе с тем, данная доза может рассматриваться как критическая преимущественно
по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к
алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в каче-
стве безопасной дозы 20г этанола в день. Развитие АБП не зависит от типа спиртных напит-
ков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо
учитывать только общую концентрацию этанола.
Факторы, способствующие развитию АБП:
1. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в опре-
деленной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, обусловли-
вающей более активный печеночный метаболизм этанола.
2. Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. Риск АБП повы-
шен у лиц с высокой активностью алкогольдегидрогеназы и низкой активностью ацетальдегид-
дегидрогеназы.
3. Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных
веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В
результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов. Дефицит питания
способствует прогрессированию АБП, однако полноценное питание не предотвращает алко-
гольное повреждение печени.
4. Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С,
нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию пора-
жения печени.
5. Повышение токсичности ксенобиотиков. Злоупотребление алкоголем ведет к усиле-
нию гепатотоксического действия таких веществ, как парацетамол, изониазид, нитрозамины
и др.
Патогенез (механизмы повреждения печени):
1. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воз-
действием как АДГ, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов
этанола. К основным эффектам относятся:
а)усиление перекисного окисления липидов;
б)нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях;
в)подавление репарации ДНК;
г)нарушение функции микротрубочек;
д)образование комплекса с белками;
е)стимуляция продукции супероксида нейтрофилами;
ж)активация комплемента;
з)стимуляция синтеза коллагена.
2. Нарушение липидного обмена.
3. Нарушение функции митохондрий.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
145
4. Повышение клеточного редокс-потенциала.
5. Гипоксия и фиброз.
6. Иммунные механизмы.
Классификация. Выделяют три основные формы АБП: стеатоз, гепатит и цирроз. Наи-
более частой формой повреждения печени является стеатоз. Алкогольный гепатит и цирроз
развиваются приблизительно у 15 – 20% больных хроническим алкоголизмом. Многие специ-
алисты считают, что большинство пациентов с циррозом печени проходят стадию алкогольного
гепатита. У некоторых больных цирроз развивается за счет окклюзии терминальных печеноч-
ных венул, т. е. за счет развития перивенулярного фиброза, который может быть уже на стадии
стеатоза и приводить к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.
Клиническая картина АБП. Клинические признаки АБП варьируют от полного отсут-
ствия каких-либо симптомов до классической картины тяжелых форм поражения печени с
симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Пациенты часто предъ-
являют жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту и рвоту, нарушение ритма сна и
бодрствования, снижение либидо, повышение температуры тела и т. д. Патогномоничных для
АБП физикальных признаков нет. Наиболее часто при осмотре пациента можно выявить гине-
комастию, гипогонадизм, контрактуру Дюпюитрена, «белые ногти», периферическую поли-
нейропатию, сосудистые звездочки, пальмарную эритему, асцит, спленомегалию, расширение
подкожных вен брюшной стенки.
Только по физикальным данным нельзя дифференцировать АБП от других форм повре-
ждения печени.
Стеатоз печени у многих больных протекает бессимптомно и обнаруживается слу-
чайно при обследовании. В других случаях пациенты указывают на анорексию, дискомфорт и
тупую боль в правом подреберье или эпигастрии, тошноту. При пальпации печень увеличен-
ная, гладкая, с закругленным краем. Биохимические показатели без существенных отклонений
от нормы, при УЗИ выявляется характерная гиперэхогенная структура паренхимы печени. В
сложных случаях диагноз подтверждается гистологически.
Острый алкогольный гепатит. Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и
фульминантную формы. Необходимо помнить, что острый алкогольный гепатит нередко раз-
вивается после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обуслов-
ливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.
Латентная форма, как следует из ее названия, не дает самостоятельной клинической
картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алко-
голем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечается выраженная
слабость, анорексия, тупая боль в правом предреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание,
желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины боль-
ных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных
цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при цир-
розе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий,
пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствует о наличии фонового цирроза. Часто разви-
ваются сопутствующие бактериальные инфекции: мочевая инфекция, спонтанный бактериаль-
ный перитонит, септицемия.
Холестатическая форма наблюдается в 5 – 13% случаев и сопровождается выраженным
зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли
в правом подреберье клиническая картина трудноотличима от острого холангита.
Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием симптоматики: жел-
тухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
146
Смерть наступает обычно в состоянии печеночной комы. Кроме печеночной недостаточности,
причинами смерти могут явиться жировая эмболия легких и гипогликемия.
Хронический алкогольный гепатит. Диагностика этой клинической формы АБП
целесообразна у больных с нерезко выраженным цитолитическим и иммуновоспалительным
синдромом, а также гистологическими признаками гепатита при отсутствии признаков цирро-
тической трансформации.
Алкогольный цирроз печени. Формирование цирроза у больных АБП может проис-
ходить без стадии выраженного воспаления, и нередко диагноз устанавливается только при
появлении симптомов декомпенсации. Диспепсический синдром, появившийся на ранних ста-
диях, сохраняется и усиливается. При объективном исследовании обращают внимание выра-
женная гепатомегалия при умеренном увеличении селезенки, яркие телеангиэктазии, гинеко-
мастия. Асцит появляется раньше, чем при вирусном циррозе. Энцефалопатия может носить
смешанный характер. Установке правильного диагноза помогает мультиорганное поражение,
свойственное хронической интоксикации этанолом.
Диагностика. Важнейшая задача диагностики АБП – тщательный сбор алкогольного
анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напит-
ками, для практического применения предложены анкеты, из которых наибольшей известно-
стью пользуется CAGE (аббревиатура составлена по ключевым словам вопросов на английском
языке):
1. Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных
напитков?
2. Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление спиртными
напитками?
3. Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?
4. Трудно ли Вам проснуться на следующий день после приема алкоголя?
Каждому положительному ответу на вопрос присваивается 1 балл; 2набранных балла и
более указывают на скрытое пристрастие к алкоголю.
При объективном исследовании следует обращать внимание на оказываемые алкоголь-
ные стигмы, к которым относятся расширение сосудов носа и склер, увеличение околоушных
желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие сосудистые звездочки, гинекомастия, контрак-
тура Дюпюитрена, атрофия яичек, чувствительная гепатомегалия. Мультиорганное поражение
у больных алкоголизмом включает периферическую полинейропатию, энцефалопатию, мио-
кардиопатию, хронический панкреатит, нефропатию и другие нозологические формы.
Необходимо обращать внимание на активность печеночных ферментов: активность тран-
саминаз возрастает умеренно (обычно не более 6 норм), при этом соотношение АСАТ/АЛАТ
превышает 2.
Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно
высоких показателей при холестатической форме. Многократно повышается активность ГГТП
при холестатической форме вместе со щелочной фосфатазой. Диагностически значимым явля-
ется повышение концентрации ГГТП с ее последующим снижением на фоне воздержания от
приема алкоголя.
Обычно значительно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом тече-
нии алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности.
Основные лабораторные признаки АБП перечислены в табл. 17.
Таблица 17
Типичные лабораторные признаки АБП
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
147
В последние годы в качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен
безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого в
крови происходит при регулярном приеме 60г и более этанола в сутки.
Биопсия подтверждает наличие поражения печени, устанавливает его стадию и позволяет
во многих случаях подтвердить его алкогольную этиологию.
Лечение. Первым и обязательным условием является полное прекращение употребле-
ния алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях
выполнение только этого условия приводит к обратному развитию патологических изменений
в печени.
Диета. Учитывая сниженный нутритивный статус злоупотребляющих алкоголем лиц,
важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ. Энер-
гетическая ценность диеты должна быть не менее 2000ккал в сутки, с содержанием белка 1г на
1кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продуктов или мультивита-
минных препаратов). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное
питание. При легких и среднетяжелых формах АБП определенный эффект могут дать анабо-
лические стероиды.
Лекарственная терапия:
1. Кортикостероиды. Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-контролируе-
мых исследований продемонстрировал клиническую эффективность кортикостероидов у боль-
ных тяжелым острым алкогольным гепатитом при отсутствии инфекционных осложнений и
гастроинтестинального кровотечения.
2. Урсодезоксихолевая кислота (урсосан). Имеются указания на улучшение кли-
нико-биохимической и гистологической картины на фоне применения у больных АБП урсодез-
оксихолевой кислоты, что, вероятно, связано не только с ее антихолестатическим эффектом,
но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. Безусловно, назначение УДХК
показано пациентам с холестатическим вариантом острого алкогольного гепатита. Помимо
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
148
этого получены данные о выраженном иммуномодулирующем эффекте УДХК, снижении
уровня перекисного окисления липидов и усиления антиоксидантной защиты у больных с
алкогольным гепатитом. Результаты нескольких многоцентровых контролируемых исследова-
ний прямо указывают на защитное действие препарата на мембраны гепатоцитов: на фоне тера-
пии отмечалось улучшение клинического течения заболевания (уменьшение астенического
синдрома, кожного зуда), нормализация маркеров цитолиза (АЛАТ, АСАТ), улучшение гисто-
логической картины печени (уменьшение внутрипеченочного холестаза и регрессия призна-
ков жирового гепатоза). Режим дозирования урсосана составляет 10мг/кг/сут, что в среднем
соответствует 2 – 3 капсулам в день (500 – 750мг).
3. Адеметионин (гептрал, гептор). Имеются данные об улучшении клинико-биохими-
ческих показателей при алкогольных поражениях печени. Адеметионин выступает как антиок-
сидант, оказывает детоксицирующий эффект, ускоряет регенерацию ткани печени и замедляет
развитие фиброза. Важным аспектом использования этого препарата является его антидепрес-
сивное действие, так как эмоциональные проблемы возникают практически у каждого злоупо-
требляющего алкоголем пациента.
4. Эссенциальные фосфолипиды. Механизмы действия эссенциальных фосфолипи-
дов достаточно разнообразны и включают помимо восстановления структуры клеточных мем-
бран улучшение молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляцию
активности различных ферментных систем, антиоксидантные и антифибротические эффекты.
5. Препараты расторопши (карсил, силимарин, гепабене и др.). Механизм дей-
ствия связан с подавлением перекисного окисления липидов, вследствие чего предотвраща-
ется повреждение клеточных мембран.
6. Пропилтиоурацил. Механизм действия связан с уменьшением гипоксического
повреждения печени, возникающего на фоне хронической алкогольной интоксикации.
Трансплантация печени –единственный эффективный метод лечения терминальных
стадий поражения печени, в том числе и АБП.
Прогноз. Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно скорость раз-
вития и прогрессирования цирроза, за исключением случаев тяжелого острого алкогольного
гепатита, прогностические критерии которого изложены выше.
Алкогольный цирроз развивается обычно медленно, и прогноз при нем значительно
лучше, чем при циррозах другой этиологии. К неблагоприятным гистологическим прогно-
стическим признакам относятся внутрипеченочный холестаз и перивенулярный фиброз. Наи-
более неблагоприятный прогноз у больных острым алкогольным гепатитом, развившимся на
фоне цирроза: летальность среди таких больных достигает 50%. Существенно снижает выжи-
ваемость больных АБП сопутствующая инфекция вирусами гепатитов В и С, в том числе за
счет повышения риска развития ГЦК.
Медицинские книги
@medknigi
И. А. Викторова,Д. И. Трухан. «Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов»
149
Неалкогольная жировая болезнь печени
Определение. Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) четко очер-
чено и охватывает спектр поражений печени, включающий:
а)жировую дистрофию (стеатоз печени);
б)жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или
метаболический стеатогепатит – НАСГ) и фиброзом (с возможностью прогрессии с исходом
в цирроз).
Стеатоз печени (жировая дистрофия) – это описательный термин, означающий накопле-
ние капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диф-
фузным.
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления
печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других
причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.
Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторич-
ного стеатоза печени и НАСГ (табл. 18).
Таблица 18
Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного
Медицинские книги
@medknigi