Острые осложнения сд.
Сюда относятся коматозные состояния.
Кетоацидотическая кома. Предрасполагающими факторами являются:
нелеченный или недиагносцированный СД
прекращение или уменьшение дозы введения инсулина
острые гнойные инфекции
психическая травма
оперативные вмешательства, другие стрессовые воздействия
грубое нарушение диеты (углеводы, алкоголь)
пищевые интоксикации
вторая половина беременности
сердечно-сосудистые катастрофы
Патогенез. Ведущее звено – нарастающий дефицит инсулина, преобладание эффектов глюкагона и других контринсулиновых гормонов: КА, ГКС, СТГ. Вследствие этого увеличивается активность липолиза, в кровь поступают СЖК., усиливается гликогенолиз, интенсифицируется ГНГ (в крови ↑ количество кетогенных аминокислот – лейцина, изолейцина, валина и снижается уровень гликогенных аминокислот – глицина, серина, аланина). Цикл Кребса и процесс ресинтеза ЖК не в состоянии поглощать избыточно образующиеся ацетилКоА, т.к. все пути его использования, кроме кетогенеза и холестериногенеза, оказываются блокированными или неэффективными. В частности, ЦТК оказывается неэффективным из-за снижения активности фермента цитратсинтетазы, катализирующей образование лимонной кислоты и из-за снижения образования ЩУК (нехватка НАДФ2). Кетоновые тела еще более подавляют синтез инсулина. В крови увеличивается содержание его ингибиторов, интенсифицируется процесс разрушения уже синтезированного инсулина катепсинами. Во-вторых, истощаются щелочные резервы крови, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. В условиях ацидоза инсулин имеет пониженное сродство к своему рецептору. В-третьих, потери воды и электролитов за счет связывания кетоновыми телами, ведут к дегидратации.
При кетоацидотической коме также нарастает катаболизм белков, образуется избыточное количество мочевины и аммиака, что усугубляет интоксикацию и дегидратацию.
Принципы коррекции:
нормализация метаболических нарушений – инсулин
регидратация организма
восстановление КОС
восстановление электролитного баланса
восстановление функций ССС
Гиперосмолярная кома. Протекает с высокой гипергликемией без кетоацидоза. Чаще развивается у больных ИНСД старше 50 лет. В 8,2% случаев среди всех диабетических ком бывают у детей, преимущественно 2 лет.
Этиология.
избыточное употребление углеводов
интеркуррентные заболевания: инфекции, острые нарушения мозгового кровообращения, заболевания ЖКТ, ожоги, травмы, сопровождающиеся дегидратацией организма
длительный прием салуретиков, инфузии белковых и углеводных растворов, диализ, лечение иммунодепрессантами и ГКС.
Создаются условия для высокой гиперосмолярности, а поддержание осмотического гомеостаза достаточным приемом жидкости оказывается невозможным.
Патогенез. Ведущая роль принадлежит водно-электролитным нарушениям, обусловленным инсулиновой недостаточностью. Ключевое звено гиперосмолярной комы – гиперосмолярность внеклеточной жидкости, которая создается гипергликемией (40-50 ммоль/л), гиперазотемией (увеличение остаточного азота, в т.ч. мочевины + ограничение диуреза из-за сгущения крови), гипернатриемия, гиперхлоремия (следствие уменьшения почечного кровотока → увеличение секреции альдостерона и ГКС). Гиперосмолярность приводит к внутриклеточной дегидратации. В клетках мозга это приводит к тканевой гипоксии ЦНС и потере сознания. Одновременно развиваются и внеклеточная дегидратация, ведущая к сгущению крови, замедлению кровотока, активации факторов свертывания крови. В ЦНС развиваются внутримозговые и субдуральные кровоизлияния, нарушения микроциркуляции и снижения ликворного давления. Кетоз при данной коме не выражен, в результате обезвоживания наблюдается глубокая гипоксия печени, она не вырабатывает кетоновые тела.
Принципы коррекции.
борьба с дегидратацией и гипергликемией – гипотонический натрия хлорид, инсулин в малых дозах.
гепарин
глутамат (т.к снижается его содержание в мозге)
симптоматическая терапия (ССС, ЖКТ, функций печени и почек).
Гиперлактатацидемическая кома. Развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больных ИНСД молочной кислоты. Встречается в основном в пожилом и старческом возрасте.
Этиология.
чрезмерная физическая нагрузка
заболевания ССС с сердечной недостаточностью
заболевания печени, почек
острые инфекции, сепсис
кровотечения, лейкозы
интоксикации с гипоксией
Патогенез. Этот вид комы развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению молочной кислоты (в норме до 2-5 ммоль/л) и увеличению соотношения лактат/пируват. В условиях гипоксии в тканях с одной стороны происходит большой расход гликогена – гликогенолиз, а с другой – тормозится ресинтез гликогена из лактата и переход лактата в пируват, зато пируват из-за дефицита кокарбоксилазы частично переходит в лактат. Наконец, в условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогеназа, катализирующий переход пирувата в ацетилКоА, избыток пирувата при этом также превращается в лактат. Повышенное образование лактата обусловлено и действием контринсулиновых гормонов, ведущих к катаболизму белков и созданию субстратов, необходимых для продукции пирувата и лактата. Развивается лактатацидоз. Лактатацидоз блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, что обусловливает состояние, сходное с кардиогенным шоком. Циркуляторный коллапс усугубляет гипоксию мозга, а сам ацидоз оказывает токсическое действие на мозговую ткань.
Принципы коррекции.
коррекция ацидоза
дробное введение небольших доз инсулина с глюкозой
при шоке – симпатомиметики, оказывающие положительное инотропное действие на сердце и повышающие тонус сосудов
оксигенотерапия, коррекция СН и т.д.
Гипогликемическая кома. Развивается при значительном снижении уровня сахара в крови вследствие нарушения энергообеспечения нейронов головного мозга (у недоношенных новорожденных – менее 1,1 ммоль/л, у доношенных менее 1,7 ммоль/л, у лиц более старшего возраста – менее 2,2 ммоль/л).
Этиология.
передозировка инсулина у больных СД или неадекватный прием пищи при лечении инсулином
повышение секреции эндогенного инсулина.
Патогенез. Чаще всего это связано с эффектом избыточных концентраций инсулина, приводящих к увеличению утилизации глюкозы и гипогликемии. Кроме того, при ИЗСД постепенно теряется способность освобождать глюкагон и катехоламины в ответ на умеренную гипогликемию. Также гипогликемии может способствовать аутоиммунная недостаточность функции коры надпочечников, если имеется аутоиммунная эндокринопатия. Независимо от механизма гипогликемии, ее последствия однотипны. Наступает голодание мозговых клеток, что ведет к дезорганизации окислительно-восстановительных процессов, а это равноценно острой гипоксии мозга. Вначале наблюдаются функциональные, а затем и органические дегенеративные изменения клеток мозга. Раньше всего страдают клетки КБП, поэтому на ранних стадиях гипогликемического синдрома возникают расстройства ВНД. Вслед за этим нарушается функция более древних и более устойчивых к гипогликемии структур. Наименее чувствительны к гипогликемии клетки продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются, и смерть от гипогликемии не бывает внезапной. При гипогликемии возникает компенсаторная реакция, выражающаяся в активации САС и высвобождении в кровь контринсулиновых гормонов, что усиливает гликогенолиз и глюконеогенез. Благодаря этому, больной может выйти из гипогликемической комы. Однако, при глубокой гипогликемии и недостаточности компенсаторной нейроэндокринной реакции развивается кома: гибель нервных клеток и необратимая утрата корковых функций. Гипогликемическое состояние наступает остро, с появления ощущения общей слабости, голода, потливости, тремора, учащения сердцебиения, парестезии лица, двоения в глазах. Если гипогликемия нарастает, признаки дезориентации усиливаются. Появляются агрессивность, бессмысленные поступки, далее клонические и тонические судороги. Наконец, возбуждение сменяется апатией, сонливостью, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, снижается АД, температура, мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. Могут возникнуть нарушения мозговой гемодинамики и инфаркт миокарда.
Принципы лечения.
борьба с гипогликемией (в/в 40% р-р глюкозы, гидрокортизон, преднизолон, глюкагон, адреналин)
повышение тонуса дыхательной и ССС (кофеин, коразол, кордиамин)
предупреждение отека мозга
оксигенотерапия