Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебно-методическое пособие по черепно-мозговой травме для студентов и ординаторов
.pdf
МИНИСТЕРСТВОНАУКИИВЫСШЕГООБРАЗОВАНИЯ
РОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ
Национальныйисследовательскийядерныйуниверситет
«МИФИ»
Обнинский институт атомной энергетики –
филиал федерального государственного автономного образовательного
учреждения высшего образования «Национальный исследовательский
ядерный университет «МИФИ»
(ИАТЭ НИЯУ МИФИ)
Учебно‐методическоепособие
почерепно‐мозговойтравмедлястудентовиординаторов
Обнинск 2025
УДК 616.8
ББК 56.1
У91
Учебно-методическое пособие по черепно-мозговой травме для студентов и
ординаторов [Электронный ресурс]. М.: НИЯУ МИФИ; Обнинск: ИАТЭ НИЯУ
МИФИ, 2025. – 64 с.
Авторы: декан медицинского факультета ИАТЭ НИЯУ МИФИ,
д-р мед. наук, проф. А.А. Котляров; заведующий кафедрой внутренних болезней
медицинского факультета ИАТЭ НИЯУ МИФИ, канд. мед. на
доц. кафедры внутренних болезней ИАТЭ НИЯУ МИФИ, заведующая
неврологическим отделением ФГБУЗ КБ № 8 ФМБА России, канд. мед. наук,
М.М. Гераськина; доц. кафедры хирургических болезней ИАТЭ НИЯУ МИФИ,
заведующий плановым травматологическим отделением ФГБУЗ КБ № 8 ФМБА
России, канд. мед. наук, В.С. Гераськ ин, студентка 6 курса ИАТЭ НИЯУ МИ
К.С. Разживина
В учебно-методическом пособии изложена методика оценки черепно-мозговой
травмы для врачей общей практики и смежных специальностей.
Предназначено студентам ИАТЭ НИЯУ МИФИ, проходящим обучение по
направлениям подготовки «Лечебное дело», «Медицинская биофизика»;
клиническим ординаторам – по направлениям подготовки «Неврология»,
«Функциональная диагностика», «Нейрохирургия», «Травматология и ортопедия»
и слушателям си
рекомендовано студентам медицинских вузов, ординаторам для изучения, врачам
общей практики и смежных специальностей для повышения квалификации.
Рекомендовано к изданию кафедрой внутренних болезней ИАТЭ НИЯУ МИФИ
Рецензенты:
доц. кафедры фундаментальной медицины ИФИБ НИЯУ МИФИ, д-р мед. наук
С.А. Гул я ев;
заведующая кафедрой фармакологии медицинского факультета ИА
ФИ, канд. мед. наук, доц. Т.В. Уланова
МИ
ISBN 978-5-7262-3158-7 © ИАТЭ НИЯУ МИФИ, 2025
249039, г. Обнинск Калужской обл., квартал Студенческий городок, 1.
стемы до
Подписано в печать 20.05.2025. Формат 60х84 1/16.
Обнинский институт атомной энергетики НИЯУ МИФИ.
полнительного профессионального образования. Также
Уч.-изд. л. 4,0. Печ. л. 4,0. Изд. № 020-1.
ук, А.В. П
ерепелов;
И
Ф
ТЭ НИЯУ
Оглавление
Основные аспекты ЧМТ. ........................................................... 4
Этиология. ................................................................................. 4
Патогенез. .................................................................................. 5
Кодирование черепно-мозговой травмы по МКБ-10. .............. 6
Кодирование черепно-мозговой травмы по МКБ-11................ 6
Классификация ЧМТ. ................................................................ 6
Сотрясение головного мозга ................................................... 10
Ушиб головного мозга легкой степени тяжести ..................... 12
Ушиб средней степени тяжести .............................................. 14
Ушиб тяжелой степени тяжести.............................................. 17
Эпидуральная гематома. ......................................................... 20
Субдуральная гематома. .......................................................... 21
Диффузное аксональное повреждение. .................................. 24
Отдаленные последствия. ....................................................... 25
Критерии групп инвалидности. .............................................. 31
Профилактика когнитивных нарушений. ............................... 32
Черепно-мозговая травма у детей. .......................................... 34
Список использованной литературы и интернет-источников 37
Рецепты .................................................................................... 51
Тестовые задания..................................................................... 58
Патофизиологические задачи ................................................. 62
3
Основные аспекты ЧМТ.
Сокращения:
ЧМТ- черепно-мозговая травма
ШКГ- шкала комы Глазго
ВЧД-внутричерепное давление
ДАП-диффузное аксональное повреждение
МРТ-магнитно-резонансная томография
КТ-компьютерная томография
СГМ- сотрясение головного мозга
Определение.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) -это патологический процесс,
возникший в результате травматического воздействия, включающий
в себя повреждение костей головного мозга, оболочек головного
мозга, сосудов, мозгового вещества, а также черепно-мозговых
нервов, что сопровождается клинической симптоматикой. [1] ЧМТ
описывается в литературе, как приобретенное повреждение
головного мозга в результате воздействия внешней механической
силы, которое может пр
ухудшению состояния. [2] ЧМТ включает в себя группу
гетерогенных проявлений патологического процесса головного
мозга с высокой неврологической заболеваемостью и, при тяжелом
ЧМТ, высокой вероятностью смертности или неврологическими
расстройствами.[3]
Тяжелая черепно-мозговая травма- это остро возникшее
нарушение функции мозга, вследствие воздействия механической
энергии, в результате чего пациент по
или крайне тяжелом состоянии со снижением уровня сознания (по
шкале Глазго от 8 до 3 баллов) с выраженными повреждениями
мозгового вещества очагового, диффузного или смешанного
характера. [1,5]
Этиология.
Черепно-мозговая травма является ведущей причиной
смертности населения, особенно в группе трудоспособного
населения. [4] По статистике ЧМТ 400-680 случаев на 100 тыс
населения в Р
мозговой травмы около 600 000 человек-это 2200 травмы в день или
оссийской федерации в год страдают от черепно-
ивести к временному или постоянному
ступает в стационар в тяжелом
4
90 случаев в час по статистике за 2021 год [6,7,8].
Распространенность ЧМТ в Республике Беларусь- 3,4 на 1000
человек. Каждый год оперируется около 3500–4000 человек с ЧМТ.
В США заболеваемость ЧМТ составляет 5,3 %, в Китае – 7,3 %, в
Шотландии – всего 1,1 % за 2021 год. По возрастному контингенту
чаще подвержены ЧМТ люди возраста с 20 до 40 лет, а также люди
старше 60 лет. В России м
ужчины в два раза чаще женщин страдают
от черепно-мозговых травм, коэффициент 1.2:1 (мужчин к
женщинам), а по иным данным в Европе 4.8:1[9,10,11]. Этиология
черепно-мозговых травм: ДТП (20%), падения (28%), огнестрельные
ранения (11%), травмы в быту (20.5%), производственные травмы
(20.5%) – по российским данным за 2021 год. [12,13,14,15,16,
17,18,19, 20, 54,55,56].
Патогенез.
Механическое воздействие вызывает линейное и угловое
ускорение головного мозга, чт
о в свою очередь ведет к деформации
и разрыву содержимого черепа, смещению и ротации мозга
относительно его оси, разрушению мозговой ткани, сосудов, отеку и
сдавлению, тем самым формируя первичное повреждение головного
мозга при чмт. Первичное повреждение включает в себя
повреждение нейронов с разрывом синаптических связей,
тромбированием сосудов и нарушением сосудистой стенки,
ф
ормируется зона пенубры, что особенно выраженно при гипоксии
головного мозга.[21,22,23] Вторичное повреждение головного мозга
включает в себя каскад патологических повреждений, которые в
большей степени определяют исход ЧМТ. Нарушение
окислительного фосфорилирования приводит к нарушению ионного
баланса (чрезмерное поступление ионов Ca
2+
), высвобождение
глутамата и аспартата после чрезмерного накопления данных
аминокислот. Снижение АТ Ф и увеличение количества лактата
приводит к эксайтотоксичности. Стоит отметить, что повышенная
активность тромбоцитов усиливает ишемию и гипоксию мозговой
ткани в следствии тромбирования микрососудов. Нарушение
внутриклеточного метаболизма включает в себя ацидоз, при котором
наблюдается повышенная проницаемость сосудов головного мозга и
выход жид
кости в периваскулярное пространство, что в свою
очередь приводит к повышению внутричерепного давления(ВЧД).
Наблюдается корреляция метаболического стресса и степенью
5
тяжести ЧМТ (соответственно, и исходом ЧМТ).[71,72] Различают
отсроченное (от 2 до 10 недель) и острое (до двух лет) воспаление
головного мозга: отсроченное воспаление является благоприятным
предиктором исхода ЧМТ, так как отграниченная зона склонна к
репаративным процессам, в отличии от острого воспаления, которое
ведет к некрозу, апоптозу и усилению вторичных повреждений. В 3642% наблюдаются вторичные по
степенью тяжести ЧМТ, в 81-86% - с тяжелой ЧМТ. [23,13]
Кодирование черепно-мозговой травмы по МКБ-10.
Внутричерепная травма S06
S06.1 Травматический отек головного мозга
S06.2 Диффузная травма головного мозга
S06.3 Очаговая травма головного мозга
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7Внутричерепная травма с продолжительным коматозным
состоянием
Кодирование ч
Группа кодов NA00- NA0Z
Классификация ЧМТ.
По биомеханическому повреждению: уда рно-противоударная;
ускорение-замедление; сочетанная. [73]
По клинической форме: сотрясение головного мозга, ушиб мозга
легкой степени тяжести, ушиб мозга средней степени тяжести, ушиб
мозга тяжелой степени тяжести, диффузное аксональное
повреждение (ДАП), сдавление мозга, сдавление головы. [73]
По виду повреждения: очаговое, диффузное или смешанное.
По патогенезу выделяют: первичные повреждения (ДАП,
очаговые ушибы, размозжение); вторичные интракраниальные
повреждения (субдуральные, эпидуральные гематомы,
внутримозговые кровоизлияния и др.); вторичные
экстракраниальные повреждения (анемия, гипоксия, гиперкапния и
пр).
По течению ЧМТ выделяют три фазы: острая(2-10 недель),
промежуточная(до 6 месяцев) и отсроченная(до двух лет).
ерепно-мозговой травмы по МКБ-11.
вреждения у пациентов со средней
6
По характеру повреждений: открытая или закрытая ЧМТ;
проникающая или непроникающая ЧМТ; изолировання, сочетанная,
комбинированная. [24]
Закрытая ЧМТ: Характеристика: повреждения без нарушения
целостности кожи головы или с поверхностными ранами мягких
тканей без повреждения апоневроза. Примеры: перелом черепных
костей или основания без повреждения мягких тканей, носовое или
ушное кровотечение. Прогноз: считаются более благоприятными по
исходам и выздоровлению.
Открытая ЧМТ: Характеристика: раны мяг
повреждением апоневроза, перелом костей с повреждением мягких
тканей, или перелом основания черепа с кровотечением или
ликвореей. Подвиды: Непроникающая: целость твердой мозговой
оболочки сохранена. Проникающая: целость твердой мозговой
оболочки нарушена. Опасность: высокий риск инфекционных
осложнений через рану. Значение различия: от характера
повреждений зависит прогноз выздоровления и вероятность
осложнений.
В
оенная ЧМТ: вызвана пулевыми ранениями, сильными ударами
или ударн ой волной от взрыва. В боевых условиях нередко
сочетается с повреждениями других органов, что требует
комплексного подхода. Первичная помощь на поле: включает
обеспечение дыхательных путей, вентиляцию, стабилизацию
гемодинамики, оценку неврологического статуса и предотвращение
гипотермии. Реабилитация начинается с первых дней после травмы
и сп
особствует улучшению прогноза и быстрому возвращению
военнослужащих в строй.
Травматический отек и набухание головного мозга-
накопление жидкости в паренхиме головного мозга с увеличением
объема содержимого черепа и повышением ВЧД вследствие
травматического воздействия. По данным литературы отек и
набухание головного мозга является причиной летальности в 40%
всех случаев. [27,28] Н.Н. Бурденко уд елял особое вн
лечение отека головного мозга, по его мнению-тот, кто может лечить
и предупреждать отек головного мозга-владеет ключом к жизни и
смерти пациента. [29] По распространенности отека головного мозга
различают: локальный отек, трифокальный отек, долевой отек и
диффузный отек.[30,31] При травматическом повреждении имеет
ких тканей головы с
имание на
7
место диффузный отек головного мозга. Степень выраженности
клинических симптомов зависит от степени тяжести ЧМТ. При отеке
больших полушарий головного мозга наблюдается усиление
пирамидных и экстрапирамидных симптомов, при отеке стволагипертермия, увеличение ЧДД, артериальная гипертензия,
увеличение пульса, при отеке среднего мозга-угнетение зрачковых
реакций, косоглазие, симптом Мажанди, судороги. Височнотенториальное вклинение может пр
глазодвигательных нервов, сужению полей зрения, повышению
тонуса мышц, урежению пульса, отсутствию функции глотания,
появлению ригидности мышц затылка, может развиться остановка
дыхания. При ограниченном отеке головного мозга на 5-11 день
возможно проявление полной афазии, плегии, то есть наблюдается
постепенное ухудшение состояния пациента. При любом типе отека
головного мозга наблюдается общемозговой с
может проявляться нарушением сознания, тошнотой, рвотой,
психомоторным возбуждением, головокружением, эпиприступами.
Для диагностики травматического отека головного мозга
необходимо собрать данные анамнеза (наличие травматического
фактора), провести неврологический осмотр, провести СКТисследование. По результатам повторных исследований СКТ можно
оценить динамику (положительную или отрицательную) изменений
объёма головного мозга и выявляемой в нём зо
сопутствующих деформаций мозговых структур, формы и размера
желудочков мозга.
В клинической практике целесообразно использовать КТисследование, на котором визуализируется гиподенсивная зона
отека, а также МРТ-исследование. [30,31,32] При определении
тактики лечения данных пациентов необходимо помнить о
сосуществовании двух типов отека головного мозгацитотоксическом и вазогенном. Выделяют также в литературе
ги
дростатический и осмотический тип отека головного мозга.[33,34]
Патогенез вазогенного отёка мозга связан с повышенной
проницаемостью гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме
ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые
обеспечивают осмотическое давление и влияют на содержание
межклеточной жидкости. При нарушении проницаемости ГЭБ
интенсивность транссудации жидкости и её накопления в ткань
ивести к поражению
индром, который
ны отёка,
8
мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в
капиллярах, и наоборот. [74] Патогенез цитотоксического отёка
головного мозга характеризуется перераспределением воды из
межклеточного во внутриклеточное пространство ткани мозга с
сохранностью проницаемости гематоэнцефалического барьера
(ГЭБ) для белка. Первичным фактором развития цитотоксического
отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ , что
вызывает нарушение работы ио
нных насосов и избыточное
поступление в клетку ионов Na+. При этом повышается
внутриклеточное осмотическое давление, что приводит к
чрезмерному поступлению в клетку воды. [75]
Морфологически набухание мозга характеризуется развитием
внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно
прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически
не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели
глиальных кл
еток, их окружающих.
Терапия отека головного мозга включает в себя нормализацию
показателей системной гемодинамики (возодилататоры,
вазоконстрикторы), улучшение мозговой циркуляции для
устойчивости к гипоксии(блокаторы кальциевых каналов),
улучшени е микроциркуляции и нормализации реологических
свойств крови (ксантинола никотинат), антиоксиданты,
нейропротекторы для улучшения энергообмена.
Цитоколин:
o при лёгкой степени — 500–1000 мг/сут внутривенно
капельно в первые 3–5 дней с переходом на пероральный приём 600–
900 мг/сут в течение 5–6 нед;
o при средней степени тяжести — 1500–2000 мг/сут
внутривенно капельно 5–7 дней с переходом на пероральный приём
900–1200 мг/сут в течение 1,5–2 мес;
o при тяжёлой ЧМТ — 2000 мг/сут внутривенно
капельно 10–14 дней с момента травмы с последующим переходом
на пероральный приём (в желудочный зонд) 1200–2000 мг/сут до 2–
3 мес.
Церебролизин:
o в остром периоде ЧМТ — максимальная доза 30–50
мл/сут;
9
o в позднем периоде травмы и при лечении её
отдалённых последствий — малые дозы препарата 2–10 мл/сут.
Дозировка токоферола ацетата (витамина Е) при
ЧМТ составляет 2,0–4,0 мл 30% раствора внутримышечно один раз
в сутки. Продолжительность терапии антиоксидантами — 7–10
суток. Также при ЧМТ может применяться
препарат «Цитофлавин» в дозировке 1,5 мл/кг (0,15 мл/100 г) 1 или
2 раза в день вну
травмы на протяжении 7 суток. Ещё один вариант дозировки
— внутривенное капельное введение 400 мл 1,5% раствора для
инфузий «Реамберина» 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Для коррекции васкулярного фактора назначают
глюкокортикоиды, ангиопротекторы, ингибиторы протеолитических
ферментов, иммуностимулирующие препараты. Важна коррекция
нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная
терапия (М
7,5%, глицерин.)
Хирургическое лечение отека головного мозга используется, если
этиологическим фактором отека является-гематома, опухоль,
абсцесс.[51,52,53]
Сотрясение головного мозга
- наиболее лёгкая клиническая форма диффузного транзиторного
повреждения мозга, в основе которого лежат метаболические,
ионные, нейротрансмиттерные нарушения и нейровоспаление,
характеризующаяся отсутствием видимых изменений на
компьютерной томографии (КТ).[1] При с
острый период наблюдается до двух недель. Клинические
проявления: потеря сознания после получения травматического
удара, ретро- и кон-антероградная амнезия. Чаще всего данные
нарушения могут наблюдаются до нескольких минут, и нескольких
часов, соответственно. Гол овная боль, несистемное головокружение
(т.е. невращательного характера), тошнота, рвота, общая слабость,
утомляемость, шум в ушах, нарушение зрения, изменение
артериального давления, нарушение вегетативных функций,
эмоциональная лабильность вплоть до психомоторного
возбуждения. [7]
Исход: пац
восстанавливаются по 2 недели однако у некоторых пациентов могут
трибрюшинно со следующего дня после нанесения
аннитол 20%, гипертонический раствор натрия хлорида
отрясении головного мозга
иенты после сотрясения головного мозга
10
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]