Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебно-методическое пособие по черепно-мозговой травме для студентов и ординаторов
.pdf
нарушения зрения, такие как двоение, гиперемия белков, сужение
зрачков или нарушение реакции на свет, повышенное
внутричерепное давление, что может проявляться головными
болями, тошнотой, рвотой, психомоторным возбуждением или
возбуждением, которое может сменяться с апатией или обеднением
эмоций. Также возможен паралич или нарушения двигательных
функций, иногда до развития тетраплегии. Основные методы
диагностики, которые мо
эпидуральную гематому, включают:
1. Компьютерная томография головного мозга (КТ) - позволяет
получить детальные изображения мозгового вещества и костей
черепа с целью выявления кровоизлияния в области эпидурального
пространства, переломы костей черепа.
2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) - более
информативный метод по сравнению с КТ, который позволяет
получить более четкие из
определить структурные изменения, включая наличие
кровоизлияния.
3. Церебральная ангиография - метод, основанный на
рентгенологическом изучении сосудов с использованием
контрастного вещества. Ангиография позволяет определить
состояние кровеносных сосудов головы и выявить возможные
повреждения сосудистой структуры, что может быть важным при
диагностике эпидуральной гематомы.
Терапевтическое лечение эпидуральной гематомы обычно не
яв
ляется эффективным методом из-за необходимости быстрого
хирургического вмешательства для удаления крови из
эпидурального пространства. Хирургическое вмешательство
направлено на уда лени е крови из-под кости черепа, что позволяет
снять компрессию на мозг и предотвратить дальнейшие
повреждения мозговых структур. [61,62,63]
Субдуральная гематома.
Субдуральная гематома (СДГ) - это скопление крови между
твердой мозговой оболочкой и п
мозга.
Острая субдуральная гематома: начало обычно внезапное,
непосредственно после травмы головы-первые часы. Состояние
сознания: от оглушения до комы; неврологические признаки:
гут применяться при подозрении на
ображения мягких тканей мозга и
аутинной оболочкой головного
21
гемипарез или гемиплегия на стороне, противоположной гематоме;
анизокория (разный размер зрачков) с мидриазом (расширением) на
стороне гематомы, окуломоторная дисфункция (например, птоз,
диплопия); менингеальные симптомы: ригидность затылочных
мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского; другие признаки:
головная боль, тошнота и рвота, судороги.
Хроническая субдуральная гематома: начало постепенное, часто
после легкой травмы головы; состояние сознания об
неврологические признаки: прогрессирующее когнитивное
снижение, головная боль, гемипарез или гемиплегия на стороне,
противоположной гематоме, окуломоторная дисфункция. Другие
признаки: эпилептические приступы, нарушения равновесия и
походки, изменения личности и поведения.
Интервальная субдуральная гематома: клиническая картина
развивается между острой и хронической стадиями, состояние
сознания может варьироваться от ясного до угнетенного,
неврологические пр
гематоме, но более выражены, чем при хронической, может быть
головная боль, тошнота и рвота.
Другие признаки, которые могут присутствовать при
субдуральной гематоме: гипотензия, брадикардия, апноэ,
анизокория, нарушения речи, двигательные нарушения
Методы диагностики субдуральной гематомы. Неврологический
осмотр- оценка состояния сознания, неврологических признаков и
менингеальных си
(КТ): Основной метод визуализации для диагностики субдуральной
гематомы. КТ показывает форму, размер и расположение гематомы.
Магнитно-резонансная томография (МРТ): Может предоставить
более подробную информацию о гематоме, чем КТ, особенно в
случаях хронической субдуральной гематомы. Центральная
ангиография: может быть полезна для выявления сосудистых
мальформаций или других причин кровотечения. Л
пункция: Требует исключения признаков отека головного мозга
постпредством офтальмоскопии глазного дна. Не выполняется при
признаках отека зрительного нерва для исключения вклинения
миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие в ходе
выполнения люмбальной пункции.
Дополнительные методы диагностики:
изнаки обычно менее выражены, чем при острой
мптомов. Компьютерная томография
ычно ясное;
юмбальная
22
Транскраниальная допплерография (ТКД): Может выявить
признаки повышенного внутричерепного давления, что может
указывать на субдуральную гематому.
Электроэнцефалография (ЭЭГ): Показывает фокальное
продолженное замедление ритмической активности головного мозга
с формированием стойких ритмов Дельта — диапазона высокой
амплитуды. Формирование данной активности обусловлено
развитием нарушений электрических свойств нервной ткани в
результате формирования отека.
Важно дифференцировать субдуральную гематому от других
состояний, таких как: эпидуральная гематома, субарахноидальное
кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, отек мозга,
менингит, опухоль го
ловного мозга.
Нехирургическое лечение
Наблюдение: Небольшие СДГ, которые не вызывают
симптомов, могут наблюдаться без хирургического вмешательства.
Медикаментозная терапия: Могут быть назначены лекарства
для уменьшения отека и внутричерепного давления, такие как
кортикостероиды и диуретики.
Хирургическое лечение включает в себя краниотомию,
декомпрессионную трепанацию черепа, эндоскопическое удаление
гематомы.
Выбор метода лечения
Выбор метода лечения зависит от следующих факторов: размер и
локализация гематомы, тяжесть симптомов, общее состояние
здоровья пациента.
Прогноз при СД
Г зависит от размера(от 1 мл до 350 куб. см),
локализации и своевременности лечения. Небольшие СДГ, которые
лечатся консервативно, имеют хороший прогноз. Большие СДГ,
которые требуют хирургического вмешательства, имеют более
высокий риск осложнений и более низкий прогноз.
Объем субдуральной гематомы может быть одним из критериев
для принятия решения о хирургическом лечении. Однако, по
казания
к хирургическому вмешательству могут зависеть не только от
объема гематомы, но также от её расположения, симптомов и
общего состояния пациента. Обычно, если объем субдуральной
гематомы значительный(более 35 см³, толщиной более 10 мм или
смещением срединных структур более 5 мм, либо объём гематомы
23
более 140 см³, толщина более 33 мм, смещение срединных структур
более 13 мм, снижение бодрствования 7 и менее баллов по ШКГ) и
вызывает сдавливание головного мозга или ухудшение его функций,
то выбором лечения таких пациентов является – хирургическое
удаление гематомы. Тем не менее, даже небольшие гематомы могут
привести к серьезным последствиям, если они вызывают ухудшение
состояния па
хирургическому лечению субдуральной гематомы могут включать
объем гематомы, динамику ее роста, симптомы и общее состояние
пациента. Решение о необходимости хирургического вмешательства
должно приниматься индивидуально, исходя из конкретных
обстоятельств каждого пациента. [57,58,59,60]
Диффузное аксональное повреждение.
Диффузное аксональное повреждение (ДАП) - это вид тяжелого
повреждения мозга, которое происходит при т
повреждении головы. В отличие от фокального повреждения,
которое затрагивает конкретные участки мозга, ДАП
характеризуется распространением повреждений на уровне
отдельных аксонов - длинных отростков нейронов.
ДАП возникает при сильном воздействии, которое может
привести к растяжению и разрыву аксонов. Это может происходить,
например, при уда ре, вызывающем резкое ускорение или замедление
головы. Клинические пр
включая потерю сознания, расстройства зрения, нарушения
двигательных функций и другие. Диагностика ДАП часто
производится с помощью компьютерной томографии или магнитнорезонансной томографии головного мозга. Лечение ДАП направлено
на стабилизацию состояния пациента, предотвращение ухудшения
состояния пациента, повышение шансов на восстановление
функций мозга. Это может включать реанимационные мероприятия,
м
ониторинг внутричерепного давления, а также реабилитационные
меры. Хирургическое лечение не показано. Диффузное аксональное
повреждение (ДАП) может проявляться различными клиническими
симптомами, в зависимости от тяжести повреждения и его
местоположения. Некоторые из возможных клинических
проявлений ДАП включают в себя: Сознание: нарушение или потеря
сознания, кома. Потеря памяти: ослабление памяти или полная
амнезия Мыш
циента. Критерии для определения показаний к
равматическом
оявления ДАП могут быть различными,
ечная слабость: нарушение координации движений,
24
паралич.Нарушения чувствительности: потеря или нарушение
чувствительности в определенных частях тела. Нарушения речи:
афазия или дисфазия.Нарушения зрения: повышенная
чувствительность к свету, двоение в глазах, покраснение глазных
яблок.Нарушения слуха: потеря слуха, шум в ушах. Головная боль:
острая или тупая боль в голове. Эти симптомы могут проявляться
как отдельно, так и в к
степени и местоположения ДАП. Важно заметить, что клинические
проявления ДАП могут быть разнообразными и зависят от
индивидуальных факторов каждого пациента.Диагностика
диффузного аксонального повреждения включает в себя набор
различных методов и исследований, направленных на выявление и
оценку состояния нервной системы. Некоторые из основных
ме
тодов диагностики включают в себя: Нейрофизиологические
тесты, такие как электромиография (ЭМГ) и нейромиография
(НМГ), которые позволяют оценить наличие патологическую
электрическую активность мышц и нервов. Компьютерная
томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
головного мозга для обнаружения возможных повреждений тканей
и структур.Лабораторные анализы крови и мочи для выявления
биохимических и ме
связаны с диффузным аксональным повреждением. Когнитивные
тесты и оценка психомоторных функций для оценки повреждений
головного мозга. Наблюдение за клиническими симптомами и
изменениями в поведении пациента, которые могут указывать на
наличие патологии. [64, 65,66,67]
Отдаленные последствия.
Когнитивные нарушения (КН) после перенесенной черепномозговой травмы возникают в 70%-100%, вне зависимости от
с
тепени тяжести, поэтому стоит отметить, что инвалидизация
данных пациентов возникает преимущественно за счет расстройств
высших мозговых функций. Необходимо обратиться к
классификации функциональных блоков, описанных Л.Р. Лурия
1973 г. Энергетический блок: ретикулярная формация ствола
головного мозга, неспецифические структуры среднего мозга,
диэнцефальный отдел, лимбическая система, медиобазальные
отделы коры лобных и височных до
энергетического блока: регуляция процессов активации
омбинации друг с другом, в зависимости от
таболических нарушений, которые могут быть
лей мозга. Функция
25
(восприимчивость и переработка интероцептивной информации,
регуляция гемостаза через нейрогуморальные и биохимические
механизмы, участвует в осуществлении в процессов внимания,
памяти, регуляции эмоциональных состояний и сознания в целом.
Блок приема, переработки и хранения экстероцептивной
информации – это анализаторные системы(зрительная, слуховая и
кожно-кинестетическа, корковые зоны в задних отделах больших
полушарий головного мозга). Выделяют пе
вторичные(ядерные зоны) и третичные поля(отвечают за
«периферию»). Отвечают символическую, речевую,
интеллектуальную психическую деятельность. Блок
программирования, регуляции и контроля–это моторные,
премоторные и префронтальные отделы коры лобных долей мозга
(конвекситальная лобная кора с ее корковыми и подкорковыми
связями). Функция: программированее замыслов и целей
психической деятельности, ее регуляция и ос
за результатами поведения. Поражение I блока мозга может
привести к нарушению эмоциональной мотивации и подкреплению,
что может привести к апатии или отсутствию интереса к
деятельности. Поражение III блока может привести к затруднениям
в формировании целей и контроле за их реализацией, а поражение II
блока может вызвать проблемы с операциональной стадией самой
де
ятельности, например, с планированием и исполнением задач.
Поэтому каждый блок важен для оптимальной психической
деятельности. [35,36]
Таблица 1. Критерии тяжести и клинико-патогенетические
вариаенты ЧМТ (1).
уществление контроля
рвичные,
26
Тяжелая черепно-мозговая травма характеризуется, как стойкое
грубое нарушение блока приема, обработки, хранения информации,
нарушение произвольной регуляции деятельности. У данных
пациентов такие нарушения могут включать в себя потерю или
изменение способности понимания (агнозия), потерю или
нарушение способности к выполнению целенаправленных
движений (апраксия), нарушение речи (дисфазия),нарушение
памяти (амнезия), также возможно нар
движений, появление речевых и психических патологий.
Восстановление функций может занять много времени и требует
комплексного подхода к лечению, включая медикаментозное
лечение, реабилитацию, физическую терапию и психологическую
поддержку. При черепно-мозговой травме астенические нарушения
часто наблюдаются у пациентов среднетяжелой и легкой степени
тяжести травмы. Астения характеризуется утомляемостью,
сниженной выносливостью, нарушением к
затрудненной способностью к выполнению задач, понижением
ушение координации
онцентрации внимания,
27
эффективности работы и невозможностью сконцентрироваться на
длительное время. Эти симптомы могут значительно влиять на
повседневную жизнь пострадавших от ЧМТ, а также на их
способность вернуться к обычным занятиям и работе. Пациенты с
астеническими нарушениями после ЧМТ часто нуждаются в
комплексном подходе к реабилитации, включающем в себя
физиотерапию, психологическую поддержку,
нейропсихологические тренировки, ра
методы восстановительного лечения. В данном случае страдает в
первую очередь нейродинамика [37].
Психические нарушения отдаленного периода ЧМТ появляются
либо до двух лет после травмы (резидуальные), либо же вытекают из
более ранних психических расстройств. Выделяют:
посттравматическую энцефалопатию, цереброастенический
синдром, травматическую эпилепсию, травматическое слабоумие,
эндоформные психозы, синдром нарушения ликвородинамики.
Ц
ереброастенический синдром (ЦАС) может проявляться
различными симптомами, включая физические, когнитивные и
эмоциональные проблемы. Физические симптомы могут включать
слабость, утомляемость, головокружения и повышенную
чувствительность к раздражителям. Когнитивные проблемы,
связанные с ЦАС, могут включать нарушения памяти, внимания,
концентрации, решения задач и другие когнитивные функции. Эти
проблемы могут затруднять выполнение повседневных задач и
ра
боты. Эмоциональные симптомы ЦАС могут включать
эмоциональную лабильность, раздражительность, тревожность,
депрессию и изменения в настроении. Нарушения сна также могут
быть присутствовать, включая бессонницу или повышенную
сонливость. Данные пациенты склонны к агрессии и импульсивным
поступкам.
Посттравматическая энцефалопатия (ПТЭ) является серьезным
рассеянным повреждением мозга, вызванным черепно-мозговой
травмой. Она может привести к широкому сп
синдромов. Некоторые из них включают:
1. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: возникает из-за
нарушения циркуляции спинномозговой жидкости в головном мозге,
что приводит к повышенному внутричерепному давлению и
гидроцефалии.
боту с логопедом и другие
ектру симптомов и
28
2. Судорожный синдром: судороги в течение первых 6 месяцев и
быть причиной формирования структурной посттравматической
эпилепсии в более поздний период.
3. Астеновегетативный синдром: характеризуется нарушениями
вегетативной нервной системы, такими как ухудшение регуляции
сердечно-сосудистой активности, изменения в терморегуляции и
расстройства сна.
4. Вестибулопатия: может проявляться в виде головокружения,
дезориентации в пространстве, нарушениях равновесия и
к
оординации.
5. Экстрапирамидные дисфункции: некоторые пациенты с ПТЭ
могут развить симптомы, сходные с болезнью Паркинсона, такие как
дрожь, бедность движений и ригидность мышц.
6. Прогрессирующая деменция: ПТЭ может приводить к
постепенному ухудшению когнитивных функций, таких как память,
внимание и ориентация.
Важно отметить, что симптомы и их выраженность могут
варьироваться у каждого че
зависит от места повреждения мозга, степени травмы и
индивидуальных факторов пациента.
Травматическое слабоумие, возникающее у 5% людей после
черепно-мозговой травмы, чаще всего происходит после тяжелых
открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и
височных долей. Некоторые факторы, способствующие развитию
слабоумия, включают повторные травмы, частые психозы,
кровоизлияния в го
Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти,
снижение интересов и активности, недостаток самокритики,
настырность и непонимание ситуации, а также переоценка
собственных возможностей (в первую очередь – проблемы с
интеллектом).
Аффективные психозы - это психические патологии, которые
проявляются в форме периодических эпизодов депрессии и мании, а
также возможными б
приступы встречаются чаще депрессивных. Среди пациентов
аффективными психозами преобладают женщины. Такие психозы
могут быть результатом легких или среднетяжелых черепно-
ловном мозге и злоупотребление алкоголем.
ловека с ПТЭ. Точная симптоматика
иполярными состояниями. Маниакальные
29
мозговых травм. После психоза отмечаются астенические и
психопатоподобные истерически-эксплозивные изменения.
Чаще всего психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепномозговой травмы, то есть у пациентов среднего возраста (старше 40
лет). Последующие депрессивные состояния не сопровождаются
измененным сознанием, а при маниях и экзогенной симптоматике это не редкое явление. Депрессии сопровождаются слезливостью
или дисфорией, в
Очень часто у таких пациентов наблюдаются различные
бессудорожные припадки с непродолжительными и неглубокими
изменениями сознания.
Продолжительность эпизоды может составлять 1-3 месяца,
частота их возникновения различается.
Маниакальные состояния обычно развиваются резко. В
повышенном аффекте легко сменяют друг друга благодушие,
раздражительность и гневливость, а при более тяжелых состояниях
могут присоединяться д
черты. Пациенты могут проявлять непродуктивную суетливость.
При усиление психоза возникает помрачение сознания типа
сумеречного или аментивноподобного, с отрывочным бредом,
галлюцинациями и инкогерентным двигательным возбуждением. В
таких случаях преобладают стереотипные и элементарные
движения. Речевое возбуждение также несвязанное.
Продолжительность нетяжелых маниакальных приступов
составляет 1-3 месяца, а при сопровождающемся помрачении
с
ознания - до полугода. Периодические маниакальные приступы, как
и биполярные психозы, часто протекают по типу клише, с
последующей регрессией клинической картины. Только у некоторых
пациентов, обычно старше 50-60 лет, приступы усложняются
развитием бедных бредовых конфабуляций. Органические
изменения могут достигать степени слабоумия.
Галлюцинаторно-бредовые психозы чаще наблюдаются у мужчин
после черепно-мозговых травм средней т
отдаленном периоде преобладают астенические расстройства с
апатией или психопатоподобные состояния с дисфорией и
взрывоопасностью. Приступы судорог часто возникают у
большинства пациентов. Галлюцинаторно-бредовые психозы
обычно возникают много лет спустя после черепно-мозговой
азовегетативными расстройствами и ипохондрией.
урашливость и пуэрильно-псевдодементные
яжести и тяжелых. В
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]