Патофизиология желудочно-кишечного тракта у моногастричных животных. Учебное пособие

Эвакуация пищевых масс из желудка при повышенном содержании соляной кислоты происходит медленно: их ощелачивание в 12-перстной кишке долго не завершается и привратник долго рефлекторно не раскрыва­ется, он спастически сжат. Количество поступающего в кишечник химуса снижается, возбуждение моторики кишечника тормозится и нарушается смешивание ферментов с химусом. Из-за продолжительного поступле­ния кислого желудочного содержимого в кишечник энтерокиназа выделяется медленно, не происходит активация протеолитических ферментов поджелудочной железы, а липолитические и амилолитические в кислой среде слабо выполняют свои функции. В результате ферментативной функциональной недостаточности полно­ценный контакт ферментов, желчи и субстрата нарушается. Процессы полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике тормозятся. Постепенно в кишечнике развива­ются застойные явления, способствующие активации в нём процессов брожения с последующим возникновение метеоризма.

Расстройства двигательной функции желудка осно­ваны на изменениях тонуса и перистальтики желудка и нарушениях его секреторной функции и морфологической структуры (рис. 6). Перистальтика может быть усиленной – гиперкинез или ослабленной – гипокинез. Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка проявляются его избыточным повышением – гипертонус и чрезмерным снижением – гипотонус. Изменения мышечного тонуса желудка приводят к нарушению перистолы – способности охватывать пищевые массы стенкой желудка и формировать порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в 12-перстную кишку.

Изжога – ощущение жжения в области нижней части пищевода. Является результатом снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого. На уровне контакта с содержимым желудка наступает спазм пищевода, выше – его антиперистальтика.

Икота наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при суженной голосовой щели. Икота может быть обусловлена заболеваниями, при которых происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва или рефлекторное повышение возбудимости его центра (интоксикация при печёночной недостаточности, энцефалит, патологии брюшины и др.).

Рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот.

Рвотный центр расположен в продолговатом мозге и может стимулироваться либо через вагусный центр, либо через вестибулярный аппарат или хеморецепторную триггерную зону, реагирующую на токсемические состояния (уремия, пиометра, кетоацидоз).

Рефлексогенными зонами рвоты являются желудок и кишечник (растяжение, недоброкачественный корм, токсические вещества), задняя стенка глотки, брюшина, матка, почки и другие органы.

У свиней, мелких домашних животных рвотный центр хорошо развит, и акт рвоты происходит легко при наличии причин, её вызывающих. У лошади акт отрыжки или рвоты невозможен вследствие специфики строения желудка. Во-первых, пищевод входит в желудок под косым углом и в этом месте формирует двойной кардиальный сфинктер (плотное мышечное кольцо). Во-вторых, относительно малый по объёму желудок лошади после обильного приёма корма становится сильно изогнутым: вход и выход из него значительно сближаются, это препятствует выходу пищевых масс не только через рот, но и в нижележащие отделы.

Истинная рвота является активным процессом и включает выраженную активность выдыхательных мышц, диафрагмы и мышц брюшного пресса. Происходит

При разных патологиях системы пищеварения рвотные массы могут иметь определённые особенности.

2. Наличие непереваренной пищи в рвотных массах обычно бывает обусловлено эзофагальным заболеванием, особенно если рвота наблюдается сразу после еды. При желудочных патологиях пищевые массы могут недолго задерживаться в желудке и быть частично переваренными.

3. Наличие желчи в рвотных массах, как правило, наблюдается при наличии патологических процессов в печени, а также при кишечной обструкции.

Причинами гипокинеза желудка и его острого расширения являются пониженная кислотность, общая инфекционная интоксикация организма, глубокий наркоз, травмы чревных нервов, механические сужения привратника. Задержка эвакуации кормовых масс из желудка вызывает в нём застой содержимого, развитие бродильных или гнилостных процессов, расширение его полости. Слизистая оболочка желудка раздражается продуктами распада его содержимого, что вызывает появление боли, изжоги, рвоты. Токсические продукты аутолиза тормозят секреторную и моторную функции желудка, усиливая развивающуюся атонию. Перисталь­тические движения атонического желудка медленны и поверхностны.

HCl производится и выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, находящимися в эпителиальном слое желез фундального отдела. Осо­бенность париетальных клеток – наличие внутриклеточ­ных канальцев, образованных выпячиваниями апикальной мембраны и покрытых микроворсинками, что увеличивает поверхность, через которую происходит секреция соляной кислоты.

Здоровый желудок защищен от агрессивных

Взаимодействия его компонентов позволяют противостоять воздействию высокой концентрации HCl и пепсина. Такая защита осуществляется посредством следующих механизмов:

1. Регуляторные влияния, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, одновременно повышают выделение в его просвет слизи, а также образование и секрецию бикарбонатных анионов поверхностными клетками слизистой оболочки желудка (слизисто-бикарбонатный барьер). Эпителиоциты слизистой оболочки стенки желудка обладают способностью выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия и бикарбонатные анионы.

2. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) – неактивных пепсиногенов, трипсиногенов, химотрипсина и др. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов (слизи).

4. Обновление эпителиоцитов слизистой желудка представляет собой необходимое условие ее нормальной

5. Плотные контакты формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

7. Угнетающее влияние соматостатина на секрецию соляной кислоты можно считать регуляторным влиянием, действие которого направлено на снижение деструктивных свойств содержимого желудка после эвакуации пищи из его просвета.