Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Теоретические предпосылки и практика инфузионной терапии при неконтролируемом кровотечении на догоспитальном этапе. Пособие для врачей

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

1 / 31 2 3 > Следующая >>>

Государственное бюджетное учреждение

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт

скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Федеральное государственное бюджетное

военно-образовательное учреждение

ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ

И ПРАКТИКА

ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

ПРИ НЕКОНТРОЛИРУЕМОМ КРОВОТЕЧЕНИИ

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Санкт-Петербург

2021

УДК 617.089.811/814

Теоретические предпосылки и практика инфузионной

терапии при неконтролируемом кровотечении на догоспитальном этапе: пособие для врачей / Санкт-Петербургский НИИ

скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. – СПб.: Медиапапир, 2021. – 26 с.

Авторы:

Щеголев А.В., Мануковский В.А., Грицай А.Н., Струков Е.Ю.,

Климов А.Г., Лапшин В.Н., Афончиков В.С., Шустров В.В., Барсукова И.М.

Редакторы:

Мануковский В.А. – профессор, директор Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи

им. И.И. Джанелидзе, Заслуженный врач РФ

Парфенов В.Е. – профессор, научный руководитель Санкт-Петербургского НИИ скорой

помощи им. И.И. Джанелидзе, Заслуженный врач РФ

Барсукова И.М. – д.м.н., доцент, Ученый секретарь Санкт-Петербургского НИИ

скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Рецензенты:

Тулупов А.Н. – д.м.н., профессор, профессор кафедры скорой помощи и хирургии

повреждений ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова»

Лодягин А.Н. – д.м.н., доцент, руководитель отдела токсикологии Санкт-Петербургского

НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

проблемной комиссией СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе № 1

В пособии для врачей представлен обзор основных принципов проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи при продолжающемся неконтролируемом кровотечении. Опираясь на физиологические основы распределения коллоидных и кристаллоидных растворов во внеклеточном секторе, показана эффективность изоосмолярных кристаллоидов в условиях низкого капиллярного давления, характерного для кровопотери. Представлена краткая характеристика, преимущества и недостатки различных инфузионных сред. Показано, что стратегия допустимой гипотонии – наиболее оптимальный метод проведения инфузионной терапии при подозрении на неконтролируемое продолжающееся кровотечение. Представлена тактика инфузионной терапии при травмах и ранениях головы, особенности инфузионной терапии в условиях ведения боевых действий и масштабных катастроф. Показана целесообразность и практическая значимость проведения трансфузионной терапии на догоспитальном этапе, а также особенности обеспечения и поддержания венозного доступа при короткой, длительной и отсроченной эвакуации пациентов с подозрением на продолжающееся кровотечение. Пособие предназначено для специалистов, оказывающих экстренную помощь на догоспитальном этапе больным и пострадавшим с острой кровопотерей и шоком.

ISBN 978-5-00110-246-5

Утверждено в качестве учебного пособия

от 30.11.2021

Стр.

Введение

кристаллоидных растворов во внеклеточном секторе

кровотечениях

продолжающемся кровотечении

помощи в условиях ведения боевых действий и техногенных катастрофах

отсроченной эвакуации

Заключение

Тестовый контроль

Список литературы

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Одним из основных факторов, влияющих на исход посттравматической острой массивной кровопотери, следует считать сокращение временного интервала с момента получения повреждения до окончательной остановки кровотечения. Экстренная помощь на догоспитальном этапе при потере значительного объема крови включает остановку наружного кровотечения и устранение причин, усугубляющих тяжесть кровопотери. К последним следует отнести: острые нарушения дыхания (механическая асфиксия, напряженный пневмоторакс), нестабильность костных структур, выраженный болевой синдром. Клиническая ситуация может стать критической, если догоспитальный этап оказания экстренной помощи по каким-либо причинам будет чрезмерно продолжительным.

Поддержание эффективного кровообращения - одна из главных задач на любом этапе оказания экстренной помощи при шокогенной травме и острой кровопотере. Артериальная гипотензия, как интегральный и клинически наиболее информативный признак гемодинамических нарушений, развивается, когда объем кровопотери достигает 30% объема

циркулирующей крови (ОЦК). Возникшая гиповолемия, запускает каскад нейрогуморальных приспособительных реакций (реакции срочной адаптации), главные из которых - централизация кровообращения и аутогемодилюция. Острая массивная кровопотеря приводит к нарушению капиллярного кровотока, повреждению сосудистого эндотелия, расстройствам микроциркуляции, метаболическому ацидозу и, в конечном счете, к развитию тканевой гипоксии, а при ненадлежащей и несвоевременной экстренной помощи - к множественной органной дисфункции.

Важными клиническими признаками, позволяющими заподозрить продолжающееся кровотечение, являются изменения уровня сознания, частоты сердечных сокращений, наполнения пульса, величины артериального давления, цвета кожного покрова, снижение скорости заполнения капилляров ногтевого ложа и темпа диуреза. Выраженность этих изменений может свидетельствовать о степени нарушения перфузии органов жизнеобеспечения.

Инфузионная терапия (ИТ) является одной из главных составляющих в лечении шока и кровопотери. Восполнение внутрисосудистого объема и восстановление, тем самым, разовой и минутной производительности сердца, является основной задачей, решение которой обеспечивает адекватную доставку и потребление кислорода тканями [1].

Несмотря на патогенетическое обоснование необходимости ИТ при лечении кровопотери, ее целесообразность далеко не всегда находит свое подтверждение в практике оказания экстренной помощи на догоспитальном этапе при продолжающемся кровотечении. Подобное противоречие объясняется тем, что, с одной стороны, ИТ способствует сохранению объема циркулирующей крови, устраняет угрожающую для жизни гипотензию, электролитный дисбаланс и метаболический ацидоз, а с другой, может спровоцировать усиление или рецидив кровотечения.

Анализ летальности в вооруженных конфликтах выявил увеличение смертности раненых при попытке достичь и «поддержать» нормальное артериальное давление в расчете на обеспечение «адекватной тканевой перфузии», особенно у раненых и пострадавших с неконтролируемым кровотечением при проникающих ранениях груди и живота [2, 3, 4, 5].

В этой связи возникает ряд закономерных вопросов. В каких случаях показана ИТ и когда ее проведение может оказаться неоправданным? Каковы клинические критерии назначения или отказа от ИТ? В какие сроки, какими растворами, в каком объеме и темпе целесообразно проводить ИТ, если она показана?

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

РАСПРЕДЕЛЕНИЯ КОЛЛОИДНЫХ И КРИСТАЛЛОИДНЫХ

РАСТВОРОВ ВО ВНЕКЛЕТОЧНОМ СЕКТОРЕ

Одной из главных составляющих ИТ, помимо нормализации клеточной среды организма, является обеспечение волемического компонента, то есть удержание вводимого раствора в сосудистом русле, что позволяет усилить венозный возврат крови к сердцу, увеличить ударный и минутный объемы кровообращения.

Объемный эффект переливаемых растворов связан не только с их физико-химическими свойствами (структура молекулы, молекулярная масса, концентрация вещества в растворе), но и с рядом других факторов, которые, в целом, определяют капиллярную утечку жидкости и способность инфузионных сред определенное время удерживаться в сосудистом русле.

Следует учитывать, что стенка капилляра – это биологическая мембрана, через которую в обе стороны поступает не только растворитель (вода), но и осмотически активные вещества. Скорость фильтрации и реабсорбции жидкости будет определяться модифицированной формулой

Landis [6]:

J/A = Lp [(Pc – Pi) –σ (Πс-Πi)], где:

- J/A – скорость фильтрации (+) или реабсорбции (-) на единицу

площади капилляра;

- Pc – давление жидкости в капилляре;

- Pi – давление жидкости в интерстиции;

- Πс – онкотическое давление в капилляре;

- Πi – онкотическое давление в интерстиции;

- Lp – гидравлическая проницаемость капилляра;

- σ – коэффициент отражения;

- σ(Πс-Πi) = σΔΠ – онкотический градиент по разные стороны

капилляра;

- (Pc – Pi) – гидростатический градиент по разные стороны капилляра.

Если разница капиллярного (Pc) и интерстициального (Pi) гидростатических давлений будет выше разницы онкотических давлений по разные стороны капилляра, то будет происходить фильтрация жидкости, то есть капиллярная утечка, (величина J/A будет со знаком «+»), если наоборот, то будет происходить реабсорбция (величина J/

A будет со знаком «-») [7].

Важным показателем, отражающим скорость фильтрации раствора, является коэффициент отражения - σ, и, чем он больше, тем выше осмотическое давление раствора, предотвращающее его фильтрацию через

стенку капилляра. Если молекулы раствора вместе с растворителем свободно проходят через мембрану, коэффициент отражения равен нулю. В том случае, если мембрана непроницаема для растворенного вещества, что нехарактерно для биологической мембраны капилляра, коэффициент отражения равен 1, при этом фильтрация раствора прекращается. Коэффициент отражения для раствора белков плазмы, составляющих основу коллоидно-осмотического давления (КОД), приближается к 0,9. Таким образом, принимая во внимание данную величину, перенос осмотически активных частиц через мембрану капилляра определяются осмотическим σΔΠ и гидростатическим ΔP градиентами давлений по обе стороны капилляра.

Согласно гипотезе Starling, любое изменение соотношения гидростатического (ΔP) и онкотического (ΔП) давлений по разные стороны стенки капилляра приведет к перемещению жидкости во внутрисосудистое или интерстициальное пространство. Причем, если гидростатическое и КОД давление по обе стороны капилляра равны, то возникает состояние равновесия (equilibrium state), при котором перемещение жидкости невозможно. Постулатом данной теории, которая находит распространение в настоящее время, является то, что жидкость на артериолярном конце капилляра фильтруется в интерстиций, кроме средней его части, обмен в которой не происходит, так как сумма гидростатических и онкотических давлений выравнивается. Согласно теории, реабсорбция происходит в венозной части капилляра, поскольку онкотическое внутрисосудистое давление будет выше гидростатического (рис. 1).

Рис. 1. Теория Starling. Если Рc > КОД плазмы фильтрация в интерстициальное

пространство – в норме артериолярный участок капилляра, если Pc < КОД произойдет

реабсорбция – в норме (и механизм аутогемодиллюции при кровопотере). Если Pc = КОД –

транскапиллярный обмен прекратится – Equilibrium state [7]

Однако, последующие исследования опровергли данное утверждение. Было показано, что фильтрация жидкости происходит на всем участке капилляра от артериолы до венулы с колебаниями капиллярного гидростатического давления от 35 до 15 мм рт. ст. Средние значения гидростатического и онкотического давлений составляют 22 и 25 мм рт. ст.

[8, 9].

Свойством биологической мембраны капилляра является ее способность при неизменном КОД и гидростатическом давлении обеспечивать в норме «устойчивое состояние» – steady state. Оно характеризуется тем, что незначительное количество плазмы фильтруется в интерстициальное пространство с постоянной скоростью вместе с белками и другими ее компонентами на всем протяжении капилляра. Это происходит, несмотря на постепенное снижение капиллярного гидростатического давления (Pc) от артериолярной части капилляра к венулярной по отношению к КОД внутри капилляра (Пc), что должно было бы усиливать реабсорбцию жидкости на венозном конце, и связано с тем, что капилляры и венулы с более низким капиллярным давлением обладают большей гидравлической проницаемостью Lp и представляют намного большую площадь для транскапиллярного обмена жидкости, чем артериолы. Большая гидравлическая проницаемость венул и меньший тонус венулярных сфинктеров, способствуют усилению фильтрации на данном отрезке, в целом выравнивая скорость фильтрации на всем протяжении капилляра от артериолы до венулы (рис. 2).

Таким образом, в норме обмен жидкости будет определяться устойчивым соотношением давлений, при котором суммарное гидростатическое капиллярное давление в силу физиологических особенностей (гидравлическая проницаемость и общая площадь) будет несколько выше КОД (ΔP>σΔΠ), что обеспечивает непрерывную фильтрацию жидкости в интерстициальное пространство с постоянной скоростью. Из этого следует несколько важных выводов:

1. Скорость фильтрации и поддержание сосудистого объема, с учетом

непрерывно фильтрующейся жидкости, будет зависеть от изменения внутрисосудистого гидростатического давления (Pc);

2. Острая массивная кровопотеря сопровождается дефицитом

сосудистого объема, а значит и снижением капиллярного гидростатического давления. Следовательно, до тех пор, пока капиллярное гидростатическое давление (Pc) и разница давлений в капиллярах по обе его стороны (ΔP) будет ниже КОД плазмы (Пс), величина которого при кровопотере существенно не меняется, волемический эффект кристаллоидных растворов будет сохраняться достаточно длительное время, при этом скорость фильтрации будет близка к нулевой.

Рис. 2. ΔP – суммарное гидростатическое давление (образуется из «всех

гидростатических давлений по разные стороны капилляра»). σΔΠ – суммарное

онкотическое давление с учетом коэффициента отражения σ (образуется из «всех

коллоидно-осмотических давлений по разные стороны капилляра») Несмотря на больший

градиент ΔP и σΔΠ на артериолярном конце капилляра, капилляры и венулы

представляют намного большую площадь для транскапиллярного обмена жидкости, что

в целом определяет непрерывную фильтрацию с постоянной скоростью при том, что

среднее гидростатическое капиллярной давление Pc=22 мм рт ст, а онкотическое Пс=25

мм рт. ст. [7]

3. Дефицит ОЦК и повышение тонуса сфинктеров микрососудов

способствуют падению капиллярного давления, что приводит к развитию феномена аутогемодилюции, который характеризуется быстрым, но ограниченным во времени (не более 30 минут) поступлением интерстициальной жидкости в сосудистое русло [7].

4. Гиперинфузия, как коллоидных, так и кристаллоидных растворов

может привести к избыточному росту гидростатического капиллярного давления (Pc) за счет кратковременного повышения сердечного выброса и вследствие разведения белков плазмы (снижение КОД), что, в конечном счете, вызовет усиление фильтрации и потерю внутрисосудистого объема.

В ряде исследований отчетливо продемонстрировано увеличение волемического эффекта кристаллоидов при низком капиллярном давлении, длительность действия которых достигала 1,5 – 2 часов и была сравнима с препаратами гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) [7, 10 ,11].

Важной биологической структурой, определяющей взаимоотношения между КОД и гидростатическим давлением, которые влияют на перемещение жидкости и волемический эффект применяемых растворов, является гликокаликс. Это белковая структура (гликопротеиновый биослой) на поверхности эндотелия, обращенная в просвет капилляра, удерживающая большую часть альбумина и других белков плазмы на своей поверхности

[14].

Внутрисосудистая жидкость фильтруется через малые и более крупные поры в гликокаликсе, попадая в межэндотелиальные щели, которые канализированы плотными нитевидными молекулярными структурами (рис.

3).

Рис. 3. Чем выше разница Пс-Пg, тем выше КОД плазмы, способное удерживать

жидкость в просвете капилляра. Повреждение гликокаликса усиливает утечку

осмотического вещества (белков плазмы, синтетических коллоидов), что снижает

градиент Пс-Пg, в целом усиливая капиллярную утечку жидкости [14]

Ультрафильтрат, обедненный белком, включая альбумин, достигает базальной мембраны капилляра и интерстициального пространства, где создается окончательная структура фильтрующейся жидкости. Важным фактором, определяющим способность плазмы удерживать воду и обеспечивать непрерывную фильтрацию жидкости с определенной скоростью, является высокая разница между КОД плазмы (Пс) на поверхности гликокаликса и КОД в субгликокаликсном пространстве (Пg), то есть в порах на выходе к базальной мембране, где вместе с фильтратом содержится небольшое количество белка.

Изменение этой разницы в ту или иную сторону будет усиливать или замедлять скорость фильтрации жидкости. Целостность структуры гликокаликса, поддерживающего постоянную разницу КОД на поверхности гликокаликса и в субгликокаликсном пространстве (Пс-Пg), обеспечивает постоянную скорость фильтрации независимо от изменения КОД внутрисосудистого и интерстициального пространств. Любое изменение разности Пс-Пg может приводить или к увеличению волемического эффекта или к потере объема. Из этого следует еще один вывод. Поскольку движущей силой, определяющей фильтрацию жидкости, является разность давлений

КОД на поверхности гликокаликса и КОД в фильтрате под ним (Пс-Пg), а не КОД плазмы в просвете капилляра, применение кристаллоидных растворов при сохраненной структуре гликокаликса может быть не менее эффективным, чем применение коллоидов.

Метаболический ацидоз повышает проницаемость капилляров вследствие накопления продуктов анаэробного гликолиза и биологически активных веществ, а дилюция снижает концентрацию альбумина, что в обоих случаях усилит скорость фильтрации и капиллярную утечку.

Макромолекулы декстранов, ГЭК способны нарушать целостность гликокаликса и его барьерные свойства, повреждение которого усиливается на фоне тканевой гипоксии. Это снижает волемический эффект коллоидов, связанный с удержанием жидкости в сосудистом русле и способствует усилению утечки жидкости вместе с молекулами коллоидных растворов, поскольку разница транскапиллярного КОД снижается. С другой стороны, более крупные молекулы коллоидного препарата или структурная особенность молекул некоторых коллоидов могут временно перекрывать бреши в гликокаликсе, отсрочивая капиллярную утечку.

Выше представленные факторы диктуют необходимость более внимательного подхода к выбору растворов при проведении ИТ. С одной стороны, избыточное переливание кристаллоидных растворов может привести к подъему капиллярного гидростатического давления, снижению КОД и усилению капиллярной утечки, а с другой – неоправданное применение коллоидов может усилить гемодилюцию, ухудшить состояние системы гемостаза, дополнительно повреждая гликокаликс и способствуя капиллярной утечки жидкости.

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФУЗИОННЫХ СРЕД,

ПРИМЕНЯЕМЫХ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ

Однозначных рекомендаций относительно качественного состава препаратов, которые используются для стартовой ИТ при кровопотере, нет. Вероятно, следует дать клиническую оценку двум конкурирующим за приоритет в терапии острой кровопотери группам инфузионных сред, кристаллоидам и коллоидам. В то же время необходимо отметить, что в результате анализа летальности у этого контингента пострадавших не удалось выявить преимуществ ни одной из групп препаратов, которые использовались для коррекции последствий острой кровопотери на догоспитальном этапе [15, 22].

Как показывает клиническая практика, при выборе кристаллоидов следует отдавать предпочтение сбалансированным растворам, в которых соотношение воды и неорганических ионов, обеспечивает нормальный pH и

1 / 31 2 3 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]