Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Учебное пособие
.pdf
2.4.5. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
МЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ
1. Пассивная регуляция просвета сосудов.
Характерна для кровеносных сосудов, в которых нет мышечного слоя
(капиллярах) или имеющих относительно тонкий, малоэффективный мышечный
слой.
Напряжение стенок этих сосудов зависит от величины перфузионного
давления. При увеличении давления, которое стремится растянуть сосуд,
пропорционально увеличивается напряжение стенки сосуда. Это ограничивает
дальнейшее растяжение сосуда. В результате кровоток в сосуде увеличивается
относительно мало. При уменьшении давления напряжение стенок сосуда
снижается, что задерживает дальнейшее сужение сосуда. В результате степень
падения кровотока автоматически ограничивается.
В капиллярах, лишенных мышечного слоя, механизм Лапласа позволяет поддерживать эти
*
сосуды в максимально раскрытом состоянии при довольно значительных колебаниях
перфузионного давления. Однако при снижении этого давления ниже некоторого уровня
происходит спадение, закрытие, капилляров. То наибольшее перфузионное давление, при
котором сосуды полностью закрываются, называется критическим давлением закрытия. При
давлениях ниже критического сосуды заведомо находятся в спавшемся состоянии. Благодаря
таким механизмам открытие и закрытие капилляров возникает автоматически. При
повышении перфузионного давления выше критического они открываются, при его падении
ниже критического – закрываются. В больших артериальных сосудах, например почек,
кровоток через эти преимущественно эластичные сосуды (с небольшим мышечным слоем)
может поддерживаться автоматически в широком пределе изменений артериального
давления за счет действия «пассивного» механизма.
2. Сосудистый тонус
В большинстве стенок кровеносных сосудов имеется слой гладких мышц. Их
сокращение изменяет напряжение стенок сосудов независимо от величины
перфузионного давления. При этом, чем толще мышечный слой в стенке сосуда, тем
сильнее может изменяться его просвет.
Напряжение стенок кровеносных сосудов, которое определяется сокращением
их мышечного слоя, называется сосудистым тонусом.
При повышении сосудистого тонуса возросшее напряжение стенок сосудов вызывает
*
сужение сосуда при неизменном или даже повышенном перфузионном давлении крови.
Наоборот, падение сосудистого тонуса приводит к расширению сосуда, даже если
перфузионное кровяное давление остается неизменным или даже несколько уменьшается.
Сосудистый тонус, который поддерживает и изменяет просвет сосуда в
59
отсутствии внешних (нервных и гуморальных) влияний, называется базальным
тонусом.
Регуляция просвета сосудов, которая осуществляется за счет изменений
базального тонуса, называется ауторегуляцией. Она автоматически приспосабливает
кровоток в каждом органе и тканях тела к их метаболическим запросам.
Различают механическую и химическую ауторегуляцию.
Механическая (миогенная) ауторегуляция обусловлена связью между длиной (степенью
*
растяжения) и уровнем напряжения гладкомышечных клеток в стенках кровеносных сосудов.
При повышении перфузионного давления крови просвет сосуда увеличивается, что вызывает
растяжение гладкомышечных клеток в стенках сосуда. Возникающее в результат растяжения
увеличение силы сокращения гладкой мышцы приводит к повышению внутристеночного
напряжения и к сужению кровеносного сосуда. При падении перфузионного давления
просвет сосуда вначале уменьшается. Однако в результате укорочения гладкомышечных
клеток их миогенная активность снижается и внутристеночное напряжение уменьшается, так
что перфузионное давление вызывает компенсирующее расширение сосуда. Таким образом,
сохраняется относительно постоянный кровоток в данном сосудистом участке.
Миогенная ауторегуляция обеспечивает постоянный кровоток органа в условиях постоянной
метаболической активности (при широких пределах изменений перфузионного давления
крови).
Химическая (метаболическая) ауторегуляция связана с чувствительностью
гладкомышечных клеток к различным метаболитам. Метаболиты прямо или через
некоторые промежуточные химические вещества влияют на гладкие мышцы в
стенках сосудов, вызывая их расслабление. Это в свою очередь приводит к
расширению кровеносного сосуда.
Метаболиты действуют главным образом на прекапиллярные сосуды и сфинктеры и
*
оказывают относительно небольшое влияние на посткапиллярные (венозные) сосуды,
которые в основном контролируются симпатическими нервными волокнами.
Степень расслабления расширения кровеносного сосуда находится в прямой
зависимости от местной концентрации метаболитов. А концентрация метаболитов в
свою очередь зависит от уровня метаболизма.
Вывод: Химическая ауторегуляция обеспечивает кровоснабжения органов и
тканей тела в соответствии со скоростью их метаболизма: чем выше уровень
активности данного органа, тем выше его метаболическая активность и тем
интенсивнее его кровоснабжение, и наоборот.
В качестве сосудорасширяющих метаболитов в разных органах действуют
различные вещества: пониженное содержание кислорода, повышенная концентрация
водородных ионов (снижение рН), молочной и угольной кислот, ионов калия,
аденозиновых соединений и неорганических фосфатов и др.
Содержание кислорода в тканях (рО2) рассматривается кат наиболее универсальный
*
химический механизм, устанавливающий соответствие между метаболической активностью
тканей (потребностью в кислороде) и их кровоснабжением. Одна из теорий, объясняющих
эту связь, – теория «кислородной потребности» гладких мышц кровеносных сосудов.
60
Согласно этой теории, гладкие мышцы в стенках прекапиллярных артериальных сосудов
нуждаются, как и другие ткани, в кислороде для энергетического обеспечения своих
сокращений. Поэтому при недостаточном снабжении кислородом или при интенсивной
активности тканей с высокой скоростью расходования кислорода снабжающие эти ткани
сосуды сами испытывают недостаток в О2. В этих условиях уровень базального тонуса
снижается и наступает расширение кровеносного сосуда. Усиленный при этом кровоток
увеличивает доставку кислорода к работающей ткани и соответственно снабжение
кислородом самих подводящих сосудов. Таким образом, кровоток автоматически
увеличивается в соответствии с повышенной потребностью рабочего органа в кислороде.
Регулирующая роль одних и тех же метаболитов в разных сосудистых
областях неодинакова.
Сердечные (коронарные) сосуды относительно нечувствительны к повышению рСО2 и,
*
наоборот, чрезвычайно чувствительны к низкому рО2 и повышению концентрации аденозина
(конечного продукта полного расщепления АТФ).
Сосуды головного мозга, наоборот, сильно расширяются в ответ даже на небольшое
увеличение концентрации СО2 и водородных ионов, но мало реагируют на изменение рО
.
2
Сосуды скелетных мышц реагируют на действие многих химических факторов: снижение
рО2, повышение концентрации водородных ионов (снижение рН), молочной,
пировиноградной, угольной кислоты, ионов калия, АТФ, аденозина, неорганических
фосфатов, ацетилхолина и др. Все эти химические влияния снижают базальный тонус
кровеносных сосудов скелетной мышцы, вызывая рабочую гиперемию – расширение
кровеносных сосудов в мышце в связи с ее сокращениями.
Систематические метаболические потребности, в частности хроническая
недостаточность в снабжении тканей кислородом, могут вызывать специфическое
приспособление сосудистой системы к запросам в усиленном или компенсирующем
кровоснабжении. Таким приспособлением служит увеличение числа кровеносных
сосудов, особенно капиллярной сети – капилляризация. Увеличение числа
кровеносных сосудов наблюдается:
1. в участках сердца с длительным недостаточным кровоснабжением,
2. в разных органах и тканях у человека, долго находящегося на большой высоте
в горах и испытывающего недостаток кислорода,
3. у спортсменов, тренирующих выносливость.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ
Кровоснабжение отдельных органов и тканей в значительной степени
регулируется за счет местных – механических и химических влияний на уровень
базального сосудистого тонуса. Однако нормальный контроль за сосудистой
системой в целом обеспечивается в основном нервной и гуморальной (гормональной)
регуляцией в соответствии с потребностями всего организма.
1. Нервная регуляция осуществляется через симпатические нервные волокна.
Эти волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных
сосудов почти во всех органах и тканях тела. Медиатором в окончаниях этих
волокон является норадреналин. Поэтому такие волокна называют адренэргические.
61
Очень обильна такая иннервация в мелких артериях и венах, тогда как крупные артерии и
*
вены, а также прекапиллярные сфинктеры иннервированы слабо. Поэтому регуляция
кровотока через капилляры в основном определяется местными факторами (ауторегуляцией).
Симпатическая нервная система через эти волокна может обеспечивать:
1) сужение кровеносных сосудов;
2) расширение сосудов.
Именно поэтому в большинстве участков сосудистой системы имеется только
один тип иннервации сосудов – симпатический.
При возбуждении адренэргических симпатических волокон из их окончаний выделяется
*
норадреналин, который связывается с альфа-рецепторами в мембране сосудистых
гладкомышечных клеток, вызывая сокращение последних. Обычно эти симпатические
сосудосуживающие волокна передают непрерывный, тонический, поток импульсов к
гладким мышцам кровеносных сосудов, поддерживая сосуды в состоянии постоянного
умеренного сужения. Эта постоянная активность называется вазомоторным симпатическим
тонусом. Частота импульсов в симпатических волокнах невысокая и изменяется в узких
пределах – от менее 1 имп/с до 8 имп/с. Но этих изменений достаточно, чтобы значительно
влиять на силу сокращения гладких мышц и на просвет сосудов. При увеличение
импульсного потока сверх фонового, наблюдается сужение кровеносных сосудов. При
уменьшении импульсного потока ниже фонового уровня наблюдается расширение сосудов.
Особую группу симпатических нервных волокон составляют волокна,
медиатором в окончаниях которых является ацетилхолин. Эти волокна называются
холинэргическими. Они иннервируют крупные прекапиллярные сосуды скелетных
мышц. Импульсация в этих волокнах возникает в результате возбуждения
гипоталамуса. Сигналы в гипоталамус в свою очередь приходят из высших корковых
центров в связи с эмоциональными, стрессовыми, реакциями. Эти реакции
представляют собой составную часть общей реакции организма, подготавливающей
его к предстоящей интенсивной мышечной деятельности.
Холинэргические симпатические волокна вызывают сосудорасширяющий ответ в скелетных
*
мышцах непрямо: они увеличивают интенсивность анаэробного обмена в покоящейся
мышце, а уже продукты этой метаболической реакции способствуют расширению
кровеносных сосудов.
2. Гуморальная регуляция просвета сосудов
На просвет сосудов влияют различные гормоны и физиологически активные
вещества, циркулирующие по кровеносным сосудам всего тела.
Катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны мозгового слоя
надпочечников.
Норадреналин оказывает сосудосуживающее действие. Адреналин:
сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
62
Норадреналин способен связываться с альфа-рецепторами гладкомышечных клеток, в
*
следствии чего оказывает сосудосуживающее действие. Адреналин связывается как с альфарецепторами (в этом случае наблюдается сужение сосудов), так и с бета-рецепторами (в этом
случае сосуды расширяются). Поэтому в сосудах с большим числом бета-рецепторов или с
высоким их сродством к адреналину, в таких, как сосуды скелетных мышц, сердечной
мышцы и самих надпочечников, адреналин вызывает расширение сосудов. В других
сосудистых областях (почках, печени, желудочно-кишечном тракте, легких, коже) адреналин
приводит к сужению сосудов.
Влияние на сосудистый тонус катехоламинов, выделяющихся из мозгового
слоя надпочечников, значительно слабее симпатических нервных влияний. Сосуды
головного мозга вообще нечувствительны к действию катехоламинов.
Самый активный из всех известных сосудосуживающих веществ –
ангиотензин II (гипертензин). Образуется в почках при участии фермента ренина,
который вырабатывается в почках в соответствии с уровнем их кровоснабжения
(обеспечения кислородом). В условиях покоя концентрация ангиотензина II в плазме
крови слишком низка, чтобы оказывать существенное прямое влияние на
сосудистый тонус. Однако при очень напряженной мышечной работе, при которой
кровоток через почки резко уменьшается, концентрация ангиотензина II в крови
возрастает.
В клетках многих органов и тканей тела вырабатываются физиологические
активные (гормоноподобные) вещества, которые даже при очень небольшой
концентрации оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы кровеносных
сосудов, вызывая расширение кровеносных сосудов. К таким сосудорасширяющим
веществам относятся: простагландины, медуллин (вырабатывается в мозговом слое
надпочечников), брадикинин, гистамин (образуется в коже при ее механическом
раздражении), в скелетных мышцах при их сокращении и др.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ 2
1. Каково функциональное значение большого и малого кругов
кровообращения?
2. Где начинается и заканчивается каждый из кругов кровообращения?
3. Каковы морфо-функциональные особенности лимфатической системы?
4. Что такое артериальное давление?
5. Какие факторы оказывают влияние на артериальное давление?
6. Охарактеризуйте механизмы регуляции артериального давления в
состоянии покоя.
7. Чем отличается регуляция артериального давления при мышечной
работе от условий покоя?
8. Каковы причины движения крови по сосудам?
9. Каковы особенности движения крови по венам?
10. Почему скорость движения крови в капиллярах в 1000 раз меньше, чем в
аорте?
11. Какие особенности артерий, вен и капилляров позволяют выполнять
присущие им функции?
12. Как осуществляется местная регуляция просвета сосудов?
63
13. Каковы механизмы центральной регуляции сосудистого тонуса?
ГЛАВА 3.
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
НА РАЗЛИЧНУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ
3.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО МЕРЕ ВЫПОЛНЕНИЯ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ
(В ХОДЕ ОТДЕЛЬНОГО ТРЕНИРОВОЧНОГО ЗАНЯТИЯ)
1. Капилляры в неактивных органах и тканях организма (в том числе в
неработающих мышцах) сужаются.
2. Капилляры в работающих мышцах и сердце расширяются (открываются).
В условиях покоя открытой бывает 20-35% капилляров, а при мышечной
работе 50-60% капилляров (от общей площади поверхности капилляров)
Это усиливает обмен веществ (транскапиллярный обмен) между кровью и
клетками работающих мышц (увеличивается диффузия кислорода, поступление
воды и растворенных в ней веществ – глюкозы, ионов натрия, калия, хлора, кальция,
к клеткам работающих мышц).
3. Линейная скорость тока крови увеличивается.
При длине пути до 1 мм каждая порция крови проходит через капилляр за 1–2
с. Этого времени достаточно для полного обмена веществами между кровью и
тканями.
Внимание: При тяжелой мышечной работе каждая порция крови проходит
через капилляр за 0,3 с. Это ограничивает обмен веществ между кровью и тканями,
что способствует развитию утомления.
4. Объем циркулирующей крови временно уменьшается. Причина – интенсивный
выход жидкости из капилляров (вследствие нарушения равновесия между
фильтрацией и абсорбцией жидкости («старлингово равновесие»). Наблюдается
при тяжелой мышечной работе.
5. Время полного круговорота крови по сосудистой системе уменьшается.
В покое оно составляет 21–22 секунды, при мышечной работе – 8 секунд и
меньше. Это ведет к повышению снабжения тканей тела питательными веществами
и кислородом.
6. Частота сердечных сокращений линейно возрастает (рабочая тахикардия).
Лишь перед достижением максимальной величины прирост ЧСС может несколько
*
замедлится. Это особенно характерно для нетренированных людей.
64
Т.к. длительность большинства фаз сердечного цикла зависит от ЧСС, сердечный цикл
также изменяется.
7. Мощность сокращения сердца увеличивается. Это обеспечивает выброс большого
количества крови в сосудистое русло, за счет увеличения систолического объема
(таблица 1).
Таблица 1
Систолический объем крови у взрослого человека
Состояние организма Величина систолического объема
Покой 65–70 мл
Мышечная работа у нетренированных людей
80-85 мл
Мышечная работа у тренированных людей до 100 мл
Внимание: При продолжительной работе в связи с утомлением миокарда его
сократимость может снижаться, в результате чего систолический объем крови
уменьшается.
8. Длительность сердечного цикла сокращается за счет уменьшения общей
диастолы (таблица 2).
Таблица 2
Показатели функционирования сердечно-сосудистой системы человека в
состоянии покоя и при максимальной мышечной работе
Частота
сердечных
сокращений
(уд/мин)
Состояние
покоя
Максималь
ная
мышечная
работа
75 0,8 0,4 0,4 успевают
200 0,3 0,1 0,05 успевают
Продолжит
ельность
сердечного
цикла (сек)
Общая
диастола
(сек)
Диастола
желудочков
(время
наполнения
желудочков
кровью)
(сек)
Наполнение желудочков
кровью
тренированн
ые люди
наполниться
кровью
наполниться
кровью
нетренирован
ные люди
успевают
наполниться
кровью
не успевают
наполниться
кровью
9. Артериальное давление незначительно увеличивается (за счет увеличения
сердечного выброса и сужения кровеносных сосудов в неактивных органах и
тканях)
Внимание:
65
Уменьшение АД при мышечной работе – это неблагоприятный показатель,
который может наблюдаться у нетренированных людей. Снижение давления может
быть следствием ослабления деятельности сердца или чрезмерного сужения
периферических кровеносных сосудов.
Резкое увеличение АД наблюдается при локальной (с участием небольшого
числа мышц) статической работе (при глобальной динамической работе увеличение
АД гораздо меньше).
Во время мышечной работы при вертикальном положении тела АД выше, чем
при такой же работе при горизонтальном положении тела.
10. Изменяется характер регуляции кровообращения (таблица 3).
Таблица 3
Регуляция работы сердца в условиях мышечной работы и различного
положения тела
Состояние организма Ведущий механизм регуляции работы сердца
Мышечная работа (тело находится в
горизонтальном положении)
Мышечная работа небольшой мощности
(тело находится в вертикальном положении)
Мышечная работа большой мощности
(тело находится в вертикальном положении)
Нервный и гуморальный механизм (за счет
влияний на сердце симпатической нервной
системы, а также циркулирующих в крови
адреналина и норадреналина, происходит
увеличение силы и мощности сокращения
миокарда)
Ауторегуляторный механизм (саморегуляция)
3.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ РЕГУЛЯРНЫХ ЗАНЯТИЯХ ФИЗИЧЕСКИМИ
УПРАЖНЕНИЯМИ ИЛИ СПОРТОМ
Физические нагрузки (спорт, физическая работа, активный образ жизни)
тренируют и укрепляют как скелетную мускулатуру, так и сердце, делая его более
выносливым, легко приспосабливающимся к любым нагрузкам.
1. Стенки кровеносных сосудов становятся более эластичными. Этому
способствует:
улучшение питания и повышение обмена веществ в стенках кровеносных
сосудов
массаж стенок сосудов, проходящих через мышцы (массируются за счет
гидродинамической волны от учащения пульса и за счет ускоренного тока крови).
2. Размеры и масса сердца увеличивается (за счет утолщения стенок
сердечной мышцы). Это повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы.
3. Сердце более часто пронизано кровеносными сосудами (питание сердца
осуществляется лучше, работоспособность сердца восстанавливается быстрее).
4. Улучшаются показатели работоспособности сердца:
мощности каждого сердечного сокращения увеличивается;
66
систолический объем крови увеличивается;
число сердечных сокращений в покое становится реже (за счет
увеличения мощности сердечного сокращения и увеличения систолического объема)
(таблица 4).
Таблица 4
Показатели частоты сердечных сокращений (уд/мин.)
Тренированный организм Нетренированный организм
Мужчины Женщины Мужчины Женщины
50–60 60–70 70–80 75–85
Вывод: Сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого
минутного объема крови вынуждено сокращаться с большей частотой.
5. Сердце тренированного человека в каждом цикле своей работы имеет большее
времени для отдыха и восстановления (таблица 5).
Таблица 5
Продолжительность общей диастолы (сек.) при ЧСС 80 уд/мин.
(интенсивная мышечная работа)
Тренированный организм Нетренированный организм
0,33 0,25
Внимание: У нетренированных людей при интенсивной мышечной работе
сердце работает менее экономично и быстро изнашивается.
6. Артериальное давление изменяется (таблица 6).
Таблица 6
Показатели артериального давления (для студенческого возраста) при
различном состоянии организма
Показатели артериального давления
(для студенческого возраста)
У тренированных людей У нетренированных людей
Состояние покоя Максимальное (систолическое) АД создается при систоле
(сокращении) левого желудочка сердца. Составляет 100–130
мм рт. ст.
Минимальное (диастолическое) АД отмечается в момент
диастолы (расслабления) левого желудочка. Составляет 65–85
мм рт. ст.
Пульсовое давление составляет 40–45 мм рт. ст.
67
Показатели артериального давления
(для студенческого возраста)
У тренированных людей У нетренированных людей
Интенсивная
мышечная работа
Максимальное АД
повышается до 200 мм рт.
ст. и более. Может долго
держаться
Максимальное АД сначала
повышается до 200 мм рт. ст.
Затем снижается в результате
утомления сердечной мышцы.
Может наступить обморок
После работы Максимальное и
минимальное АД быстро
приходит в норму
Максимальное и минимальное
АД долго остаются
повышенными
Вывод: у тренированных людей артериальное давление и состояние сердечно-
сосудистой системы в целом более стабильно, чем у нетренированных.
3.3. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ
По мере роста и развития сердечно-сосудистой системы изменяются и ее
реакции у детей и подростков на физическую нагрузку.
Возрастные особенности этих реакций отчетливо проявляются как при
постановке специальных функциональных проб, направленных на выявление
состояния сердечно-сосудистой системы, так и в процессе выполнения физических
упражнений, общественно полезного, производительного труда.
На динамическую физическую нагрузку дети и подростки реагируют
повышением частоты сердечных сокращений, максимального артериального
давления (ударного объема). Чем младше дети, тем в большей мере, даже на
меньшую физическую нагрузку, они реагируют повышением частоты пульса,
меньшим увеличением ударного объема, обеспечивая примерно одинаковый прирост
минутного объема.
Дети и подростки, систематически занимающиеся физической культурой,
постоянно выполняющие общественно полезные работы при строгом нормировании
физических нагрузок, тренируют сердце, повышают его функциональные
возможности.
Наступающая тренированность обусловливает предельную экономичность
работы сердца, увеличение его резервных возможностей, повышение
работоспособности и выносливости. Это четко проявляется в реакциях
тренированных детей и подростков по сравнению с нетренированными
сверстниками.
Минутный объем сердца тренированные дети и подростки по сравнению со
своими нетренированными сверстниками обеспечивают за счет увеличения ударного
объема и в меньшей степени за счет частоты сердечных сокращений. Проявляется и
другая примечательная особенность: время восстановления гемодинамических
показателей у тренированных учащихся короче, чем у нетренированных. В ответ на
большую нагрузку (двухминутный бег, 180 шагов в 1 мин) у тренированных
68
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]