Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Учебное пособие
.pdf
В большом круге кровообращения находится около 80–85% общего объема
циркулирующей крови, остальная часть – в малом.
2.3. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
С системой кровообращения тесно связана лимфатическая система. Она служит
для оттока жидкости из тканей, в отличие от кровеносной системы, создающей как
приток, так и отток жидкости. Лимфатическая система начинается с сети замкнутых
капилляров, которые переходят в лимфатические сосуды, впадающие в левый и правый
лимфатические протоки, а оттуда в крупные вены. На пути к венам лимфа,
протекающая из разных органов и тканей, проходит через лимфатические узлы,
выполняющие роль биологических фильтров, защищающих организм от инородных
тел и инфекций. Образование лимфы связано с переходом ряда растворенных в плазме
крови веществ из капилляров в ткани и из тканей в лимфатические капилляры. За сутки
в организме человека образуется 2–4 л лимфы (рис.15.).
Рис.15. Строение лимфатической системы человека
При нормальном функционировании организма существует равновесие между
скоростью лимфообразования и скоростью оттока лимфы, которая через вены вновь
возвращается в кровеносное русло. Лимфатические сосуды пронизывают почти все
органы и ткани, особенно много их в печени и тонком кишечнике. По структуре
лимфатические сосуды похожи на вены. Так же как вены, они снабжены клапанам,
создающими условия для перемещения лимфы только в одном направлении.
Ток лимфы через сосуды осуществляется благодаря сокращению стенок
сосудов и сокращению мышц. Передвижению лимфы способствует также
отрицательное давление в грудной полости, в особенности во время вдоха. При этом
грудной лимфатический проток, лежащий па пути к пенам, расширяется, что
облегчает поступление лимфы в кровеносное русло. Поверхность лимфатических
капилляров у детей относительно больше, чем у взрослых.
39
2.4. ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ
Наука о физических принципах, которые лежат в основе движения крови по
сосудам – гемодинамика.
Сердце сокращается ритмично. Поэтому кровь поступает в сосудистое русло
порциями. Однако течет кровь по кровеносным сосудам непрерывно.
Основным фактором, который определяет непрерывное движение крови по
сосудам, является давление крови.
2.4.1. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Артериальное давление – это давление, которое оказывает кровь на стенки
артерий.
Давление крови в артериях заметно колеблется на протяжении сердечного цикла.
Максимальное давление крови в аорте (и крупных артериях), которое достигается
в процессе систолы желудочков, называется систолическим или максимальным
давлением. Его показатель в первую очередь зависит от силы и частоты сердечных
сокращений (чем они выше, тем больше уровень давления), а также от сопротивления
сосудистой стенки в данный момент.
На протяжении диастолы желудочков кровь постепенно уходит из артерий и
давлении в них снижается.
Минимальное давление крови в аорте (и крупных артериях), до уровня, которого
оно падает в фазу диастолы желудочков, называется диастолическим или минимальным
давлением. Этот показатель зависит от величины сосудистого сопротивления.
В плечевой артерии человека систолическое давление составляет 110–125 мм рт.
ст., диастолическое – 60–85 мм рт. ст.
В гемодинамике значительно более важным показателем, чем систолическое и
*
диастолическое давление является среднее артериальное давление (АД) – давление,
усредненное за сердечный цикл.
Разность между систолическим и диастолическим давлением в артериях
называется пульсовым давлением. Чем меньше величина пульсового давления, тем
меньше поступает крови из желудочков в аорту во время систолы.
На пульсовое давление в артериальной системе влияют два основных фактора:
*
1. Систолический объем: чем меньше крови выбрасывается с каждой систолой в
артерии, тем меньше повышается и падает давление в них на протяжении сердечного
цикла.
2. Растяжимость артерий. Чем растяжимее артерия, тем больше крови может быть
нагнетено в артериальную систему без заметного повышения артериального давления.
Поэтому у людей с более эластичными стенками артерий каждое сокращение сердца
вызывает меньший подъем АД, чем у людей с более жесткими артериальными
стенками. Последнее наблюдается у пожилых людей при уплотнении стенок артерий
(атеросклероз). В результате артерии теряют способность значительно растягиваться
40
во время систолы и сужаться во время диастолы. Поэтому систолические порции
крови, попадающие в такие артерии, сильно изменяют давление. При этом пульсовое
давление может достигнуть 100 мм рт. ст.
Разность между внутренним давлением крови и наружным давлением тканевой жидкости на
*
стенки сосудов называют трансмуральным давлением.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
1. Возраст человека.
АД у детей значительно ниже, чем у взрослых.
Чем меньше ребенок, тем больше у него капиллярная сеть и относительно шире просвет
*
кровеносных сосудов, а, следовательно, ниже давление крови.
В последующие периоды, особенно в период полового созревания, рост сердца
опережает рост кровеносных сосудов. Это отражается на величине АД. Иногда
наблюдается так называемая юношеская гипертония. Ее причиной является то, что
нагнетательная сила сердца встречает сопротивление со стороны относительно узких
кровеносных сосудов, а масса тела в этот период значительно увеличивается. Такое
повышение давления, как правило, носит временный характер. Однако юношеская
гипертония требует осторожности при дозировании физической нагрузки.
АД у пожилых и старых людей выше, чем у молодых.
У молодых 25-летних мужчин АД в покое составляет 125/70 мм рт. ст. При
нагрузке на велоэргометре в 600 кгм/мин – 160/80 мм рт. ст.
У 50-60-летних мужчин АД соответственно составляет 140/85 и 180/90 мм рт.
ст.
2. Положение тела (при наличии гравитации, но не в условиях невесомости)
Давление крови – это сумма «активного» и «пассивного» давления. «Активное» давление
*
создается работой сердца. «Пассивное» (гидростатическое) давление определяется высотой
столба жидкости. Т.е. зависит от того, выше или ниже и на каком расстоянии от сердца
расположен данный сосуд. При горизонтальном положении тела гидростатическое давление
крови одинаково во всех сосудах. При вертикальном положении тела – оно различно. Поэтому
артериальное давление зависит от положения тела.
Например, при горизонтальном положении тела давление крови в аорте и в артерии стопы
отличается на несколько мм рт. ст. При вертикальном положении тела к активному давлению
крови в артерии добавляется гидростатическое давление, равное расстоянию от сердца до стопы.
Разница давления крови в аорте и в артерии стопы при этом составляет 100 мм рт. ст.
3. Мышечная работа
Артериальное давление – это основная сила, определяющая движение крови по сосудам. Его
поддержание (или повышение) обеспечивает успешность выполнения мышечной работы в разных
условиях.
В целом с увеличением мощности выполняемой работы среднее АД
41
увеличивается, но незначительно.
Повышение АД при мышечной работе происходит благодаря двум основным
факторам:
1. Увеличение сердечного выброса
Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает сердечный выброс.
*
Повышение сердечного выброса во время мышечной работы в первую очередь влияет на
систолическое, чем на диастолическое давление. Так, например, при работе на велоэргометре с
каждым увеличением нагрузки на 300 кг/мин систолическое АД (в плечевой артерии)
повышается в среднем на 8 мм рт. ст., а среднее АД – на 3 мм рт. ст. Это можно объяснить так.
Во время работы происходит резкое расширение сосудов в работающих мышцах, а в начале
любой работы или на всем протяжении кратковременной работы – и расширение кожных
сосудов. Это означает, что в единицу времени из артерий в расширенные мышечные (и кожные)
артериолы и капилляры сбрасывается больше крови, чем в покое. В результате ускоренного
оттока крови из артериального русла диастолическое давление если и растет при мышечной
работе (из-за увеличения сердечного выброса), то очень мало.
Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, при мышечной
работе растет пульсовое давление.
Небольшое повышение среднего АД, несмотря на многократное увеличение сердечного
выброса, означает, что во время работы общее периферическое сосудистое сопротивление
кровотоку падает. Это падение тем больше, чем больше прирост сердечного выброса, т. е. чем
больше мощность работы. При мышечной работе периферическое сосудистое сопротивление
может уменьшаться в 3-5 раз по сравнению с условиями покоя. Чем выше мощность работы и
чем больше активная мышечная масса, тем больше степень и область расширения сосудов и тем
соответственно больше снижается периферическое сосудистое сопротивление кровотоку. Это
снижение сосудистого сопротивления противодействует тенденции к повышению АД, которая
вызывается ростом сердечного выброса.
2. Сужение кровеносных сосудов в обширной сосудистой области неактивных
органов и тканей тела, в том числе основной массы неработающих мышц.
Наряду с расширением кровеносных сосудов в активных областях происходит сужение
*
сосудов в неактивных органах и тканях тела. Это ведет к некоторому увеличению
периферического сосудистого сопротивления и соответственно к повышению АД. Так,
например, расчеты показывают, что без увеличения сопротивления кровотоку в сосудах
чревной области среднее АД при максимальной аэробной работе было бы на 20 мм рт. ст.
ниже, чем действительное. Таким образом, сужение кровеносных сосудов в неактивных
областях является важным механизмом поддержания АД во время мышечной работы.
Особенно резко повышается АД при статической работе с участием
небольшого числа мышц. Умеренная локальная статическая работа вызывает гораздо
большее повышение АД, чем тяжелая динамическая работа глобального характера.
Так при статическом сокращении мышц предплечья (сжатие кистевого
динамометра) с силой в 10% от максимальной произвольной силы среднее
артериальное давление увеличивается примерно на 10 мм рт. ст.
При статическом удержании 20% максимальной произвольной силы –
42
на 32 мм рт. ст.
При статическом удержании 50% максимальной произвольной силы –
на 40 мм рт. ст.
Значительное увеличение АД во время статической работы способствует проталкиванию
*
крови через изометрически сокращенные мышцы, в которых высокое внутримышечное
давление создает серьезные препятствия для их кровоснабжения.
4. Характер мышечной работы.
При работе руками АД значительно больше, чем при работе ногами (при
одинаковом уровне потребления О2).
Эти различия отчасти можно объяснить тем, что при работе руками активная мышечная
*
масса меньше, чем при работе ногами. Соответственно при работе руками относительно
невелика «активная» (мышечная) сосудистая область, в которой происходит снижение
периферического сосудистого сопротивления, и очень значительна остальная, «неактивная»,
часть сосудистого ложа, где осуществляется повышение периферического сосудистого
сопротивления. Поэтому при работе руками общее сосудистое сопротивление больше, чем
при работе ногами. Соответственно АД в первом случае выше, чем во втором.
Во время мышечной работы при вертикальном положении тела АД выше, чем
при такой же работе при горизонтальном положении тела.
РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПОКОЕ
Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне
благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:
1. Гемодинамических;
2. Нейрогуморальных.
Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень
артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в пределах нормы.
Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину
артериального давления, являются:
1. Минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем
крови х число сокращений сердца за 1 мин.;
2. Общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);
3. Упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей – общее эластическое
сопротивление;
4. Вязкость крови;
5. Объем циркулирующей крови.
Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления
43
Регуляторные нейрогуморальные системы включают:
– систему быстрого кратковременного действия;
– систему длительного действия (интегральную контрольную систему).
Система быстрого кратковременного действия
Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает
механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и
среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).
Механизмы немедленной регуляции артериального давления
Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления
являются:
1. Барорецепторный механизм;
2. Теморецепторный механизм;
3. Ишемическая реакция центральной нервной системы.
Барорецепторный механизм (система прессорных рефлексов) регуляции
артериального давления функционирует следующим образом. При повышении
артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы,
расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от
этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда
исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной
системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое
сосудистое сопротивление – постнагрузка), вены (происходит венодилатация,
уменьшается давление наполнения сердца – преднагрузка). Наряду с этим
повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению
артериального давления (рис.16.).
44
Рис. 16. Барорецепторный механизм регуляции артериального давления
Систему прессорных рефлексов иногда называют «буферной» системой, а
волокна, идущие от прессорецепторов, – «буферными нервами».
Данные рефлексы связаны с активностью барорецепторов (прессорецепторов).
Прессорецепторы чувствительны к давлению крови.
Прессорецепторы, участвующие в регуляции АД, локализуются в двух основных
*
артериальных участках сосудистой системы:
1. каротидные прессорецепторы находятся и каротидном синусе, т. е. в месте
разветвления каротидной (сонной) артерии в области шеи;
2. аортальные прессорецепторы расположены в дуге аорты.
В небольшом количестве прессорецепторы имеются в стенках легочной артерии,
предсердиях и желудочках сердца.
При увеличении давления крови стенки кровеносных сосудов растягиваются,
что приводит к раздражению (растяжению тонких нервных окончаний) прессорецепторов.
Это вызывает появление нервных импульсов (или учащение нервных импульсов,
уже существующих до этого), которые по афферентным нервным волокнам
достигают продолговатого мозга и попадают в сосудодвигательный центр.
Чем выше давление, тем выше частота разрядов от прессорецепторов.
*
При нормальном АД лишь часть этих рецепторов активна. С повышением давления крови
импульсация от таких прессорецепторов возрастает, а также возбуждаются новые, ранее
неактивные рецепторы.
Сосудодвигательный центр (вазомоторный, сердечный, сердечно-сосудистый,
или кардиовазальный) расположен в продолговатом мозге в его ретикулярной
формации на дне IV желудочка. Он контролирует тонус (просвет) кровеносных
сосудов и работу сердца (частоту и силу сокращений).
Сосудодвигательный центр состоит из двух частично перекрывающих друг
друга областей:
1. прессорной
2. депрессорной.
Прессорная область усиливает активность симпатического отдела
вегетативной нервной системы. Электрическая стимуляция прессорной области
вызывает повышение АД.
Депрессорная область активирует парасимпатический отдел вегетативной
нервной системы. Электрическая стимуляция депрессорной области вызывает
снижение артериального давления. Поэтому депрессорную область называют еще
сосудорасширяющим, или сердечно-тормозным, центром.
При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в
сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и
реципрокно снижает активность его прессорной области.
45
Увеличенная при этом парасимпатическая активность уменьшает ЧСС. Реципрокное
*
снижение тонической активности в симпатических волокнах, иннервирующих сердце, также
приводит к уменьшению ЧСС и силы его сокращения, т.е. к уменьшению сердечного
выброса. Падение симпатической активности вызывает увеличение просвета сосудов, что
сопровождается уменьшением периферического сосудистого сопротивления.
Все эти реакции приводят к снижению АД до нормального уровня, т.е.
«нейтрализуют» его повышение сверх нормального.
При падении АД импульсация от прессорецепторов снижается. Некоторые
прессорецепторы вообще прекращают импульсацию. Это повышает активность
прессорной области и реципрокно снижает активность его депрессорной области.
В результате рефлекторно усиливается симпатическая и уменьшается парасимпатическая
*
активность. Усиленная симпатическая активность повышает частоту и силу сердечных
сокращений (положительные хроно- и инотропные эффекты), а также вызывает сужение
кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает
ЧСС, усиливает сердечный выброс и периферическое сосудистое сопротивление.
Все эти реакции приводят к повышению АД до нормального уровня.
Вывод: реципрокная активность прессорной и депрессорной областей
сосудодвигательного центра с помощью прессорецепторных рефлексов
обеспечивает поддержание АД на относительно постоянном уровне.
При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит временное
*
скопление крови в сосудах нижней части тела. Это приводит к уменьшению объема крови в
сосудах на уровне и выше уровня сердца. Падение давления в сосудах, в которых находятся
главные прессорецепторы, автоматически запускает прессорецепторные рефлексы,
возвращающие давление в сосудах верхней части тела почти до нормального уровня.
Благодаря этому механизму адекватное кровоснабжение головного мозга поддерживается на
постоянном уровне независимо от положения тела.
Хеморецепторный механизм
Хеморецепторная система (хеморецепторные рефлексы) регулируется уровнем
артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и
углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого
газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в
сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности
и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до
нормального уровня (рис.17.).
46
Рис. 17. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы
Хеморецепторные рефлексы играют основную роль в регуляции дыхания, но
имеют также определенное влияние на деятельность системы кровообращения.
Данные рефлексы связаны с активностью хеморецепторов, обладающих
высокой чувствительностью к химическому составу крови. Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в
каротидном синусе и аорте.
Различают периферические и центральные хеморецепторы.
Периферические хеморецепторы более чувствительны к изменениям
содержания O2.
Периферические хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов в специальных
*
образованиях – тельцах, имеющих собственное обильное кровоснабжение.
Каротидное тельце находится в каротидном синусе между наружной и внутренней сонной
артериями. Одно аортальное тельце лежит в стенке дуги аорты у устья левой подключичной
артерии, а второе – в начале правой подключичной артерии.
При уменьшении содержания О2 в артериальной крови импульсация от
периферических хеморецепторов увеличивается.
Например, импульсация от периферических хеморецепторов возрастает даже при
*
уменьшении насыщения О2 в крови со 100 до 96%. Разряд на снижение О2 еще более
47
усиливается при падении рН крови.
Это приводит к рефлекторному изменению дыхания. Оно усиливается. В
результате содержание О2 в артериальной крови повышается.
Усиление импульсации от периферических хеморецепторов вызывает слабые рефлекторные
*
эффекты в системе кровообращения. В основном они сводятся к некоторому повышению
периферического сосудистого сопротивления.
Центральные хеморецепторы находятся в дыхательном и сосудодвигательном
центре продолговатого мозга. Они более чувствительны к изменениям содержании
СО2 в артериальной крови. Раздражение этих рецепторов (главным образом
«прямым» действием СО2) вызывает основные изменения в дыхании и
кровообращении (за счет усиления симпатической и снижения парасимпатической
активности). АД повышается (за счет увеличения ЧСС, силы сокращения сердца,
сужения сосудов). Дыхание усиливается. Это приводит к усиленной доставке
кислорода к тканям и удалению избытка CО2 из крови.
Ишемическая реакция центральной нервной системы
Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к
симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное давление повышается.
Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления
Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое
действие в течение минут-часов и включают:
1. ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);
2. антидиуретический гормон;
3. капиллярную фильтрацию.
Ренин-ангиотензиновая система
В регуляции артериального давления активное участие принимают как
циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая
ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления
следующим образом (рис.18.). В юкстагломерулярном аппарате почек
продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов
афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в
восходящей части петли нефрона). В результате воздействия ренина из
ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием
48
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]