Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Учебное пособие
.pdf
фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим
действием и повышает артериальное давление.
Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продолжается от нескольких
минут до нескольких часов.
Рис. 18. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Антидиуретический гормон
Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона
(вазопрессина) регулирует уровень артериального давления, причем считается, что
действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает
реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем
циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.
Одним из стимулов, вызывающих рефлекторное усиление секреции вазопрессина, служит
*
изменение объема циркулирующей крови, воспринимаемое прессорецепторами в стенках
предсердий. Усиление секреций альдостерона происходит под влиянием ангиотензина,
образующегося в ответ на снижение давления крови в сосудах почек.
Оба эти гормона влияют на процесс образования мочи в почках и, следовательно, участвуют
в регуляции объема циркулирующей крови. При сильном падении АД секреция этих
гормонов увеличивается, что задерживает выделение почками воды и солей, повышает объем
циркулирующей крови и таким образом способствует подъему АД до нормального уровня.
Противоположные процессы происходят при повышении АД.
49
Капиллярная фильтрация
Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции
артериального давления. При повышении артериального давления происходит
перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что
приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к
снижению артериального давления.
Длительно действующая система регуляции артериального давления
Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по
сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно
действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального
давления:
а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:
почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II→ клубочковая зона коры
надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных
канальцах) → задержка натрия → задержка воды → увеличение объема
циркулирующей крови → увеличение АД;
б) локальная ренин-ангиотензиновая система;
в) эндотелиальный прессорный механизм;
г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).
Высшие центры головного мозга (прежде всего кора головного мозга), и
высшие вегетативные нервные центры в гипоталамусе оказывают регулирующее и
координирующее влияние на сосудодвигательный центр. Т.е. также участвуют в
регуляции АД (рис.19.).
От моторной коры через передний гипоталамус и средний мозг к сосудодвигательному
*
центру идут такие влияния, которые не только усиливают активность обычных
симпатических адренергических сосудосуживающих волокон, но и включают также
симпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Активация последних
происходит при эмоциональных реакциях, а также перед началом мышечной работы, и
проявляется в усилении мышечного кровотока.
Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности
сосудодвигательного центра: усиливает или ослабевает прессорефлекторные,
хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и
регулирующие АД.
50
Рис. 19. Регуляция артериального давления нейронами гипоталамуса и коры головного
мозга
РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ
Регуляция АД в условиях мышечной работы существенно отличается от
условий покоя.
В покое ведущая роль в регуляции АД принадлежит прессорецепторным и
хеморецепторным рефлексам.
Величина АД и ее изменения влияют на прессорецепторные рефлексы, восстанавливающие и
*
поддерживающие нормальный уровень АД по механизму отрицательной обратной связи.
Химический состав крови (артериальные рО2, рСО2 и рН) контролируется системой
хеморецепторных рефлексов, поддерживающих относительное постоянство этих параметров
также по механизму отрицательной обратной связи.
При мышечной работе вклад этих механизмов в регуляцию кровообращения
уменьшается.
Если бы во время работы действовали такие же прессорецепторные механизмы, что и в
*
условиях покоя, повышение АД должно было вызывать уменьшение ЧСС и систолического
объема. На самом деле оба эти показателя сердечной деятельности увеличиваются во время
работы, повышая сердечный выброс. Аналогичным образом рост АД должен приводить к
расширению кровеносных сосудов во всех областях тела, как это происходит в условиях
покоя при повышении АД. Во время работы расширение кровеносных сосудов развивается
только в активных органах тела (мышцах и сердце), тогда как в неактивных частях тела
возникает сужение кровеносных сосудов. Таким образом, активность црессорецепторных
рефлекторных механизмов по «образцу условий покоя» исключала бы возможность
повышения АД и перераспределения кровотока, наблюдаемых в действительности при
мышечной работе. Отсюда следует, что прессорецепторные рефлекторные механизмы
51
функционируют во время мышечной работы иначе, чем в условиях покоя. Они продолжают
додвигательный
противодействовать повышению АД, хотя и не способны полностью предотвратить это
повышение.
Хеморецепторные рефлексы также играют важную роль при мышечной работе, но механизм
их действия отличен от состояния покоя. Дело в том, что во время мышечной работы
основные химические показатели артериальной крови изменяются очень мало. Так,
напряжение СО2 в артериальной крови может значительно колебаться во время работы, но в
среднем оно заметно не меняется или, даже несколько снижается при очень напряженной
мышечной работе. Поэтому мало вероятно, что рСО2 в артериальной крови служит
определяющим стимулом для регуляции кровообращения при мышечной работе.
Напряжение О2 в артериальной крови также вряд ли является активным стимулом для
регуляции кровообращения. Прежде всего рО2 артериальной крови изменяется мало, и
только при очень напряженной работе. Только лактат и некоторые другие метаболиты,
которые не удаляются с выдыхаемым воздухом, могут содержаться в артериальной крови в
повышенном количестве и активировать артериальные хеморецепторы. Однако содержание
лактата в артериальной крови значительно увеличивается только при тяжелой мышечной
работе. Одна из гипотез предполагает, что некоторые пока неидентифицированные
метаболиты, не удаляемые из крови в легких, могут быть стимулами для артериальных и
центральных хеморецепторов. Другая гипотеза состоит в том, что в мышцах имеются
хеморецепторы, которые активируются локальными метаболическими изменениями,
происходящими во время работы. Стимуляция мышечных хеморецепторов вызывает, в
частности, рефлекторное сокращение чревных и почечных сосудов. Эта гипотеза
привлекательна тем, что она позволяет объяснить тесную связь между локальными
метаболическими запросами и кровоснабжением мышц во время работы.
Гормональные влияния также играют незначительную роль в регуляции АД при
мышечной работе.
Во время мышечной работы происходит освобождение адреналина и норадреналина из
*
мозгового слоя надпочечников и их действие в малой степени добавляется к основной
регуляторной работе симпатической нервной системы.
Ведущую роль начинает играть центральная регуляция сосудодвигательного
центра продолговатого мозга со стороны высших центров головного мозга.
Благодаря этому многие сдвиги в системе кровообращения происходят еще до
начала мышечной работы: повышается АД, усиливается мышечный кровоток.
Они обусловлены в первую очередь корковыми влияниями на гипоталамус, а через него на
*
сосудодвигательный центр продолговатого мозга. В самом начале и во время мышечной
работы сосудодвигательный центр, вероятно, стимулируется нервными импульсами из
моторных корковых областей головного мозга, связанных с сокращающимися мышцами.
Вызывая сокращение мышц, моторная кора «параллельно» возбуждает сосу
центр и, таким образом, повышает АД, что необходимо для адекватного кровоснабжения
работающих мышц.
По своему механизму эти изменения являются условнорефлекторными. Их
интенсивность зависит от эмоциональной и психологической установки, которая
предшествует двигательной деятельности (например, значимостью предстоящего
соревнования).
52
ИЗМЕНЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В КРОВЯНОМ РУСЛЕ
Кровь течет по градиенту давления: из области более высокого в область более
низкого давления.
Например, во время сокращения левого желудочка в его полости развивается давление
более высокое, чем в аорте. Поэтому кровь течет из левого желудочка в аорту.
На протяжении сосудистого русла давление крови снижается.
У взрослого здорового человека в условиях покоя среднее давление в аорте составляет в
среднем 100 мм рт. ст.
В конце малых артерий – 85 мм рт. ст.
В артериолярном начале капилляров - 30 мм рт. ст. (падает очень сильно)
В венозном конце капилляров – 10- 15 мм рт. ст.
Во время продвижения крови через венозный участок сосудистой системы давление
продолжает постепенно снижаться, падая до нуля и ниже к моменту достижения предсердия.
Вывод: Разность (градиент) давления крови в артериальном и венозном
отделах каждого круга кровообращения - это движущая сила, которая продвигает
кровь по кровеносным сосудам и возвращает ее к сердцу.
Разность между давлением крови в начале и в конце сосудов называют перфузионным
*
давлением.
2.4.2. ДАВЛЕНИЕ И ДВИЖЕНИЕ КРОВИ В ВЕНАХ
При горизонтальном положении тела главной движущей силой для
проталкивания крови по венам служит та небольшая оставшаяся часть давления,
которая передается от артерий через капиллярную сеть.
Малый перепад давления на большом пути от венул до предсердия объясняется низким
*
венозным сопротивлением кровотоку.
При вертикальном положении движение крови по венам осуществляется
благодаря ряду факторов:
1. Разница давления в начале венозной системы большого круга
кровообращения и в правом предсердии (15 мм рт. ст. и 0 соответственно).
2. «Отрицательное» (3–5 мм рт. ст. ниже атмосферного) давление в грудной
клетке («дыхательный насос»).
Во время вдоха ток крови из вен грудной и брюшной полостей усиливается, во
время выдоха – ослабевает.
Эластичная ткань легких растянута до размеров грудной клетки. Упругая тяга этой ткани
*
оказывает тянущее влияние на тонкостенные венозные сосуды внутри грудной клетки. Во
время вдоха упругая тяга легких возрастает и соответственно, увеличивается отрицательное
внутригрудное давление. Давление в полых венах, расположенные в грудной клетке, также
становится ниже атмосферного (на 5–7 мм рт. ст.).
53
Разница между положительным давлением в венулах (10–15 мм рт. ст.) и увеличенным
отрицательным давлением в полых венах и в месте их впадения в правое предсердие
возрастает, что облегчает венозный возврат к сердцу. Кроме того, во время вдоха опускается
диафрагма, повышается внутрибрюшное давление, что усиливает опорожнение брюшных
вен.
Во время выдоха изменения давления противоположны тому, что происходит во время
вдоха: внутригрудное давление повышается, т.е. уменьшается «отрицательное»,
«подсасывающее», давление в грудной полости и понижается внутрибрюшное давление. В
фазу выдоха происходит наполнение вен брюшной и грудной полостей кровью – приток
крови к сердцу уменьшается.
Таким образом, отрицательное внутригрудное давление и его колебания в процессе дыхания
способствуют повышению градиента давления между периферическими и центральными
венами (правым предсердием), что облегчает венозный возврат к правому предсердию.
3. Падение давления в предсердиях во время систолы желудочков
При сокращении желудочков предсердия сдвигаются вниз и удлиняются, что ведет к резкому
*
падению давления в предсердных полостях и быстрому притоку крови к сердцу из вен
4. Сокращение мышц, которые прокачивают кровь из мышечных вен по
направлению к сердцу («мышечный насос»).
Вены с диаметром 1 мм и более, особенно вены конечностей снабжены
двустворчатыми клапанами. Клапаны открываются при движении крови по
направлению к сердцу и закрывают просвет вены при обратном движении крови.
Вывод: клапаны обеспечивают поступательное одностороннее движение
венозной крови к сердцу.
Дефекты в венозных клапанах могут вызывать задержку крови в венах, что
приводит к их постепенному расширению и образованию венозных узлов
(варикозное расширение вен).
Изменение положения тела и его звеньев влияет на венозное давление и венозный кровоток.
*
При переходе из горизонтального в вертикальное положение кровь имеет тенденцию
скапливаться в нижней половине тела, особенно в нижних конечностях, из-за повышенного
гидростатического давления крови. Когда вены нижних конечностей заполняются кровью,
притекающей к ним из капиллярной сети, возникает непрерывный гидростатический столб от
уровня сердце до стоп. В этих условиях венозные клапаны остаются открытыми в результате
чего давление в венах становится равным весу гидростатического столба крови между
стопами и уровнем предсердия.
2.4.3. СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
Снижение давления на протяжении сосудистого русла связано с сосудистым
(периферическим) сопротивлением.
Сосудистое сопротивление – это препятствие току крови по сосудам. Оно
возникает в результате трения между кровью и стенками сосудов.
54
Величина сосудистого сопротивления зависит от ряда факторов:
1. Длина кровеносного сосуда.
Чем длиннее сосуды, тем больше их поверхность, вдоль которой должна
двигаться кровь. Соответственно, больше трение между кровью и стенками сосудов
и больше сосудистое сопротивление.
2. Диаметр (просвет) сосуда.
Чем тоньше сосуд, тем больше сопротивление кровотоку.
Зависимость сопротивления кровотока от просвета кровеносного сосуда объясняется
*
следующим. Кровь, текущая по сосуду, тормозится трением об его стенки. Соответственно,
чем меньше просвет сосуда, тем относительно большая порция крови в сосуде находится в
контакте с его стенками и тем больше трение.
Крупные артерии, такие как, например, аорта, благодаря большому просвету
(диаметру) оказывают незначительное сопротивление току крови в них.
Наибольшее падение давление наблюдается в артериолах. Артериолы –
главный участок сопротивления всего сосудистого русла.
На долю артериол приходится примерно половина всего сопротивления кровотоку в
*
сосудистом русле, а на долю капилляров – около четверти.
Данный факт объясняется следующим образом. Сопротивление кровотоку в каждом участке
сосудистой системы определяется суммарным просветом всех сосудов данного отдела.
Артериолы уже артерий и шире капилляров. Но они менее многочисленны, чем капилляры.
Поэтому суммарный просвет всех артериол меньше, чем суммарный просвет всех
капилляров.
Доля венозных сосудов составляет всего 15-20% от общего сосудистого сопротивления.
*
3. Вязкость крови.
Вязкость крови можно рассматривать как внутреннее трение жидкости. Из-за
вязкости необходимо прикладывать «сдвигающую» силу, чтобы двигать слои жидкости
друг относительно друга.
Чем выше вязкость крови, тем больше ее трение о стенки кровеносного сосуда и
тем больше сопротивление.
Кровь представляет собой взвесь форменных элементов в плазме, содержит большие молекулы
*
белка и поэтому не обладает постоянной вязкостью. Вязкие свойства крови сложны и
изменчивы.
Плазма крови, как и вода, является «идеальной» - ньютоновской жидкостью, т.к. ее вязкость не
зависит от скорости, с которой она движется.
55
Цельная кровь является «неидеальной», неньютоновской жидкостью. Поэтому ее вязкость
зависит от скорости движения.
Вязкость цельной крови уменьшается с увеличением скорости ее движения. Эта особенность
связана с неодинаковая скоростью движения крови в разных частях сосуда. При медленных
скоростях тока крови эритроциты распределяются почти равномерно по всей ширине сосуда,
вращаясь и сталкиваясь друг с другом. При более высоких (но не турбулентных) скоростях
эритроциты скапливаются в центре сосуда, оставляя относительно свободный от них слои
плазмы вблизи стенок сосуда (эритроциты затягиваются в более быстрый центральный ток
движущейся крови). Эти процесс формирования центрального, осевого потока эритроцитов
усиливаются с увеличением скорости движения крови, что и приводит к уменьшению ее
вязкости.
Вязкость крови зависит от ряда факторов:
1. Концентрация эритроцитов в крови. Наиболее важный фактор, влияющий на
вязкость крови.
Когда концентрация эритроцитов в крови снижается наполовину против нормальной, вязкость
*
крови лишь в 2 раза больше вязкости воды. При увеличении концентрации эритроцитов вдвое
против нормальное вязкость крови может увеличиваться в 20 раз по сравнению с вязкостью
воды. Поэтому у людей с низкой концентрацией эритроцитов сосудистое сопротивление
снижено, а скорость кровотока повышена. У людей с сильно повышенной концентрацией
эритроцитов, наоборот, сопротивление повышено и скорость кровотока снижена по сравнению с
нормальной.
2. Электростатическое взаимодействие эритроцитов.
Мембраны эритроцитов имеет на поверхности отрицательный заряд. Эритроциты
отталкиваются друг от друга, что предотвращает образование конгломератов, которые
заметно повышают сосудистое сопротивление. Уменьшение заряда эритроцитов ведет к
повышению вязкости крови, так как отталкивание эритроцитов друг от друга ослабляет.
3. Способность эритроцитов изменять свою конфигурацию при прохождении
через узкие капилляры (деформируемость эритроцитов).
Диаметр капилляров сосудов составляет 4-8 микрон. Диаметр эритроцитов в
среднем равен 7 микрон. Поэтому эритроциты должны изменять свою конфигурацию,
чтобы протиснуться через узкие капилляры. Противодействие эритроцитов
деформации является одним из факторов, увеличивающим сопротивление кровотоку.
4. Концентрация фибриногена в плазме крови.
Кровь с повышенным содержанием фибриногена в плазме отличается
повышенной вязкостью.
5. Температура. С повышением температуры крови ее вязкость понижается.
56
2.4.4. СКОРОСТЬ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ. КРОВОТОК И ЕГО
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
Кровь течет быстрее там, где суммарный просвет сосудов самый узкий (в
артериях), и медленнее всего там, где суммарный просвет сосудов самый широкий (в
капиллярах).
В кровеносной системе самой узкой частью является аорта. В ней самая большая
скорость течения крови (500 мм/с). Каждая артерия уже аорты, но суммарный просвет
всех артерий человеческого тела больше, чем просвет аорты.
Суммарный просвет всех капилляров в 800–1000 раз больше просвета аорты,
соответственно и скорость движения крови в капиллярах в 1000 раз меньше, чем в
аорте (0,5 мм/с). Медленный ток крови в капиллярах способствует обмену газов, а
также переходу питательных веществ из крови и продуктов распада тканей в кровь.
Скорость движения крови с возрастом замедляется, что связано с увеличением
длины сосудов, а в более поздние периоды со значительным снижением эластичности
кровеносных сосудов. Более частые сердечные сокращения у детей также
способствуют большей скорости движения крови.
Время, которое затрачивается на прохождение кровью большого и малого кругов
кровообращения – время кругооборота крови
Среднее время кругооборота можно определить, если ввести в сосуд определенное вещество и
*
зарегистрировать момент появления этого вещества в этом же сосуде
В условиях покоя это время у взрослого человека составляет 20–25 сек. У
новорожденного – 12 сек., у 3-летних детей – 15 сек., в 14 лет – 18,5 сек.
Примерно 1/5 часть времени кругооборота затрачивается на прохождение малого круга
*
кровообращения, а остальное время – на прохождение большого круга кровообращения.
При мышечной работе время кругооборота крови сокращается. Минимально оно
может быть равно около 8 с.
При прочих равных условиях время кругооборота крови зависит от линейных размеров тела:
*
чем больше рост человека, тем больше это время
КРОВОТОК И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
Кровотоком называется объем крови, протекающий в единицу времени через
данный сосуд или группу параллельных сосудов. Кровоток измеряется в мл/мин или
л/мин.
Кровоток должен удовлетворять запросы всех органов и тканей тела в кислороде,
питательных веществах, обеспечивать устранение конечных и промежуточных
продуктов обмена
Характер распределения минутного кровотока (кровоснабжение) напрямую
зависит от активности различных органов и тканей.
В состоянии покоя наиболее интенсивное кровоснабжение имеют железы
57
внутренней секреции – несколько сот мл крови на 100 г веса железистой ткани.
Очень интенсивное кровоснабжение имеют относительно небольшие по размеру
органы: печень, почки, сердечная мышца, головной мозг.
Скелетные мышцы, масса которых составляет около половины веса тела,
получают лишь 15–20% минутного кровотока.
При усилении функционирования данного органа увеличивается его
кровоснабжение. Это может происходить в результате двух процессов:
1. Усиление сердечного выброса.
2. Перераспределение кровотока: кровоснабжение менее активных в данный
момент органов и тканей уменьшается. Освободившаяся часть кровотока
направляется к активным органам.
Если масса активного органа относительно невелика, то усиление его
кровоснабжения может произойти без заметного увеличения сердечного выброса.
Только за счет перераспределения кровотока от менее активных органов и тканей к
данному активному органу. Например, в период активного пищеварения после приема
пищи, кровоток в пищеварительных органах увеличивается.
Если активным становится такой большой «орган» как мышечная система.
Например, при работе, требующей участия большого числа мышц, усиление ее
кровоснабжения происходит как за счет увеличения сердечного выброса, так и за счет
перераспределения кровотока.
Одним из механизмов, который обеспечивает необходимый уровень кровотока
органов и тканей, является регуляция просвета кровеносных сосудов.
58
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]