Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ-Зудящие дерматоза
.pdf
11
ты, топические ингибиторы кальциневрина (крем пимекролимуса, мазь
такролимус), витамин В1, энтеросорбенты.
Применяются физиотерапевтические методы лечения: чрезкожная
нервная стимуляция, акупунктура, фототерапия, диадинамические токи,
рефлекторная лазеро- и магнитотерапия. Показан гипноз.
Таблица 1
Некоторые терапевтические подходы к лечению зуда
Лекарственный
препарат/Агент
Обычная схема
приема
Примечания
Наружная терапия
Крем с капсаицином
Применять регулярно, в
течение необходимого периода времени, на локализованном участке кожи с
нейропатическим зудом
Может потребоваться ≥ 2 недель
для достижения эффект
Удаляется при помощи растительного масла
Первоначальное жжение со временем исчезает
Кремы или мази с
кортикостероидами
Применять на пораженный участок 2 раза в день
в течение 5–7 дней
Избегать попадания на лицо,
влажные кожные складки.
Не следует использовать в течение длительного периода времени (> 2 недель)
Кремы, содержащие ментол и/или
камфору
Применять на пораженный участок по необходимости для облегчения
симптомов
Эти препараты имеют сильный
запах
Крем с прамоксином
Применять по необходимости 4–6 раз/день
Может вызвать сухость или раздражение в месте применения
Мазь с такролимусом или крем с
пимекролимусом
Применять на пораженный участок 2 раза в день
в течение 10 дней
Не следует использовать в течение длительного периода времени или у детей < 2 лет
Ультрафиолетовая
терапия сочетанным спектром «В»
1–3 раза/неделю, пока зуд
не уменьшится
Лечение часто занимает
период до нескольких месяцев
Могут возникнуть побочные эффекты, характерные для солнечных ожогов.
Долгосрочный риск рака кожи, в
том числе меланомы
Системная терапия
Цетиризин*
5–10 мг перорально 1
раз/день
Изредка может иметь седативный
эффект у пожилых пациентов
Холестирамин (при
холестатическом
зуде)
4–16 г перорально 1
раз/день
Возможно недостаточное соблюдение схемы лечения. Запор.
Может препятствовать всасыванию других препаратов
Ципрогептадин†
4 мг перорально 3 раза в
день
Седативный эффект, также эффективен, если применяют перед
сном
12
Окончание табл. 1
Лекарственный
препарат/Агент
Обычная схема
приема
Примечания
Дифенгидрамин†
25–50 мг перорально каждые 4–6 часов (не более 6
раз в течение 24 часов)
Седативный эффект, также эффективен, если применяют перед сном
Доксепин (в РФ не
зарегистрирован)
25 мг перорально 1 раз/день
Эффективен при тяжелом и хроническом зуде.
Обладает сильным седативным
эффектом, поэтому применяется
перед сном
Фексофенадин*
60 мг перорально два раза в
день
Может быть побочный эффект в
виде головной боли
Габапентин (при
уремическом зуде)
100 мг перорально после гемодиализа
Сильно выражен седативный эффект. Сначала назначают низкие
дозы и медленно увеличивают их
до достижения клинического эффекта
Гидроксизин†
25–50 мг перорально каждые
4–6 часов (не более 6 раз в
течение 24 часов)
Седативный эффект, также эффективен, если применяют перед
сном
Лоратадин*
10 мг перорально 1 раз/день
Изредка может иметь седативный
эффект у пожилых пациентов
Налтрексон (при
холестатическом
зуде)
12,5-50 мг перорально 1
раз/день
Может привести к появлению абстинентных симптомов у больных с толерантностью к опиоидам
Примечание: *Неседативний антигистаминный препарат. †Седативный антигистамин-
ный препарат
Контрольные вопросы
1. Какие внешние клинические признаки отмечаются при кожном зу-
де?
2. Какие кожные высыпания характерны для кожного зуда?
3. Какие характерные локализации отмечаются при ограниченном
зуде?
4. Какие соматические заболевания могут сопровождаться кожным
зудом?
5. Какие наружные средства назначаются при лечении кожного зуда?
13
2. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание кожи,
возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее
хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом
и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
Этиология и патогенез АтД
К генетическим факторам развития АтД относят наличие мутации
гена филаггрина в нарушении функции эпидермального барьера при атопическом дерматите, а также семейный анамнез аллергических заболеваний.
В патогенезе АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам
иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgЕ), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylоcоccus
aurеus, Malassеzia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной систе-
мы с повышением продукции медиаторов воспаления.
Доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам
золотистого стафилококка, плесневым грибам, а также IgЕаутореактивности в механизмах развития заболевания.
Классификация АтД
Различают пять клинических форм АтД:
• экссудативная — встречается в младенческом возрастном периоде (до 2
лет). Характеризуется микровезикуляцией с развитием мокнутия, образованим корок, эритемой, отеком;
14
• эритемато-сквамозная — диагностируется в детском возрасте от 2 до
13 лет. При этой форме заболевания отмечаются эритема, мелкие папулы, расчесы и шелушением в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами;
• эритемато-сквамозная с лихенизацией — наблюдается в возрасте от 2
до 13 лет, реже — в возрасте старше 13 лет. При этой форме заболевания
к провлениям эритемато-сквамозной формы присоединяются множественные папулы, формируются лихенизации;
• лихеноидная — встречается в возрасте от 2 лет и старше, в виде слив-
шихся в сплошные очаги поражения папул с четкими границами тусклого сероватого цвета с отрубевидным шелушением, расчесами, серозногеморрагическими корками на местах экскориаций;
• реже всего встречается пруригоподобная форма, характеризующаяся об-
разованием пруригинозных папул, преимущественно на разгибательных
поверхностях конечностей; и чаще всего сочетающаяся с лихеноидной
формой АтД.
По распространенности процесса различают:
• ограниченно-локализованный — при этом площадь поражения кожи со-
ставляет менее 10%, процесс локализуется на локтевых и/или подколенных складках,на коже кистей рук, шеи и/или лица;
• распространенный — поражается от 10 до 50% кожи груди, спины; по-
мимо локтевых и подколенных складок, в процесс вовлекаются другие
участки кожи плеч, предплечья, голени, бедер;
• диффузный АтД, при котором поражено более 50% кожи всего тела,
включая волосистую часть головы.
По степени тяжести заболевания АтД имеет:
• легкое течение — при этом отмечается ограниченно локализованное по-
ражение кожи с редкими обострениями продолжительностью до месяца,
преимущественно в холодное время года. Проводимая терапия дает хороший эффект;
15
• средней тяжести — характеризуется распространенным поражением
кожи. Отмечаются обострения 3–4 раза в год продолжительностью до
нескольких месяцев, имеет упорное течение, эффективность терапии заболевания незначительна;
• тяжелое течение — наблюдается распространенное или диффузное по-
ражение кожи, обострения заболевания — длительные или постоянные,
более шести раз в год, редкие и непродолжительные ремиссии. Проводимая терапия дает кратковременный эффект.
Диагностика АтД
Жалобы и анамнез. Основные жалобы на интенсивный и постоянный
кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при
распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.
АтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии: фолликулиты,
реже импетиго, фурункулы. Грибковая инфекция, обусловленная
Malassеzia spp., Candida spp., чаще поражает кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны. У больных АтД нередко возникает
распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях —
герпетиформная экзема Капоши, которая может привести к летальному
исходу при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего
возраста.
При сборе анамнеза рекомендуется обращать внимание на: начало в
раннем возрасте; наличие атопических заболеваний у самого больного
(наряду с АтД он может страдать атопическим ринитом, бронхиальной
астмой); наличие атопических заболеваний у близких родственников; сезонность обострений; выявление провоцирующих факторов; связь
обострений с воздействием аллергенов; выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции, осложняющей течение заболевания.
16
Лабораторная диагностика
• Клинический анализ (эозинофилия периферической крови).
Аллергологическое обследование
• Кожные тесты. При отсутствии обострения больным рекомендовано
проведение кожного тестирования: prick-тесты, или скарификационные
тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.
В соответствии с общепринятыми международными рекомендация-
ми, в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного
обследования, дифференциального диагноза (Табл. 2).
Таблица 2
Диагностические критерии АтД
Лечение АтД
АтД является важным хроническим заболеванием кожи, которое в
последнее время стало предметом огромного количества фундаментальных
научных, клинических и эпидемиологических исследований.
Цели лечения:
• достижение клинической ремиссии заболевания;
17
• воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления
и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных
свойств;
• профилактика утяжеления АтД;
• восстановление утраченной трудоспособности;
• улучшение качества жизни.
В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное включение различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания
(Табл. 3). В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо
включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств
на любой стадии заболевания.
Таблица 3
Ступенчатый подход к лечению АтД,
согласно международным рекомендациям
Консервативное лечение
Рекомендуется всем пациентам с АтД независимо от степени тяжести: увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты) наружно в форме
лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн (не менее 3–4
раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур. Они не
должны иметь запаха, цвета и содержать консерванты. Средства на мазевой основе (более жирные) можно использовать в холодное время года, а
летом следует применять кремы и гели с высоким содержанием воды.
Лосьоны отличаются более высоким содержанием воды, которая может
18
испаряться, поэтому их не следует применять у пациентов со выраженным
ксерозом.
Наружная терапия
При легком течении АтД предпочтительно применение низко- и
умеренно-активных глюкокортикоидов, применяемых в дерматологии, а
при средне-тяжелом и тяжелом течении АтД целесообразно применение
активных и высокоактивных глюкокортикоидов, применяемых в дерматологии, в минимальных эффективных дозах (Табл. 4). Для быстрого лечения
обострения АтД возможно использование средств для наружной терапии и
эмолентов с применением влажных повязок. Сначала на пораженные
участки кожи наносят наружные средства (глюкокортикоиды, применяемые в дерматологии и/или эмоленты), затем накладывают влажную хлопчатобумажную или марлевую салфетку, а затем сухую наружную повязку.
Таблица 4
Глюкокортикоиды для наружной терапии пациентов с АтД
19
Окончание табл. 4
С целью уменьшения возможного риска развития побочных эффектов при наружной стероидной терапии применяются топические средства с
иммуносупрессивной активностью — нестероидные топические противовоспалительные средства (ТИК), действие которых опосредовано ингибированием фосфатазной активности кальциневрина (Табл. 5).
Таблица 5
Препараты для лечения АтД со средней тяжестью
течения и тяжелой формой, кроме глюкокортикоидов
Продолжительность лечения такролимусом не должна превышать
трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного
20
раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса** 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.
Пимекролимус** показан как для кратковременного, так и длитель-
ного лечения АтД легкой и средней степени тяжести у взрослых, подростков и детей (от 3-х месяцев). Особенно показан для чувствительных участков кожи. Не запрещен беременным и кормящим.
Во время применения такролимуса и пимекролимуса следует избе-
гать попадания на кожу солнечных лучей, посещения солярия, терапии
УФ-лучами Б или А, ПУВА-терапии.
Для наружной терапии легкого течения IgE-независимого АтД рекомендуется применение активированного пиритиона цинка, не уступающего по эффективности комбинированным ГКС. Препарат может быть использован для проведения пролонгированной интермиттирующей терапии
АтД с высоким риском присоединения вторичной инфекции (Табл. 6).
Таблица 6
Пиритион цинк для местного применения
В случае наличия у пациентов выраженной инфильтрации высыпания назначают линимент нафталанской нефти (Табл. 7). Препарат обладает
противовоспалительным, противозудным, дезинфицирующим и заживляющим эффектом.
Соседние файлы в предмете Дерматовенерология