Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие-Микробиота кишечника
.pdf
подавляют рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов за
счет выработки органических жирных кислот;
участвуют в утилизации пищевых субстратов и активизации пристеноч-
ного пищеварения;
синтезируют аминокислоты и белки, витамин К, пантотеновую кислоту,
витамины группы В;
способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника
ионов кальция, железа, витамина Д;
обладают иммуномодулирующим действием: регулируют функции гу-
морального и клеточного иммунитета.
Лактобактерии заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая толстой кишкой, где они поддерживают рН на уровне 5,5–5,6. В
желудке лактобациллы содержатся в количестве 102÷103 КОЕ/мл желу-
дочного сока, в тонкой кишке — до 103÷104КОЕ/мл кишечного сока, в
толстой — 106÷108 КОЕ/г фекалий.
Лактобактерии в процессе жизнедеятельности вступают в сложное
взаимодействие с другими микроорганизмами, в результате чего подавляют гнилостные и гноеродные условно патогенные микроорганизмы, в
первую очередь протей, а также возбудителей острых кишечных инфекций. В процессе жизнедеятельности они способны образовывать молочную
кислоту, перекись водорода, продуцировать лизоцим и другие вещества с
антибиотической активностью (реутерин, плантарицин, лактоцидин, лактолин). Лактобациллы обладают иммуномодулирующей способностью, в т.
стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, синтезом иммуноглобулинов и образованием интерферона α/β, интерлейкина I и
фактора некроза опухоли α. В желудке и тонкой кишке лактобациллы в кооперации с организмом хозяина являются основным микробиологическим
звеном формирования колонизационной резистентности.
11
Пропионобактерии — анаэробные бактерии, которые наряду с бифидо- и лактобактериями, составляют группу нормальных кислотообразователей, то есть бактерий, вырабатывающих органические кислоты. Модифицируя окружающую среду в сторону снижения рН, пропионобактерии
проявляют антагонистические свойства в отношении патогенных и условно патогенных бактерий.
Эшерихии (кишечные палочки) в кишечнике человека появляются в
первые дни после рождения в количестве 107÷108 КОЕ/г фекалий и сохраняются на протяжении жизни на уровне 106÷108 КОЕ/г содержимого кишечника.
Основные функции эшерихий:
способствуют гидролизу лактозы;
синтез витаминов, в первую очередь, витамина К и группы В;
вырабатывают колицины — антибиотикоподобные вещества, тормозя-
щие рост энтеропатогенных кишечных палочек;
стимулируют антителообразование и оказывают мощное иммуномоду-
лирующее действие;
способствуют активации системного гуморального и мсетного иммуни-
тета.
В тоже время, среди непатогенных кишечных палочек встречаются
так называемые энтеропатогенные эшерихии. Процент энтеропатогенных
штаммов кишечных палочек среди эшерихий в испражнениях здоровых
детей старшего возраста может колебаться от 9 до 32%. Патогенные варианты кишечной палочки могут вызвать эшерихиозы, протекающие по типу
холероподобных диарей или дизентериеподобных энтероколитов. Находясь в кишечнике, гемолитические E.coli при высоком антагонистическом
воздействии бифидо- и лактобактерий и высокой резистентности организма ребенка, как правило, не проявляют свои патогенные свойства. В отличии тотального расселения лактобацилл, эшерихиям в здоровом организме
свойственны определенные экологические ниши — толстая кишка и ди-
12
стальные отделы тонкой кишки. Транслоцируясь или заселяя восходящим
путем организм больного, кишечная палочка способна вызвать гнойносептические процессы и воспалительные заболевания.
Пептострептококки — неферментирующие грамположительные
анаэробные стрептококки, образующие в процессе жизнедеятельности водород, который превращается в кишечнике в перекись водорода, что способствует поддержанию рН 5,5 и ниже. Также пептострептококки участвуют в протеолизе молочных белков, ферментации углеводов.
Пептострептококки обнаруживаются в фекалиях 55,0±5,0% здоровых
лиц в следующем количестве: у детей первого года — 106–107 КОЕ/г, у
детей старше года и взрослых, включая пожилых — 109–1010 КОЕ/г. Пептострептококки не обладают гемолитическим свойствами, экониша — толстый кишечник, где они ведут себя как коменсалы. При увеличении их
концентрации и попадании в другие полости ослабленного организма становятся причиной воспалительных заболеваний.
Энтерококки встречаются в кишечнике в количествах 105÷106
КОЕ/г фекалий и в норме не должны превышать общее количество кишеч-
ных палочек. При нарушениях в иммунном аспекте системы антиинфекционной резистентности энтерококки являются признаннами возбудителями
инфекций толстого кишечника (энтероколиты).
Облигатная микрофлора кишечника образует различные биоценотические и метаболические ниши на поверхности, в толще слизистой оболочки и на поверхности пищевых остатков. В соответствии с этим выделяют пристеночную (мукозальную) и полостную микрофлору. Пристеночная микрофлора относительно стабильна и представлена бифидобактериями и бактероидами, которые непосредственно прикреплены к мембране
эпителиоцитов, далее следуют факультативные анаэробы (лактобациллы),
за ними — аэробы. Все эти микроорганизмы заключены в полисахаридномуциновый матрикс и образуют биопленку, покрывающую слизистую
оболочку кишечника.
13
Пристеночная микрофлора подавляет рост условно-патогенных и патогенных микробов, которые конкурируют с ней за питательные субстраты
и препятствует их проникновению во внутреннюю среду организма. Бактерии биопленки в сотни раз устойчивее к воздействию неблагоприятных
факторов, чем микроорганизмы, обитающие в просвете кишечника.
Факультативная, условно-патогенная микрофлора
Бактероиды — анаэробные неспорообразующие микрооганизмы, их
уровень в толстом кишечнике колеблется в диапазоне 107÷1011 КОЕ/г фекалий. Заселение кишечника бактероидами происходит постепенно. У детей раннего возраста содержание бактероидов не превышает 108 КОЕ/г.
Установлен, что они принимают участие в пищеварении, расщепляют
желчные кислоты, участвуют в процессах липидного обмена. Могут стать
причиной развития гнойно-воспалительных процессов различной локализации.
Пептококки — анаэробные кокки, содержатся в количестве 105÷106
КОЕ/г кишечного содержимого. Метаболизируют пептон и аминокислоты
с образованием жирных кислот, вырабатываю сероводород, уксусную, молочную, лимонную, изовалериановую и другие кислоты. Могут быть патогенными для человека, вызывая гнойные инфекции при попадании в
несвойственные им ниши обитания путем транслокации (перехода через
кишечный барьер во внутреннюю среду организма).
Стафилококки — в зависимости от способности продуцировать коагулазу, экстрацеллюлярный фермент, вызывающий свертывание плазмы
крови, стафилококки подразделяются на коагулаза-положительные (коагулазопозитивные) и коагулаза-отрицательные (коагулазонегативные). Среди
коагулаза-положительных стафилококков патогенным для человека является только золотистый стафилококк. Негемолитические (эпидермальные,
сапрофитирующие) стафилококки входят в группу сапронозной микрофлоры.
При микробиологическом анализе кала на дисбиоз отдельно подсчитывают коагулаза-положительные (фактически золотистый стафилококк) и
14
коагулаза-отрицательные (в основном это эпидермальный и сапрофитный)
стафилококки. При этом в норме золотистый стафилококк должен отсутствовать, а количество коагулаза-отрицательных стафилококков не должно
превышать 104 КОЕ/г кала.
При сниженной резистентности макроорганизма патогенные стафилококки могут быть причиной воспалительных заболеваний, септических
процессов, пищевых отравлений, стафилококковых энтероколитов.
Стрептококки выявляются в кишечнике здорового человека в ко-
личестве 104÷105 КОЕ/г фекалий. Среди них выделяются как патогенные,
так и непатогенные штаммы, например, молочнокислый стрептококк.
Непатогенные кишечные стрептококки обладают антагонистической
активностью по отношению к болезнетворным микроорганизмам.
Патогенные стрептококки могут вызывать поражения кишечника,
пищевые токсикоинфекции и другие заболевания.
Бациллы могут быть представлены аэробными и анаэробными видами микроорганизмов. При значительном увеличении количества бацилл в
кишечнике или в случае их размножения в несвойственных для них нишах
в организме могут развиваться гнойно-септические заболевания.
Анаэробные бациллы (клостридии) расщепляют белки, при этом образуются токсические амины (индол, скатол). Данные метаболиты при
ограниченном содержании в кишечнике, стимулируют его перистальтику,
являясь одним из звеньев регуляции кишечных функций. При увеличении
количества клостридий в кишечнике и повышенном образовании токсических продуктов белкового метаболизма развивается гнилостная диспепсия
с повышенным газообразованием и явлениями интоксикации. Отмечается
роль клостридий в развитии пищевой токсикоинфекции, диарейного синдрома у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и в генезе
антибиотикоассоциированных диарей, сопровождающихся развитием
псевдомембранозного колита.
Дрожжи и дрожжеподобные грибы — их содержание в толстой
кишке здоровых детей не должно превышать 102 КОЕ/г кала. Дрожжи и
15
некоторые дрожжеподобные грибы относятся к сапрофитной или транзиторной микрофлоре. Дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего C.
albicans и/или C. steleatoidea являются условно патогенными микроорганизмами и могут встречаться во всех полостных органах пищеварительной
системы. Грибы рода Candida способны вызывать локальное усиление
бродильных процессов в кишечнике. В аллергизации организма ребенка
основное значение придается плесневым грибам — аспергиллам. В целом
дрожжеподобные грибы являются показателем нарушений в иммунологическом аспекте системы антиинфекционной резистентности, особенно фагоцитарной функции нейтрофилов.
Условно патогенные энтеробактерии — включают представителей
семейства Enterobacteriacae (кишечных бактерий): клебсиеллы, протеи,
цитробактеры, энтеробактеры, серрации и другие. Снижение иммунологической резистентности организма и другие неблагоприятные факторы способствуют реализации патогенных свойств энтеробактерий, что приводит к
развитию дисбактериоза.
Транзиторная микрофлора
Транзиторная микрофлора состоит из непатогенных или условно-
патогенных микроорганизмов, которые заселяют определенные биотопы в
течение ограниченного периода времени, не вызывая заболевания. Однако
в случае нарушений или гибели резидентной микрофлоры представители
транзиторной могут замещать освободившуюся нишу конкретного биотопа, что в последующем может способствовать развитию патологии. Среди
транзиторных микроорганизмов чаще всего встречаются энтеробактерии,
синегнойная палочка, спорообразующие бактерии, микроорганизмы рода
Campylobacter.
Неферментирующие грамотрицательные палочки чаще всего выявляются как транзиторная микрофлора ребенка, так как бактерии данной
группы относятся к свободно живущим и легко попадают в кишечник из
окружающей среды. Многие из них являются сапрофитами, другие относятся к возбудителям оппортунистических инфекций (флавобактерии,
ацинетобактер, некоторые псевдомонады).
16
В целом наличие наряду с нормофлорой в составе соответствующих
структурных единиц (монокультуры, ассоциации и их компонентность)
представителей факультативной и/или транзиторной микрофлоры на слизистых оболочках организма определяет частичный или полный дисбиоз
соответствующей экониши.
Контрольные вопросы:
1. Какие основные представители облигатной микрофлоры в кишеч-
нике?
2. Какие основные функции бифидобактерий и лактобактерий в ки-
шечнике у детей?
3. Какие основные представители пристеночной (мукозальной) и по-
лостной микрофлоры кишечника?
4. Какую роль играет облигатная микрофлора кишечника в процес-
сах ассимиляции пищи?
5. В чем заключается влияние грудного вскармливания на формиро-
вание и становление микробного сообщества в кишечнике?
17
3. ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА,
КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Дисбактериоз кишечника — стойкие количественные и качествен-
ные изменения состава микрофлоры кишечника, приводящие к патологическим сдвигам со стороны органов и систем организма и проявляющиеся
в виде различных заболеваний.
Согласно различным этапам учения о микробиоценозе кишечника
было принято несколько определений дисбактериоза. Термин «дисбиоз»
имеет более широкое значение, включающее в себя не только наличие
микроорганизмов, но и вирусов, простейших, грибов, и подразумевает
дисбаланс всех компонентов кишечного биоценоза. Кроме того, понятие
дисбиоза применяется для обозначения нарушений состава микробиоты в
разных биотопах организма человека.
В отраслевом стандарте (Приказ МЗ РФ № 231 от 2003 г.) «Протокол
ведения больных. Дисбактериоз кишечника» под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением
качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с
последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений
с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.
Качественно и количественно измененная кишечная микрофлора
становится источником интоксикации и сенсибилизации, отягощает патологические процессы в кишечнике, препятствует регенеративным процессам, представляет собой важное звено в сложной цепи хронизации заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника может способствовать затяжному течению многих инфекций, стать причиной гнойно-септических заболеваний, вызвать снижение колонизационной резистентности пациента.
Изменения нормального состава кишечной микрофлоры могут быть
связаны как со снижением, так и увеличением численности отдельных ви-
18
дов (родов) микроорганизмов, а также эти изменения могут затрагивать
различные отделы желудочно-кишечного тракта.
Традиционно термин «уменьшение количества» связывают со снижением численности бифидобактерий, лактобацилл, энтерококков и других бактерий, относящихся к «хорошей» флоре. А термин «увеличение количества микроорганизмов» традиционно связывают с ростом численности
популяции условно-патогенной микрофлоры. Такая точка зрения в значительной степени оправдана при анализе состава толстокишечного микрофлоры, для которого характерна наиболее высокая численность микроорганизмов.
Рассматривая микробиоценозы тонкой кишки, следует учитывать,
что для обеспечения полноценного функционирования этого отдела кишечника требуется в определенном смысле «микробиологическая чистота»
и микробиологическая ко-функциональность. Т.е. в зонах активного пищеварения и затем иммуногенеза должны присутствовать в строго определенном относительно небольшом количестве четко определенные функциональными потребностями микроорганизмы. В связи с малой плотностью
микробной популяции, особенно в верхних отделах тонкой кишки, любое
увеличение ее численности, даже за счет нормальных для этого эпитопа
представителей, неизбежно приводит к изменению прежде всего метаболических процессов.
В зарубежной и отечественной литературе существует термин «син-
дромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (Small
Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome)» (СИБР), под которым понимает-
ся патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки преимущественно фекальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь
жиров и витамина В12. Более высокая проницаемость слизистой оболочки
тонкой кишки, по сравнению с толстой кишкой в условиях воспаления
способствует транслокации бактерий и их токсинов из просвета кишечника
19
в лимфу и кровь с развитием эндогенных инфекций и эндотоксинемии. Из-
Возраст
Характер изменений
1 степень микробиологических нарушений
Дети
младше 1
года
Снижение содержания бифидобактерий до 109–108 КОЕ/г,
лактобактерий — до 105–104 КОЕ/г,
типичных эшерихий — до 106–105 КОЕ/г,
повышение типичных эшерихий (возможно) до 109–1010 КОЕ/г
Старше 1
года
Снижение содержания бифидобактерий до 108–107 КОЕ/г,
лактобактерий до 106–105 КОЕ/г,
типичных эшерихий до 106 –105 КОЕ/г,
повышение типичных эшерихий (возможно) до 109–1010 КОЕ/г
быточный бактериальный рост в тонкой кишке сопровождает большинство
заболеваний пищеварительного тракта. Таким образом, СИБР является
частностью понятия «дисбактериоз» и применяется для описания изменений в тонкой кишке.
Синдром раздраженного кишечника (СРК; МКБ-10: К.58.0 и
58.9) — это функциональное заболевание, которое сопровождается хрони-
ческой болью в животе, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в
работе кишечника. При этом органические причины для этих нарушений
отсутствуют.
Все перечисленные состояния не являются нозологическими единицами, но важными патогенетическими звеньями различных заболеваний и
состояний, которые непременно следует учитывать в процессе выработки
тактики лечения больного.
Дисбактериоз кишечника (дисбиоз, СИБР) всегда являются вторичными состояниями и врачу необходимо найти причины их развития (основное заболевание), без лечения которого коррекция дисбактериоза в
полной мере невозможна.
Классификация дисбактериоза кишечника
Учитывая значимость микробиологических изменений, выделяются
степени выраженности микробиологических нарушений при дисбиозе кишечника у детей (Табл. 1).
Таблица 1
Степень выраженности микробиологических нарушений при дисбак-
териозе кишечника у детей (В.М. Бондаренко, Т.В. Мацулевич, 2007)
20
Соседние файлы в предмете Дерматовенерология