Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_931_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

31.08.2026

Размер:

31 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 1718 / 3318 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 > Следующая >>>

170 Часть III. Трансплантация органов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ным иммунологическим ответом. Данные факторы могут возникать по отдельности или в сочетании. Частота развития ПНФТ составляет от 5 до 10%, по данным разных авторов.

В большинстве случаев основным приA знаком отсутствия начальной функции явA ляется малое или полное отсутствие выдеA ления трансплантатом желчи после реперA фузии донорской печени. Существовавшая ранее коагулопатия усугубляется или поA является во время операции, развивается тяжелый ДВСAсиндром, не поддающийся коррекции. Прогрессируют метаболичеA ские нарушения, ярким проявлением коA торых является рост лактата плазмы крови, что приводит к лактатAацидозу и некорриA гируемому сдвигу pH крови.

Характерными для ПНФТ печени осоA бенностями послеоперационного периода являются: отсутствие признаков пробуждеA ния при отсутствии седации, анурия, высоA кие показатели аминотрансфераз в крови, прогрессирующий рост билирубина, коаA гулопатия, несмотря на трансфузию свежеA замороженной плазмы.

Диагноз ПНФТ печени должен быть установлен в первые 24–36 ч, а пациент становится кандидатом на ургентную реA трансплантацию.

Геморрагические осложнения в основA ном представлены так называемыми фиA бринолитическими кровотечениями разA личной интенсивности. Частота их соA ставляет до 12–18% наблюдений. Наиболее характерными сроками развития являются первые 72 ч после операции. В основе паA тогенеза кровотечений лежат нарушение синтеза факторов свертывания и активаA ция процесса фибринолиза (дефицит факA торов I, V, XII и XIII), при этом угнетены процессы подавления активаторов плазмиA ногена и синтез антиплазмина и антитромA бина III. Предпосылки возникают еще в беспеченочном периоде и сохраняются на фоне исходно компрометированной функA

ции трансплантата. Источником кровотеA чения в основном бывает раневая поверхA ность ложа удаленной печени. Необходимо отметить, что кровотечения, связанные с хирургическими погрешностями при наA ложении сосудистых анастомозов, или из повреждений ткани трансплантата достаA точно редки.

Тром б оз печеноч н ой артерии наблюдаA ется в 4–10% случаев трансплантации печеA ни у взрослых и у 9–20% пациентов в педиA атрической практике. Причинами тромбоза печеночной артерии являются прежде всего технические сложности при выполнении артериальной реконструкции, системная инфекция и в последнюю очередь реакция отторжения печеночного трансплантата. Для первичной диагностики достаточно выA полнение ультразвукового исследования с допплеровской флоуметрией, которое свиA детельствует об отсутствии визуализации артериального кровотока в трансплантате. С целью уточнения ситуации необходимо проведение мультиспиральной компьютерA ной томографии с контрастированием, коA торая выявляет не тольк о факт отс утствия артериального кровотока, но и уровень его обрыва (стопAконтраст).

Без своевременной диагностики и активA ной хирургической тактики тромбоз печеA ночной артерии приводит к гибели трансA плантата более чем в 80% наблюдений.

К эффективным и миниинвазивным способам лечения тромбоза относится рентгенэндоваскулярная реканализация, альтернативой которой может быть открыA тая реконструкция анастомоза. Следует отA метить, что эти методы эффективны в перA вые несколько часов после возникновения тромбоза.

Значительно реже развивается тром: боз воротной вены, который развивается в 1,0–1,4% у взрослых и 7–9% случаев у детей. К еще более редким осложнениям относится тромбоз нижней полой вены (0,8%). У пациентов с надпеченочным

Глава 7. Трансплантация печени 171

блоком могут проявляться клинические признаки синдрома Бадда–Киари (гепато8 мегалия, асцит). Обструкция нижнего ка8 вального анастомоза проявляется синдро8 мом нижней полой вены.

Диагностика, так же как и при артери8 альном тромбозе, основывается на уль8 тразвуковом исследовании и данных ком8 пьютерной томографии. Перечисленные осложнения встречаются крайне редко, од8 нако требуют незамедлительных действий, направленных на сохранение трансплан8 тата. Предпочтительным методом лечения является баллонная ангиопластика, при ее неэффективности следует в экстренном порядке выполнить реконструкцию ка8 вального анастомоза.

Билиарные осложнения наиболее часты при трансплантации печени и включают в себя: несостоятельность холедохохоледохо8 или гепатикоеюноанастомоза, желчный за8 тек, стриктуры анастомозов.

В раннем послеоперационном периоде в случае микронесостоятельности анасто8 моза или подтекания желчи с раневой по8 верхности трансплантата чаще всего на8 блюдается подтекание желчи или отграни8 ченные желч ные скопления, что с успехом можно корригиров ать проведением мало8 инвазивных вмешательств, например, та8 ких как пункция затека или стентирова8 ние анастомоза.

Стриктуры желчных протоков встреча8 ются в отдаленном послеоперационном периоде и могут быть как связанными с анастомозом, так и неанастомотическими. Некоторые стриктуры могут формировать8 ся в результате технических сложностей при билиарной реконструкции, их возникнове8 ние обусловлено фиброгенезом в области анастомоза, особенно в случаях предше8 ствовавшего подтекания желчи в области анастомоза после операции. Формирова8 ние так называемых неанастомотических стриктур желчных протоков связано с на8 рушением артериального кровоснабжения,

например при длительной холодовой или тепловой ишемии, эпизодами от торжения трансплантата, цитомегаловирусной ин8 фекцией, возвратным первичным склеро8 зирующим холангитом в трансплантате.

Основными методами диагностики би8 лиарных осложнений являются: ультразву8 ковое исследование, компьютерная томо8 графия, магнитно8резонансная томогра8 фия, чрескожная чреспеченочная холан8 гиография, эндоскопическая ретроградная холангиография.

Методами коррекции стриктур желчных протоков являются чрескожная чреспече8 ночная холангиография, эндоскопическая ретроградная холангиография с баллонной дилатацией и/или стентированием, а так8 же, при неэффективности вышеуказанных методов, может быть проведено повторное оперативное вмешательство.

Неанастомотические стриктуры, свя8 занные с нарушением артериального кро8 вотока, входят в перечень показаний к ре8 трансплантации печени.

Нарушения функции жизненно важ1 ных органов и систем обычно развива8

ются вследствие перенесенной операции. Наиболее частое из них — почечная недо5 статочность. Частота острой почечной недостаточности достигает 15–20%. Причи8 нами ее возникновения могут быть предше8 ствовавшие нарушения почечной функции на фоне заболевания печени, длительный период гипотензии или блока кавального кровотока при проведении операции без вено8венозного шунтирования, массив8 ные гемотрансфузии, а также токсическое действие циклоспорина А или FK8506. Не8 зависимо от причин развития прогноз при острой почечной недостаточности значи8 тельно ухудшается, поскольку назначение таких иммунодепрессантов, как FK8506 и циклоспоринА, становится невозможным, резко ограничиваются возможности анти8 биотикотерапии и поддержания питатель8 ного статуса пациента.

172 Часть III. Трансплантация органов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

К нарушениям функции дыхательной

системы относят прежде всего пневмонии

различной этиологии (10–15%). Чаще всего (59%) они бывают обусловлены инфекцией (см. далее). Однако существ уют пневмонии,

обусловленные непосредственно осложне@ ниями операции, например гидротораксом, который наблюдается почти в 70% случаев, а также ателектазами. Особенно опасны респираторные нарушения у реципиен@ тов@детей, так как с уменьшением возраста возрастает риск развития отека легких (до 45%). Если необходимость лечения пневмо@ нии не вызывает сомнений, то показания к торакоцентезу при гидротораксе весьма от@ носительны и зависят от степени наруше@ ния вентиляции, в то время как противопо@ казанием может быть риск геморрагических осложнений на фоне ранней дисфункции трансплантата и тромбоцитопении.

Общая частота инфекционных ослож< нений при ОТП составляет 50–83%, что об@ условливает летальность 4,6–26%. По раз@ личным данным, структура инфекционных осложнений представлена бактериальны@ ми (30–60%), вирусными (26–90%) и гриб@ ковыми (10–40%) инфекциями. Наиболее тяжелое фатальное осложнение — сепсис, обусловленный, как правило, банальной микрофлорой на фоне массивной иммуно@ супрессии.

К факторам, предрасполагающим к раз@ витию бактериальных осложнений, отно@ сятся массивные гемотрансфузии во время операции, а также повышенный иммун@ ный ответ организма реципиента, требую@ щий увеличения иммуносупрессии.

Очень характерна для реципиентов до@ норской печени предрасположенность к развитию вирусных инфекций, которые мо@ гут поражать как собственные органы ре@ ципиента, так и трансплантат, нарушая его функцию. Наибольшую настороженность вызывает цитомегаловирусная инфекция, которая может проявляться прежде всего пневмонией (до 9,2%), что сопряжено с ле@

тальностью (по данным различных авторов, от 67,4 до 84,6%). Но главная опасность ци@ томегаловирусной инфекции заключается в тропизме к печеночному трансплантату. Многие исследователи отмечают важную роль цитомегаловируса в развитии хрониче@ ского отторжения донорской печени.

Реинфицирование реципиентов цито@ мегаловирусом, особенно в течение пер@ вого года посттрансплантационного пе@ риода, наблюдается весьма часто. Профи@ лактика цитомегаловирусной инфекции закл ючается в плановом динамическом (не реже 1 раза в три месяца) вирусологи@ ческом контроле. Обнаружение цитоме@ галовирусной инфекции, даже при отсут@ ствии клинических проявлений, является показанием к проведению курса лечения ганцикловиро м с последующим обяза@ тельным контролем излеченности. Поми@ мо цитомегаловируса, другими представи@ телями семейства Herpesviridae являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Эпштейна–Барр.

У педиатрического контингента реципи@ ентов довольно часто развивается (12–14%) посттрансплантационный лимфопролифе< ративный синдром, обусловленный как правило вирусом Эпштейна–Барр. В от@ дельных случаях может присоединяться аденовирусная инфекция. По данным ли@ тературы, аденовирусный гепатит транс@ плантата оказался фатальным во всех на@ блюдениях.

Необходимость не только иммуносу@ прессивной, но и длительной антибакте@ риальной терапии обусловливает высо@ кую (16–42%) частоту развития грибковой инфекции, абсолютное большинство ко@ торой (84,7–100%) приходится на первые два месяца посттрансплантационного пе@ риода. Если кандидамикозу свойственна эндогенная контаминация, то для грибков рода Aspergillus характерен воздушно@ка@ пельный путь передачи. Частота развития аспергиллеза среди реципиентов донор@

Глава 7. Трансплантация печени 173

ской печени достигает 1,5–10% при уров1 не летальности до 100%. Кроме указанных выше, описаны единичные случаи разви1 тия грибковых осложнений, вызванных Cryptococcus и Trichosporon.

В литературе описаны и крайне редко возникающие в раннем посттранспланта1 ционном периоде инфекционные ослож1 нения, вызываемые оппортунистической микрофлорой (Mycoplasma, Mycobacteria,

Listeria, Nocardia, Actinomyces, Pneumo0 cystis), приводящие к развитию перитони1

та, раневой инфекции, пневмонии.

Многолетняя практика выявила обилие вариантов возможных негативных воздей1 ствий на трансплантат и реципиента в ран1 ние сроки после ОТП. Несмотря на это, при своевременном и правильном лечении про1 цесс реабилитации трансплантата с полным

восстановлением печеночной функции в большинстве случаев завершается успешно.

Качество жизни реципиентов донор1

ской печени. Одна из задач, решаемых при

выполнении трансплантации печени, — создание возможностей для выздоровле1 ния и полной физической и социальной реабилитации реципиента, то есть обеспе1 чение качества жизни. Опыт практической работы с реципиентами донорской печени в различные сроки после трансплантации показывает, что в течение первого года не1 многочисленные проблемы, связанные с применением иммунодепрессантов посте1 пенно исчезают. Большинству пациентов к концу первого года после ОТП дозы им1 муноподавляющих препаратов снижают до минимальных значений, которые не влия1 ют на качество жизни.

1. Назовите наиболее частое показание для

трансплантации печени у взрослых.

2. Назовите наиболее частое показание для

трансплантации печени у детей.

3. Назовите основные шкалы оценки тяжести

пациентов с терминальными заболевани1 ями печени. Какие параметры они в себя включают?

4. Кто первым в мире выполнил успешную

трансплантацию печени человеку?

5. В чем состоит основное отличие «классиче1 ской» методики трансплантации печени от других известных методик?

6. Назовите основные виды печеночных транс1 плантатов.

7. В течение какого времени должен быть уста1 новлен диагноз первично нефункционирую1 щего трансплантата?

8. Назовите наиболее часто встречающееся ос1 ложнение трансплантации печени.

1. Атлас хирургии верхних отделов желудочно1 кишечного тракта, печени, поджелудочной железы и желчных путей / Под ред. П.А. Кла1 вьена, М.Г. Сарра, Ю. Фонга; пер. с англ. — М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Ла1 боратория знаний , 2009.

2. Готье С.В., Константинов Б.А., Цируль0 никова О.М. Трансплантация печени. — М.:

МИА, 2008.

3. Лекции по гепатопанкреатобилиарной хи1

рургии / Под ред. Э.И. Гальперина, Т.Г. Дю1 жевой. — М.: Видар, 2011.

4. Atlas of Organ Transplantation: 2nd Edition/ Eds. Humar, Abhinav, Sturdevant, Mark L. — London: Springer–Verlag, 2015.

5. Busuttil R., Klintmalm G. Transplantation of the Liver: 3rd Edition. — Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015.

6. Williams J.W. Hepatic transplantation // W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1990. — 245 p.

Рекомендуемая литература

Вопросы для самоконтроля

Глава 8

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

И МЕТОДЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ

8.1. Введение

Диагноз хронической почечной недоста2 точности в терминальной стадии перестал быть фат альным, каким он был еще не2 многим более полувека назад. На сегод2 няшний день такие методы лечения, как

гемодиализ (искусственная почка), пери, тонеальный диализ и трансплантация почки, позволяют длительно и качественно

замещать утраченную почечную функцию. Эти методы объединяются понятием «за,

местительная почечная терапия».

Трансплантация почки характеризуется оптимальными результатами в плане про2 должительности и качества жизни паци2 ентов и соответственно считается золотым стандартом заместительной почечной те2 рапии. По данным регистра Европейской ассоциации диализа и трансплантации, включающим также данные по Россий2 ской Федерации, вероятность выживания в течение пяти лет для пациентов, которым проведена первая трансплантация почки от умершего донора, составляет 87,1% в срав2 нении с показателем для пациентов, на2

ходящихся на диализных методах замести2 тельной терапии, равным 48,1%. Однако дефицит донорских органов не позволяет обеспечить ими всех пациентов, нуждаю2 щихся в трансплантации почки. Известно, что на заместительную почечную терапию ежегодно поступает более 100новых паци2 ентов из расчета на 1 млн населения, а в некоторых европейских странах эта цифра превышает 200 на 1 млн населения; число же пересадок почки на миллион населения в год не превышает 60. Это определяет со2 временную ситуацию, когда большинство больных с терминальной почечной недос2 таточностью находятся на лечении гемо2 диализом, их доля во всем мире составляет 80% всех пациентов на заместительной по2 чечной терапии, в России этот показатель составляет 72%.

Более подробно методы заместительной почечной терапии будут описаны позже, следующий же раздел посвящен хрониче2 ской болезни почек и показаниям к началу заместительной терапии.

8.2. Понятие хронической болезни почек

и критерии инициации заместительной почечной терапии

Возникновение и развитие хронической почечной недостаточности связано с про2 грессирующей гибелью нефронов — мор2 фофункциональной единицы почек. Гибель нефронов может быть связана с заб олева2 ниями почек — хроническим гломеруло2 нефритом, поликистозом, пиелонефри2

том, но чаще ее причиной являются такие заболевания, как сахарный диаб ет, гипер2 тоническая болезнь, системные заболева2 ния. При снижении массы действующих нефронов до критической величины, оце2 ниваемой в 20–25%, развивается почечная недостаточность. В абсолютном большин2

Глава 8. Хроническая болезнь почек и методы заместительной почечной терапии 175

стве случаев хроническая почечная недо2 статочность имеет тенденцию к прогресси2 рованию вне зависимости от успешности лечения заболевания, которое ее вызвало. Связано это с так называемым состоянием гиперфильтрации, то есть с повышенной нагрузкой, падающей на выжившие неф2 роны и приводящей к их гибели.

То обстоятельство, что хроническая по2 чечная недостаточность прогрессирует по своим собственным законам и рано или поздно пациенту потребуется замести2 тельная терапия, и предопределило вве2 дение в клиническую практику понятия хронической болезни почек. Хроническая болезнь почек разделяется на пять стадий соответственно выраженности снижения почечной функции, которая оценивает2 ся по скорости клубочковой фильтрации (табл.8.1). При 12й стадии функция почек еще сохранна, 52я стадия предполагает не2 обходимость заместительной терапии. Раз2 вернутая клиническая картина почечной недостаточности (уремии) проявляется обычно в 42й стадии хронической болезни почек, однако определенные осложнения, такие как анемия, артериальная гипертен2 зия, нарушения кальций2фосфорного об2 мена, могут требовать лечения и на более ранних стадиях.

Основными задачами клинициста при ведении пациента с хронической почечной недостаточностью являются:



диагностика и лечение основного забо2

левания — причины развития хрониче2

ской болезни почек;



лечение осложнений почечной недоста2

точности;



замедление прогрессирования почеч2 ной недостаточности;



подготовка пациента к заместительной почечной терапии.

Понятно, что справиться с этими зада2 чами лучше всего могут специалисты2не2 фрологи. На основании анализа огромного статистического материала показано, что своевременное обращение к нефрологу по2 зволяет отсрочить наступление 52й стадии хронической болезни почек, увеличить про2 должительность жизни пациентов на после2 дующей заместительной терапии и повы2 сить качество жизни. Кроме того, наличие хронической болезни почек существенно повышает риск развития осложнений, пре2 жде всего сердечно2сосудистой патологии. По эпидемиологическим данным, вероят2 ность дожить до заместительной почечной терапии у пациентов с почечной недостаточ2 ностью на порядок ниже вероятности смер2 ти от осложнений. Как указывается в Наци2 ональных рекомендациях по хронической болезни почек, «по данным официальной

статистики, почечная смертность от: носительно низка. Это связано с разви: тием методов заместительной терапии (диализ и трансплантация почки), а так: же с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном эта: пах лечения) являются сердечно:сосуди: стые осложнения. Поэтому в официаль: ных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитывают: ся как обусловленные сердечно:сосудисты: ми причинами, а роль заболевания по чек

Таблица 8.1

Разделение хронической болезни почек (ХБП) на 5 стадий,

соответствующих скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Ст адии ХБП 1 2 3 4 5

СКФ (мл/мин) > 90 89–60 59–30 29–15 < 15

176 Часть III. Трансплантация органов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

как основного фактора сердечно6сосуди6 стого риска игнорируется».

Известно, что в настоящее время самы0 ми частыми причинами развития почеч0 ной патологии являются сахарный диабет, артериальная гипертония и многие другие «непочечные» заболев ания. Поэтому врач любой специальности должен проявлять постоянную настороженность в отноше0 нии симптомов, свидетельствующих о па0 тологии почек, таких как протеинурия, изменение осадка мочи, признаки тубу0 лярных нарушений, стойкая артериальная гипертензия и др. Особое внимание долж0 но уделяться оценке почечной функции. Снижение скорости клубочковой фильтра0 ции ниже 60 мл/мин требует наблюдения нефрологом не реже 1 раза в год, а при на0 личии факторов риска, прежде всего зна0 чительной альбуминурии (свыше 30 мг/ сутки), необходимо более частое наблюде0 ние. Снижение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин и менее является абсолют6 ным показанием к направлению пациента к нефрологу. На 4–50й стадиях развития хронической болезни почек пациент на0 блюдается нефрологом не реже 4 раз в год. В ряде стран создаются специальные кли0 ники, обычно называемые преддиализны0 ми, в которых ведением пациентов с 4–50й стадиями хронической болезни почек за0 нимаются нефрологи, диетологи, психоло0 ги, фармацевты, социальные работники.

Правильная подготовка к заместитель0 ной терапии и своевременное ее начало— залог длительной и качественной жизни пациентов. Для обеспечения этих задач необходимо адекватное развитие нефро0 логической службы, позволяющей свое0 временно выявлять пациентов с почечной недостаточностью и прогнозировать по0 требность в заместительной терапии. Этот показатель существенно разнится в зави0 симости от региона, составляя, например, менее 100 пациентов, требующих заме0 стительной терапии, на 1 млн населения в

год в Исландии, Норвегии и Австралии и более 300— в США и Тайване. В России в год на заместительную терапию принима0 ют 50 пациентов на 1 млн населения, что, очевидно, связано с недостаточной выяв0 ляемостью таких больных.

Принятие решения о начале диализного лечения должно основываться на клинико0 лабораторных данных. Диализ необходимо начинать при наличии одного из перечис0 ленных и тем более при сочетании следую0 щих симптомов: серозит (прежде всего пе0 рикардит), нарушения кислотно0основного (ацидоз) и электролитного балансов, кож0 ный зуд; невозможность консервативными методами контролировать статус гидрата0 ции и/или артериальное давление; прогрес0 сирующее ухудшение статуса питания (тош0 нота, рвота, снижение массы тела); энцефа0 лопатия и когнитивные нарушения.

Такие симптомы часто, хотя не во всех случаях, наблюдаются при снижении ско0 рости клубочковой фильтрации до 5– 10 мл/мин. При меньших значениях ско0 рости клубочковой фильтрации необходи0 мо начинать лечение диализом даже при отсутствии клинической симптоматики.

Своевременное начало заместительной терапии в определенной степени зависит от развития службы диализа, то есть от на0 личия необходимого количества мест на диализе. Самое большое количество паци0 ентов, более 2000 на 1млн населения, нахо0 дятся на заместительной терапии в Японии и США. В Европе этот показатель колеблет0 ся от 305 в Черногории до 1750 в Португалии на 1 млн человек. В Российской Федерации на заместительной терапии находится около 240 пациентов на 1 млн населения, прирост данного показателя составляет 9% в год, что превышает соответствующий показатель в большинстве европейских стран.

Методы определения скорости клу0 бочковой фильтрации. Золотым стан 0

дартом является лабораторное опреде0 ление скоро сти клуб очковой фильтра0

Глава 8. Хроническая болезнь почек и методы заместительной почечной терапии 177

ции по клиренсам экзогенных веществ: инулина, 51Cr6ЭДТА (этилендиаминтет6 рауксусной кислоты), 99mTc6ДТПА (ди6 этилентриаминпентауксусной кислоты), 125I6й оталамата или й огексола, которые вводятся в кровь. Однако дороговизна и сложность таких методик ограничивает их использование для научных исследований и в случаях, когда требуется прецизион6 ное определение скорости клубочковой фильтрации, например при проведении химиотерапии.

Возможно также определение скорости клубочковой фильтр ации по клиренсам эн6 догенных веществ, таких как креатинин и мочевина. Известная проба Реберга–Т арее6 ва (определение клиренса эндогенного кре6 атинина) при существенном снижении по6 чечной функции не вполне достоверна, так как в подобной ситуации значительно воз6 растает канальцевая секреция креатинина. Поэтому наиболее достоверным методом является определение среднего значения по клиренсам мочевины и креатинина.

Клиренсы определяются следующим образом. За определенный промежуток времени (например, за сутки) собирает6 ся моча. Зная количество мочи и концен6 трации мочевины и креатинина в крови и моче, по формуле рассчитывают показате6 ли клиренсов, приведенные к стандартной площади поверхности тела. Среднее ариф6 метическое значений клиренсов мочевины и креатинина и определяет показатель ско6 рости клубочковой фильтрации.

(ur, cr)

V мочи (мл)

t (мин)

(ur, cr)

1,73

SA (м2)

где C

(ur, cr)

— клиренс мочевины или креа6

тинина; V — объем мочи в мл; t — время сбора мочи в минутах; U

(ur, cr)

— концен6

трация мочевины или креатинина в моче;

(ur, cr)

— концентрация мочевины или кре6

атинина в крови; SA— площадь поверхно6 сти тела.

Однако из6за сложности и дороговизны этот метод используется лишь в отдельных случаях, например у пациентов с нестан6 дартными антропометрическими данны6 ми. В рутинной клинической практике обычно пользуются формулами, позволя6 ющими рассчитать показ атель скорости клубочковой фильтрации по концентра6 ции креатинина в сыворотке крови. За6 висимость между скоростью клубочковой фильтрации и концентрацией креатинина в плазме сыворотки крови в процессе про6 грессирования хронической почечной не6 достаточности меняется (рис. 8.1).

Поэтому если при 26 и 36й стадиях хро6 нической болезни почек может использо6 ваться формула Cockroft и Gault:

CКФ = (140 – возраст в годах) × масса тела (кг) ×

(1,23 для мужчин или 1,05 для ж енщин)

креатинин крови (мкмоль/л)

то при выраженном снижении СКФ, в 46 и 56й стадиях более достоверной оказывает6

700

500

600

400

300

200

100

0 15

20 30 60 90 120 140

Скорость клубочковой фильтрации

(мл/мин)

Креатинин крови (мкмоль/л)

Рис. 8.1. График зависимости концентрации

креатинина в крови от скорости клубочковой фильтрации

178 Часть III. Трансплантация органов

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ся формула MDRD, получившая название по исследованию «Модификация диеты при болезни почек», в результате которого была разработана:

CКФ = 170 × креатинин (мг/дл)

× возраст × альбумин (г/л)

–0,176

× мочевина (мг/дл)

0,318

–0,999

–0,17

мула CKDCEPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), в которой

учитываются рас а, пол и возраст пациенC та (табл. 8.2).

CKDCEPI не требуют учитывать площадь поверхности тела.

(для женщин × 0,762; для чернокожих × 1,18)

формулам можно пользоваться специальC ной программой или калькуляторами, коC

В последние годы оптимальной форC

торые нетрудно обнаружить в Интернете.

мулой расчета скорости клубочковой фильтрации по концентрации креатиC нина в сывор отке крови считается форC

почечной недостаточности. Многие осC

Формула CKD8EPI, 2009 г. (модификация 2011 г.) для вычисления

клубочковой фильтрации по концентрации креатинина в сыворотке крови

в зависимости от этнической принадлежности и пола пациента

Этнос Пол

Белые и остальные Женский Белые и остальные Женский > 0,7 Белые и остальные Мужской Белые и остальные Мужской > 0,9 Чернокожие Женский Чернокожие Женский > 0,7 Чернокожие Мужской Чернокожие Мужской > 0,9 Азиаты Женский Азиаты Женский > 0,7 Азиаты Мужской Азиаты Мужской > 0,9 Испаноамериканцы и индейцы Женский Испаноамериканцы и индейцы Женский > 0,7 Испаноамериканцы и индейцы Мужской Испаноамериканцы и индейцы Мужской > 0,9

Примечание: Sсr — концентрация креатинина в сыворотке крови. S

, мг/100 мл = (Sсr, мкмоль/л) × 0,0113.

сr

мг / дл

≤ 0,7

≤ 0,9

≤ 0,7

≤ 0,9

≤ 0,7

≤ 0,9

≤ 0,7

≤ 0,9

Результаты вычислений по формуле

Для облегчения вычислений по этим

Основные осложнения хронической

Таблица 8.2

сr

144 × (0,993)

141 × (0,993) 141 × (0,993)

167 × (0,993)

167 × (0,993) 164 × (0,993) 164 × (0,993) 151 × (0,993)

151 × (0,993) 149 × (0,993) 149 × (0,993) 145 × (0,993) 145 × (0,993) 143 × (0,993) 143 × (0,993)

Формула

возраст

× (Sсr/0,7)

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

возраст

× (

/0,7)

сr

/0,9)

сr

/0,9)

сr

/0,7)

сr

/0,7)

сr

/0,9)

сr

/0,9)

сr

/0,7)

сr

/0,7)

сr

/0,9)

сr

/0,9)

сr

/0,7)

сr

/0,7)

сr

/0,9)

сr

/0,9)

сr

−0,328

−1,210

−0,412

−1,210

−0,328

−1,210

−0,412

−1,210

−0,328

−1,210

−0,412

−1,210

−0,328

−1,210

−0,412

−1,210

Глава 8. Хроническая болезнь почек и методы заместительной почечной терапии 179

ложнения недостаточности функции по2 чек, которые возникают у пациентов на лечении диализом, развиваются уже на ранних стадиях почечной недостаточно2 сти. Правильное лечение этих осложне2 ний позволяет замедлить пр огрессирова2 ние падения почечной функции и улуч2 шить прогноз заместительной терапии.

Артериальная гипертензия развива2 ется как следствие задержки в организ2 ме натрия и воды и часто является одним из первых симптомов хронической бо2 лезни почек. Считается, что нормализа2 ция артериального давления (ниже 140/90 при целевом уровне 130/80 мм рт. ст.) способствует сохранению функции почек. Ренопротективным действием обладают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангио2 тензина. При лечении этими препаратами необходимо помнить, что они могут быть причиной «провала» почечной функции, особенно при стенозе почечных артерий, и гиперкалиемии. Поэтому при начале тера2 пии и изменении дозировки этих препара2 тов необходимо тщательно контролировать уровни креатинина и калия.

Анемия является проявлением относи2 тельного дефицита эндогенного эритро2 поэтина. Ср ок жизни эритроцитов при уремии снижается, а склерозированные почки не в состоянии вырабатывать б оль2 шие количества эритропоэтина в качестве компенсаторного механизма. Анемия часто развивается уже в 32й стадии хронической болезни почек. При снижении уровня ге2 моглобина менее 100 г/л требуется лечение стимулирующими эритропоэз препарата2 ми и препаратами железа.

Вторичный гип ерпаратиреоз — ги2 перфункция паращитовидных желез, воз2 никает вследствие персистирующих ги2 покальциемии и гиперфосфатемии. Из2 быточные концентрации паратгормона оказывают токсическое воздействие на все органы и системы организма. Основ2

ными осложнениями являются остеоди2 строфия и внескелетная кальцификация, прежде в сего кальцификация среднего слоя стенки артерий, что в значительной степени определяет высокую смертность от сердечно2сосудистой патологии у па2 циентов, получающих терапию диализом. Патогенетическое лечение обычно требу2 ется в 4–52 й стадиях хронической болез ни почек, однако в некоторых случаях значи2 тельное пов ышение уровня паратгормона отмечается уже в 32й стадии. Следует пом2 нить, что выраженный гиперпаратиреоз с нодулярной гиперплазией паращитовид2 ных желез плохо поддается патогенет и2 ческой терапии активными формами ви2 тамина D и кальцимиметиками, поэтому начинать его лечение необходимо при по2 явлении первых признаков осложнения. Немаловажен также контроль гиперфос2 фатемии при помощи фосфатсвязываю2 щих препаратов.

Сердечно<сосудистая патология при почечной недостаточности характеризует2 ся многообразием патогенетических меха2 низмов. Перегрузка объемом и артериаль2 ная гипертензия приводят к гипертрофии левого желудочка и дилатации полостей сердца; вторичный гиперпаратиреоз и со2 стояние хронического воспаления — к кар2 диофиброзу; нарушения липидного обмена и хроническое воспаление — к ускоренно2 му развитию атеросклероза; нарушения кальций2фосфорного обмена с вторичным гиперпаратиреозом — к внескелетной каль2 цификации с поражением крупных и мел2 ких, вплоть до капилляров, артерий. Все эти патологические состояния достоверно увеличивают показатели смертности у па2 циентов, получающих лечение диализом. Поэтому воздействие на патогенетические механизмы уже на ранних стадиях хрони2 ческой болезни почек чрезвычайно важно с точки зрения обеспечения хорошей вы2 живаемости пациентов на заместительной почечной терапии.

<<< < Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 1718 / 3318 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
31.08.202631 Мб0Книга_926_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_927_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_929_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202679 Мб0Книга_93_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_930_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_931_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_932_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.djvu
#
31.08.202631 Мб0Книга_933_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.djvu
#
31.08.202631 Мб0Книга_934_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202631 Мб0Книга_936_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202630 Мб0Книга_938_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf