Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_934_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
240 Часть III. Трансплантация органов
ванных легких была принята Международ5
ным обществом трансплантации сердца и
легких (ISHLT). В 1995 и 1996 гг. расширен5
ной группой патологов в нее были внесены
дополнения и уточнения. В 2007 г. ISHLT
модернизировало классификацию и допол5
нило имевшимися на то время знаниями об
антителоопосредованном отторжении. При
остром отторжении трансплантирован5
ного легкого появляются периваскулярные
и интерстициальные лимфоцитарные ин5
фильтраты, а также лимф оцитарный брон5
хиолит. В настоящее время используют
интернациональную схему оценки острого
отторжения трансплантированного легкого
ISHL52006 (табл. 9.4).
Трудность диагностики острого от5
торжения аллотр ансплантированных лег5
ких заключается в том, что инфильтра5
ция лимфоидными клетками стенки со5
судов или бронхов может быть связана с
другими патологическими процессами.
Таблица 9.4
Морфологическая характеристика острого отторжения
аллотрансплантированного легкого по классификации ISHL52006
Степень Признаки
GA0
(отсутствует)
Нормальная легочная паренхима без признаков инфильтрации лимфоцитами,
кровотечения или некроза
GA1
(минимальная)
Периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты с образованием манжет в
области адвентиции, особенно в стенке венул
GA2
(легкая)
Более частые периваскулярные мононуклеарные инфильтраты вокруг артериол
и венул. Инфильтраты полиморфны: малые и активированные лимфоциты,
плазматические клетки, эозинофилы и макрофаги
GA3
(умеренная)
Такая же картина, как при GA2, но более плотная инфильтрация с вовлечением
в воспаление межальвеолярных перегородок и просветов альвеол. Эндотелииты
GA4
(тяжелая)
Диффузная периваскулярная, интерстициальная и альвеолярная
(перегородки, полости альвеол) инфильтрация мононуклеарными клетками и
полинуклеарными лейкоцитами с выраженным повреждением альвеолоцитов,
вплоть до некроза; гиалиновые мембраны, геморрагии. Может быть некроз
паренхимы, образование инфарктов или некротические васкулиты. Часто
сочетается с острым антителоопосредованным отторжением
GB0 Отсутствуют признаки воспаления бронхиол
GB1R Мононуклеарные клетки в пределах подслизистого слоя бронхиол, скопления
которых (воспаление) могут носить очаговый или циркулярный характер.
В воспалительном инфильтрате могут быть единичные эозинофилы.
Отсутствует инфильтрация и повреждение эпителия
GB2R Мононуклеарные клетки в подслизистом слое, но они более активизированы,
увеличено количество эозинофилов и плазматических клеток. Некроз и
метаплазия эпителиоцитов бронхиол и интраэпителиальная лимфоцитарная
инфильтрация. Может быть изъязвление слизистой, фибринозно5гнойная
экссудация. Превалирование нейтрофилов над лимфоцитами говорит в пользу
инфекционного воспаления, а не острого отторжения
GBX Неклассифицируемое воспаление бронхиол
Примечание: G — степень, А — острое отторжение, В — воспаление воздухоносных путей (бронхиолиты).
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 241
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Поэтому острое отторжение нужно диф/
ференцировать с пневмониями (цитоме/
галовирусной, пневмоцистной), лимфо/
пролифера тивными процессами, возврат/
ными заболеваниями и др. Субмукозный
фиброз бронхов может быть связан не с
остры м отторжением, а с различного рода
инфекциями, поражающими тр ансплан/
тированные легкие. У больных с транс/
плантированными легкими очень высока
вероятность аспирационной пневмонии,
что связано с денервацией трахеи и отсут/
ствием кашлевого рефлекса. В во спали/
тельных инфильтратах при аспирацион/
ной пневмонии можно выявить инород/
ные тела, фагоцитируемые гигантскими
многоядерными клетками.
Острое отторжение аллотрансплантированной печени. Морфологическую диа/
гностику острого отторжения пересажен/
ной печени проводят при исследовании
пункционных толстоигольных биоптатов
трансплантатов. Биоптат считается адек/
ватным, если в гистологических срезах
имеется не менее семи портальных трактов,
так как именно в них появляются основ/
ные изменения, характерные для острого
отторжения и других видов патологии.
В основе патологии при остром оттор/
жении печени лежат воспалительные и
некротические процессы. В соответствии
с принятой международной классифика/
цией Banff/1995, острое отторжение алло/
трансплантата печени определяется как
«воспаление аллотрансплантата, вызван/
ное генетическими различиями между до/
нором и реципиентом, при котором пре/
жде всего повреждаются междольковые
желчные протоки и эндотелий портальных
вен и печеночных венул, иногда печеноч/
ной артерии и ее ветвей».
Экспертная группа Banff/1995 не реко/
мендует для острого отторжения трансплан/
тата печени употреблять такие синонимы,
встречающиеся в литературе, как: раннее
отторжение, клеточное отторжение, недук/
топеническое отторжение, отторжение без
потери протоков, обратимое отторжение.
Качественная оценка степени острого
отторжения аллотрансплантирован9
ной печени. В соответствии с критериями
Banff/1995 качественная оценка острого
отторжения основана на степени и рас/
пространенности воспалительного про/
цесса в портальных трактах (табл. 9.5). При
наличии незначительной воспалительной
Качественная оценка острого отторжения аллотрансплантированной печени
Степень
отторжения
Неопределенная Воспалительный инфильтрат в портальных трактах незначительный для
постановки диагноза острого отторжения
I степень
(легкая)
II степень
(умеренная)
III степень
(тяжелая)
Умеренная инфильтрация не всех триад, не выходящая за пределы
портальных треугольников
Умеренная инфильтрация большинства или всех портальных треугольников
Воспаление как при средней степени с переходом его на перипортальную
зону. От средней до тяжелой перивенулярной воспалительной
инфильтрации, которая распространяется на паренхиму печени с развитием
перивенулярного некроза гепатоцитов
Критерии
Таблица 9.5
242 Часть III. Трансплантация органов
инфильтрации только в отдельных пор2
тальных трактах диагностируется неопре2
деленная степень острого отторжения. При
умеренной степени острого отторжения, в
отличие от легкой степени, воспалительная
инфильтрация имеет место в большинстве
или во всех портальных трактах. При тяже2
лой же степени воспалительный процесс
помимо портальных трактов распростр а2
няется и на перипортальную зону с раз ру2
шением пограничной пластинки, а кроме
того, может быть и воспаление в области
центральных вен долек: инфильтрация сте2
нок вен, перивенулярная инфильтрация
лимфоцитами и перивенулярный некроз
гепатоцитов.
Полуколичественная оценка степени
острого отторжения аллотрансплан7
тированной печени. Полуколичественную
оценку степени острого отторжения о су2
ществляют на основании так называемого
индекса активности острого отторжения
(RAI), который получают сложением сте2
пеней воспаления трех структур биоптата:
портальных трактов, желчных протоков и
вен (RAI = степень воспаления порталь2
ных трактов + степень воспаления желч2
ных протоков + степень воспаления вен).
Степень воспаления каждой из структур
определяется в баллах от 0 до 3.
Морфология при различной степе2
ни воспаления портальных трактов при
остром отторжении аллотрансплантиро2
ванной печени представлена в таблице9.6.
Если только часть портальных трактов
инфильтрирована малыми лимфоцита2
ми (рис. 9.25), то это соответствует сла2
бой степени в оспаления (1 балл). Если
большинство или все портальные тракты
воспалены и кроме малых лимфоцитов в
воспалительном инфильтрате присутству2
ют лимфобласты, нейтрофильные и эози2
нофильные лейкоциты, то имеет место
умеренное воспаление портальных трак2
тов (2 балла). Тяжелая степень портального
воспаления (3 балла) диагностируется при
разрушении пограничной пластинки с во2
влечением в воспалительный процесс пе2
рипортальной паренхимы в большинстве
или во всех портальных трактах (рис. 9.26).
Различные степени воспаления желч2
ных протоков при остром отторжении
аллотрансплантированной печени пред2
ставлены в таблице 9.7. При легкой степе2
ни воспаления желчных протоков (1 балл)
только меньшая часть их инфильтрирована
лимфоцитами; кроме того, наблюдаются
Таблица 9.6
Показатель активности острого отторжения
по степени портального воспаления
Критерии Баллы
Портальные тракты без инфильтрации лимфоцитами 0
Инфильтрация, главным образом, лимфоцитами
меньшей части портальных трактов
1
Экспансия воспаления на большинство или все
тракты, инфильтрат состоит из лимфоцитов,
лимфобластов, нейтрофилов и эозинофилов
2
Экспансия воспаления не только на большинство
или все тракты, но и на перипортальную паренхиму,
в инфильтрате большое количество лимфобластов и
эозинофилов
3
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 243
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 9.25. Острое отторжение аллотрансплан2
тированной печени. Воспалительная инфиль2
трация ограничивается зоной портального
тракта на 1 балл. Окраска гематоксилином и
эозином. Увеличение микроскопа × 400
дистрофические изменения и увеличение
ядерно2цитоплазматического индекса эпи2
телиоцитов (рис. 9.27). При умеренной сте2
пени (2 балла) в воспалительный процесс
вовлечены большинство или все желчные
протоки. При тяжелой степени (3 балла) к
изменениям умеренной степени присоеди2
няется повреждение просветов желчных
протоков (рис. 9.28).
Показатель активности острого отторжения
по степени воспалительного повреждения желчных протоков
Критерии Баллы
Рис. 9.26. Острое отторжение аллотрансплан2
тированной печени. Воспалительная инфиль2
трация выходит за пределы портального тракта
с разрушением пограничной пластинки (3 бал2
ла). Окраска гематоксилином и эозином. Уве2
личение микроскопа × 400
Степени воспаления стенки вен при
остром отторжении аллотрансплантиро2
ванной печени представлены в таблице 9.8.
Учитывается воспаление как вен порталь2
ных трактов, так и центральных вен долек
печени. Инфильтрация лимфоцитами суб2
эндотелиальной зоны части портальных и/
или центральных вен соответствует легкой
степени (1 балл) (рис. 9.29). Если же в воспа2
Таблица 9.7
Желчные протоки не изменены 0
Меньшая часть желчных протоков инфильтрирована мононуклеарами,
имеются только умеренные реактивные изменения эпителиоцитов с
увеличением ядерно2цитоплазматического соотношения
Большинство или все желчные протоки инфильтрированы
воспалительными клетками. Во многих протоках имеются
дегенеративные изменения эпителия типа ядерного плеоморфизма,
нарушения полярности и вакуолизация цитоплазмы
Как при 22й степени, но в большинстве или во всех желчных
протоках, а также повреждение их просветов
1
2
3
244 Часть III. Трансплантация органов
лительный процесс вовлечено большинство
или все вены, то это соответствует умерен5
ной степени флебитов (2 балла). Распро5
странение воспаления на перивенулярные
зоны с некрозом гепатоцитов соответствует
тяжелой степени (3 балла) флебитов алло5
трансплантированной печени (рис. 9.30).
От величины индекса активности з ави5
сит степень острого отторжения:
RAI 0–2 — отторжение отсутствует
RAI 3 — неопределенное
RAI 4–5 — легкая степень
RAI 6–7 — умеренная степень
RAI 8–9 — тяжелая степень
Острое отторжение трансплантирован.
ной почки. Международная классифика5
ция патологии трансплантированной поч5
Рис. 9.27. Острое отторжение аллотрансплан5
тированной печени. Воспалительная инфиль5
трация и лишь умеренные реактивные из5
менения эпителиоцитов желчного протока с
увеличением ядерно5цитоплазматического со5
отношения (1 балл). Окраска гематоксилином
и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.28. Острое отторжение аллотрансплан5
тированной печени. Воспалительная инфиль5
трация, реактивные изменения эпителиоци5
тов и повреждение просвета желчного пр отока
(3балла). Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
Таблица 9.8
Показатель активности острого отторжения
по степени воспаления вен
Критерии Баллы
Вены не изменены 0
Субэндотелиальная инфильтрация лимфоцитами части
портальных и/или центральных вен
1
Субэндотелиальная инфильтрация лимфоцитами
большинства или всех портальных и/или центральных вен
2
Как при 25й степени, но воспаление распр остраняется
на перивенулярные зоны паренхимы с развитием некроза
гепатоцитов
3
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 245
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 9.29. Острое отторжение аллотран;
сплантированной печени. Воспалительная ин;
фильтрация стенки вены в портальном тракте
(1 балл). Окраска гематоксилином и эозином.
Увеличение микроскопа × 400
ки была принята на конференции в Банфе
(Канада) в 1991г., а в последующем ее не;
однократно уточняли и модифицировали.
При исследов ании пункц ионных биопта;
тов транспла нтированной почки оценку
наличия или отсутствия острого клеточ;
ного отторжения проводят по следующим
полуколичественным параметрам.
1. Оценка степени воспаления клубочков
(гломерулит — g): g0 — нет гломерулита;
g1 — гломерулит < 25% клубочков; g2 —
гломерулит 25–75% клубочков; g3— гло;
мерулит всех или почти всех клубочков.
2. Оценка степени воспаления канальцев
(тубулит — t): t0 — отсутствие лимфо;
цитов в стенке канальцев; t1 — 1–4 лим;
фоцита в стенке поперечного среза ка;
нальца; t2 — 5–10 лимфоцитов в стенке
канальцев; t3 — более 10 лимфоцитов в
стене поперечного среза канальца.
3. Оценка степени воспаления стенки ар;
терий (васкулиты — v): v0 — артериит
отсутствует; v1 — эндартериит с воспа;
лением < 25% интимы по окружности
хотя бы одной артерии; v2 — эндарте;
Рис. 9.30. Острое отторжение аллотран;
сплантированной печени. Воспалительная
инфильтрация стенки центральной вены рас;
пространяется на прилегающую паренхиму с
повреждением гепатоцитов (3 балла). Окраска
гематоксилином и эозином. Увеличение ми;
кроскопа × 400
риит с воспалением > 25% интимы по
окружности хотя бы одной артерии;
v3 — тяжелый панартериит с некрозом
гладкомышечных клеток и/или фибри;
ноидным некрозом.
4. Оценка степени воспаления интерстиция
(i): i0 — отсутствие либо инфильтрация
лимфоцитами < 10% кортикального слоя;
i1 — 10–25% к ортикального с лоя инфиль;
трировано лимфоцитами; i2 — 26–50%
кортикального слоя инфильтрировано
лимфоцитами; i3 — инфиль трация лим;
фоцитами > 50% кортикального слоя.
В зависимости от полуколичественных
показателей диагностируют погранич;
ные изменения, острое интерстициальное
(типы 1a, 1b), острое сосудистое (типы 2a,
2b) или острое тяжелое отторжение (тип3).
Буквенные обозначения определяют сте;
пень отторжения: «a» — легкая степень,
«b»— более тяжелая степень.
Пограничные изменения. При погранич;
ных изменениях воспаление слабо выра;
246 Часть III. Трансплантация органов
жено: g0–1, t1, v0, i1–2 (рис. 9.31). Они не
относятся к острому от торжению, но яв0
ляются его предикторами.
Острое отторжение интерстициаль4
ного типа (типы 1a, 1b)
Тип 1a: g0–1, t2, v0, i2–3 (рис. 9.32).
Тип 1b: g0–2, t3, v0, i2–3 (рис. 9.33).
Острое отторжение сосудистого
типа (типы 2a, 2b)
Тип 2a: g0–1, t0–1, v1, i2–3 (рис. 9.34).
Тип 2b: g0–2, t0–2, v2, i2–3 (рис. 9.35).
Рис. 9.31. Пограничные изменения в транс0
плантированной почке. Окраска гематоксили0
ном и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.32. Острое отторжение типа 1а транс0
плантированной почки. Окраска гематоксили0
ном и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.35. Острое отторжение типа 2b транс0
плантированной почки. Окраска гематоксили0
ном и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.33. Острое отторжение типа 1b транс0
плантированной почки. Окраска гематоксили0
ном и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Рис. 9.34. Острое отторжение типа 2a транс0
плантированной почки. Окраска гематоксили0
ном и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 247
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Рис. 9.36. Тяжелое острое отторжение (типа 3)
трансплантированной почки. Окраска гематок си=
лином и эозином. Увеличение микроскопа × 400
Тяжелое острое отторжение
Тип 3: g2–3, t2–3, v3, i2–3 (рис. 9.36).
Разделение на типы острого клеточного
отторжения трансплантированной почки
имеет большое клиническое значение, так
как от типа отторжения зависят лечение
9.7. Нефротоксичность ингибиторов кальциневрина
Ингибиторы кальциневрина, являясь пре=
восходными иммуносупрессивными пре=
паратами, обладают нефротоксичностью.
Циклоспорин в большей степени, а та=
кролимус в меньшей степени — токсич=
ные препараты. Лечение ингибиторами
кальциневрина может привести к острой,
а позднее и хронической недостаточности
нативных почек у больных после транс=
плантации не почки, а любых других ор=
ганов. После трансплантации других орга=
нов обычно не выполняют пункционную
биопсию нативной почки. Клиницисты
при лечении ингибиторами кальциневри=
на и нарушении функции почек снижают
дозировку препарата или отменяют его
Рис. 9.37. Фиксация C4d компонента компле=
мента в стенке интертубулярных сосудов при
остром антителоопосредованном отторжении
трансплантированной почки. Непрямой имму=
нофлуоресцентный метод. Увеличение микро=
скопа × 400
криза и коррекция базовой иммуносупрес=
сивной терапии.
Острое антителоопосредованное оттор=
жение трансплантированной почки, так же
как и других аллогенных органов, диагности=
руют по фиксации в интертубулярных сосу=
дах C4d компонента к омплемента (рис. 9.37).
прием, что приводит к нормализации по=
чечной функции. У б ольных после транс=
плантации почки дифференцировать не=
фротоксичность ингибиторов кальцинев=
рина от других о сложнений можно только
на основании гистологического иссле=
дования пункционных биоптатов транс=
плантата. Мониторинг концентрации ин=
гибитора кальциневрина в крови больных
после тр ансплантации почки не исключа=
ет в озможности проявления нефротокси=
ческого действия препарата.
Различают острую и хроническую формы
нефротоксичности ингибиторов кальцинев=
рина. Острая нефротоксичность при свое=
временном снижении дозы или отмене пре=
248 Часть III. Трансплантация органов
парата обратима. Опасность развития остро0
го нефротоксического повреждения алло0
трансплантированной почки повышается
при сочетании нефротоксического эффекта
с ишемическим повреждением органа.
Единственным гистологическим при0
знаком острой нефротоксичности инги0
битора кальциневрина является появле0
ние изометрической вакуолизации в ци0
топлазме пр оксимальных отделов извитых
канальцев (рис. 9.38). Применение специ0
альных методов окрашивания или элек0
тронной микроскопии позволяет выявить
появление в цитоплазме эпителиальных
клеток канальцев кортикального слоя ги0
гантских митохондрий.
Хроническая нефротоксичность цикло0
спорина может развиться не ранее чем че0
рез четыре месяца после трансплантации
почки. Эта форма патологии клинически
характеризуется медленным снижением
функции трансплантата. Морфологиче0
ски проявляется диффузным склерозом
интерстиция кортикального слоя почки и
атрофией нефронов, а также гиалинозом
артериол и мелких артерий. В отличие от
хронического отторжения отсутствуют вос0
палительные инфильтраты с прео бладани0
ем плазматических клеток.
Влияние циклоспориновой токсично0
сти на миокард трансплантата в основном
связано с АГ, которая является одним из
побочных эффектов этого препарата. АГ
способствует гиалинозу стенок артериол
и мелких артерий различных органов па0
циента, в том числе и трансплантирован0
ного сердца. Патология микроциркуляции
из0за уменьшения просвета гиалинизир о0
ванн ых сосудов ведет к дистрофии и гибе0
ли кардиомиоцитов с последующим фор0
мированием диффузного кардиосклероза.
Известно, что степень интерстициально0
го фиброза и общая масса транспланти0
рованного сердца больше у пациентов, у
которых применяли протоколы иммуно0
супрессивной терапии, включающие ци0
клосп орин, чем у больных на иммуносу0
прессивной терапии без этого препарата.
Поэтому при оценке патологии в эндомио0
кардиальных биоптатах следует учитывать
и возможное влияние циклоспорина на
морфологию сосудов и интерстиция мио0
карда трансплантированного сердца.
Этиология инфекционных осложнений
после трансплантации органов связана с ви0
русной, бактериальной, грибковой флорой,
а также простейшими. Со времени начала
применения циклоспорина частота бактери0
альных инфекций у больных после аллотран0
сплантации органов значительно снизилась.
На первый план вышли вирусные инфекции.
Особенностью клинического течения ин0
фекционных осложнений у больных после
аллотрансплантации органов является ча0
стое отсутствие выраженной симптоматики.
Рис. 9.38. Изометрическая вакуолизация ци0
топлазмы эпителиоцитов трансплантированной
почки при острой токсичности циклоспорина.
Окраска гематоксилином и эозином. Увеличе0
ние микроскопа × 400
9.8. Инфекционные осложнения после трансплантации органов
Глава 9. Патоморфология трансплантированных органов 249
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Инфекционные осложнения после транс8
плантации сердца. Инфекционное по*
ражение миокарда трансплантированного
сердца морф ологически выражается не*
специфическими и специфическими мио*
кардитами, в диагностике которых важ*
ная роль принадлежит исследованию эн*
домиокардиальных биоптатов. Важной
проблемой после трансплантации сердца
является ЦМВ*инфекция. При наличии
ЦМВ*виремии значительно усложняется
лечение острого отторжения транспланта*
та. ЦМВ*инфекция может быть первичной
или возвратной. Вовлечение в патологиче*
ский процесс миокарда наблюдается при
первичной форме. Вирус может поражать
эндотелиальные клетки или кардиомио*
циты (миокардит). Диагностика вирусного
поражения требует сочетания иммуноги*
стохимических методов с техникой молеку*
лярной биологии.
Особое место занимают грибковые ин*
фекции. В раннем периоде после пересад*
ки сердца возможно развитие аспергиллеза
легких. Токсоплазмоз обычно может быть
диагностирован при рутинном гистопато*
логическом исследовании эндомиокарди*
альных биоптатов.
Инфекционные осложнения после транс8
плантации печени. Инфицирование явля*
ется одним из главных осложнений после
трансплантации печени. Его частота у
этого контингента больных более высо*
кая по сравнению с реципиентами других
органов. Оно приводит к значительному
увеличению заболеваемости и летальности
пациентов. К основным факторам, вли*
яющим на частоту возникновения пост*
трансплантационных инфекций, является
наличие латентных инфекций в организме
и степень иммуносупрессивной терапии.
Ранняя диагностика инфекционных ос*
ложнений может способствовать уменьше*
нию заболеваемости и летальности пациен*
тов с трансплантированной печенью. Осо*
бую опасность представляет собой сепсис,
являющийся одной из основных причин
смерти пациентов в раннем послеопера*
ционном периоде. Часто развиваются ви*
русные гепатиты типа А, В, ни А, ни В и
ЦМВ гепатиты. Известны также гепатиты,
вызванные вирусом простого герпеса, Эп*
штейна–Барр и аденовирусами. Диагно*
стику вирусных инфекций в транспланта*
тах печени осуществляют иммуногисто*
химическими мето дами с использованием
моноклональных антител. На рисунке9.39
представлены антигены вирусного гепатита
В в цитоплазме гепатоцитов трансплантата.
Инфекционные осложнения после транс8
плантации почки. Источником бактери*
альных инфекций аллотрансплантиро*
ванной почки может быть операционная
рана при присоединении госпитальной
инфекции. Кроме того, инфекционное по*
ражение аллотрансплантированной почки
часто развивается при таких осложнениях,
как гематомы и лимфоцеле в области ложа
трансплантата, нарушение пассажа мочи
Рис. 9.39. Антигены вирусного гепатита В в
цитоплазме гепатоцитов трансплантата. Имму*
нопероксидазный метод с моноклональными
антителами. Увеличение микроскопа × 400
по мочевыводящим путям при обструкци*
ях мочеточника или его фистулах.
В материале пункционной би опсии
определяется характер неспецифического
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана