Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3717_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

Иная ситуация складывается при формировании тромба в си- стеме нижней полой вены. При этой локализации патологическо­го процесса (а на её долю приходится более 95% всех венозных тромбозов) существует реальная опасность развития тромбоэм­болии лёгочных артерий, в том числе и массивной с фатальным исходом. Связано это с тем, что именно в глубоких венозных ма­гистралях системы нижней полой вены формируются эмболоо­пасные тромбы. Эмболоопасным хирурги считают тромб, кото-

го диаметра в более крупные. Формирование эмболоопасных тромбов характерно для глубоких венозных магистралей. Между тем лёгочной эмболией может осложниться и тромбоз поверх­ностных вен, который традиционно принято называть тромбо­флебитом (или варикотромбофлебитом при исходной варикоз­ной трансформации большой или малой подкожной вены) в связи с клинически определяемым асептическим воспалитель­ным процессом по ходу поражённых сосудов. Опасность ТЭЛА становится реальной при распространении тромбоза на глубо­кую венозную систему через сафено-феморальное или сафено­поплитеальное соустье (восходящий тромбофлебит) либо через перфорантные вены. Поверхностные, глубокие и перфорантные вены нижних конечностей составляют единую морфофункцио­нальную систему. На фоне тромботического состояния гемостаза возможно формирование симультанных тромбов, которые могут быть не диагностированы при клиническом осмотре, но при этом представлять высокую опасность лёгочной эмболии. Не менее чем в 25% наблюдений восходящий тромбофлебит сопровожда­ется или осложняется тромбозом глубоких вен.

быть определяющей при выборе лечебных мероприятий, направ­ленных на восстановление проходимости лёгочных артерий (эм­болэктомия, тромболизис, эндовазальная дезобструкция и др.).

Нарушения центральной гемодинамики связаны с депониро­ванием в поражённой конечности огромного количества крови, которое может достигать 4—5 л. Это, в свою очередь, приводит к гиповолемическому шоку, который и является наиболее частой причиной смерти. Тяжесть состояния больных усугубляется местными изменениями в поражённой конечности.

Полная реканализация тромбированной вены приводит к пре­вращению её в жёсткую бесклапанную трубку. Формируется орга­ническая клапанная недостаточность глубоких вен и возникает вер­тикальный рефлюкс по глубоким венам, который в дальнейшем и определяет процесс формирования ХВН как на микроциркуляр­ном, так и на макрогемодинамическом уровне.

увеличению диаметра подкожных магистралей. Негативные фак­торы, воздействующие на стенку поверхностных вен, приводят к нарушению её упруго-эластических свойств, развитию варикоз­ной трансформации и дальнейшему прогрессированию ХВН.

Перенесённая тромбоэмболия ветвей лёгочных артерий может привести в последующем к развитию хронической постэмболиче- ской лёгочной гипертензии. У значительной части пациентов с лё­гочной эмболией, даже в отсутствие специфического лечения, по­степенно восстанавливается проходимость артериального русла за счёт эндогенного гуморального и лейкоцитарного тромболизи­са, высокой активности процессов ретракции и васкуляризации тромбоэмболов. Однако, если в лёгочное артериальное русло по­падает тромбоэмбол с явлениями выраженной соединительнот­канной трансформации, то постэмболическая окклюзия или гемо­динамически значимый стеноз сосудов сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни больного. О переходе заболевания в хро­ническую стадию можно говорить при сохранении постэмболиче­ских изменений в лёгочном артериальном русле через 3 мес после эмболии. Вероятность нормализации лёгочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки мини­мальна. Обструкция крупных лёгочных артерий (рис. 1.4) приво­дит к развитию тяжёлой гипертензии в малом круге кровообраще­ния и формированию хронического лёгочного сердца с последующей его декомпенсацией. Прогноз у данного континген­та больных неблагоприятный. При постэмболических изменени­ях лёгочного ствола и главных его ветвей продолжительность жизни не превышает 3—4 лет. При этом от прогрессирующей сер­дечно-лёгочной недостаточности часто умирают люди молодого и среднего возраста, не отягощённые до развития венозного тромбо­за и тромбоэмболии никакими другими заболеваниями.

Наиболее часто с венозными тромбозами и их осложнениями сталкиваются клиницисты, работающие в ортопедических, онко­логических и травматологических стационарах. Частота послео­перационных венозных тромбоэмболических осложнений в отде­лениях этого профиля достигает 60—80%. Однако даже после типичных хирургических вмешательств тромботическое пораже­ние вен при активной его диагностике с использованием ультра­звукового дуплексного ангиосканирования и радионуклидных методов выявляют у 25—30% оперированных больных. Учиты­вая, что в нашей стране ежегодно выполняют около 8 млн опера­ций, легко представить масштаб проблемы.

Столь же нерадужная ситуация наблюдается и в стационарах терапевтического профиля. Развитие многих заболеваний вы­нужденно ограничивает двигательную активность пациентов. Многие из них являются лицами пожилого возраста. Хрониче­ская сердечная недостаточность, тяжёлая патология лёгких, вос­палительные и инфекционные заболевания, нарушения обмена и многие другие болезни становятся причиной венозного тромбо­за. Даже банальное ограничение подвижности пациента в не­большом пространстве палаты и отделения способствует веноз­ному стазу.