Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3717_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

В исследовании MEGA (Multiple Environmental and Genetic Assesment) наибольший риск ВТЭО имели пациенты со злокаче­ственными заболеваниями крови (ОР = 28), за ними следовали больные с раком лёгких и желудочно-кишечного тракта. Риск ВТЭО возрастает при наличии отдалённых метастазов.

Гормонзаместительная терапия (ГЗТ) подразумевает использо­вание препаратов, содержащих половые стероидные гормоны, в основном состоящих из эстрогенов, а иногда и в комбинации с про­гестеронами. Это связано с тем, что монотерапия эстрогенами уве­личивает риск развития рака эндометрия, а прогестаген ослабляет этот эффект. Данный вид терапии используют для лечения симп­томов, встречающихся в период менопаузы у женщин, а также с целью предотвращения переломов при остеопорозе. Предприни­мались попытки использовать ГЗТ для предотвращения риска ССЗ (инфарктов и инсультов), однако результаты этих исследова­ний неоднозначны. Гормонзаместительная терапия используется также в гинекологии у женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью, проявляющейся аменореей, при гипергонадо­тропинемии и дефиците эстрогенов в молодом возрасте.

Предшествующие венозные тромбозы в 3—4 раза увеличивают риск его повторного развития после операции, травмы, при дли­тельном постельном режиме. У таких больных возрастает вероят­ность рецидива после прекращения антикоагулянтной терапии. В патогенезе рецидивирующего тромбоза, наряду с разрушением венозных клапанов и посттромботическими изменениями веноз­ной стенки, определённую роль играет дефицит естественных компонентов противосвёртывающей системы и фибринолиза.

.

Возраст больных относится к числу существенных факторов риска по многим причинам. По мере его увеличения значительно снижается мобильность пациента, появляются хронические забо­левания, увеличивающие тромбогенный потенциал крови; посте­пенно прогрессируют нарушения кровотока и венозный стаз; уменьшается эластичность сосудистой стенки за счёт структур­ных изменений, что усиливает дилатацию вен; снижается фибри­нолитическая активность, уменьшается выделение эндотелиаль-

ными клетками тканевого активатора фибринолиза. Наличие и других прокоагулянтных факторов способствует более высокой частоте тромбоза, уже начиная с 40-летнего возраста: полагают, что далее каждые 5 лет жизни вдвое увеличивают частоту тром­боэмболических осложнений как у оперированных, так и лечив­шихся консервативно пациентов.

щения рецидива злокачественного новообразования. У оперируе­мых больных этот перечень дополняют препараты для анестезии и мышечные релаксанты. Очевидно, что как сами препараты, так и их многочисленные метаболиты будут оказывать своё, не всегда просчитываемое влияние на возникновение и течение тромботи­ческого процесса.

О тромбогенном влиянии комбинированных оральных контра­цептивов и гормонозаместительной терапии сказано в подгла­ве 1.2. Другой группой препаратов, провоцирующих развитие ве­нозного тромбоза, служат лекарственные средства, используемые для проведения противоопухолевой терапии. Риск ВТЭО при проведении химиотерапии в 6—13 раз выше, чем у больных без злокачественных новообразований. Конечно, раздельно диффе­ренцировать доли, вносимые в активацию системы гемостаза опу­холью и используемыми медикаментами, проблематично, по­скольку они зависят от локализации опухоли, её стадии, гистологической структуры, преморбидного статуса пациента и пр. Однако в настоящее время убедительно показано, что досто­верно повышают частоту венозного тромбоза антиангиогенные препараты (Талидомид, Леналидомид), используемые при лече­нии множественной миеломы, средства, стимулирующие эритро­поэз, гормональная терапия (особенно с применением Тамокси­фена). Основными механизмами активации системы гемостаза при проведении противоопухолевой терапии являются поврежде­ние эндотелиальных клеток, активация тромбоцитов, снижение фибринолитической активности и синтеза естественных антикоа­гулянтов вследствие токсического влияния на функцию гепато­цитов используемых химиопрепаратов, освобождение прокоагу­лянтов и цитокинов опухолевыми клетками, поврежденными цитостатической терапией.

менения обширна: артериальная гипертензия, заболевания сер­дечно-сосудистой системы, печени и почек. Данные препараты многие пациенты принимают длительно, в том числе на амбула­торном этапе лечения. Наряду с другими осложнениями, некон­тролируемое использование диуретиков способствует гемокон­центрации, нарушению функции тромбоцитов и могут, таким образом, провоцировать тромбообразование.

С другой стороны, в настоящее время установлено, что про­филактическое использование антикоагулянтов реально зна­чительно уменьшает частоту возникновения венозного тром­боза в различных клинических ситуациях, при которых риск его очень высок. К сожалению, свести к нулю этот показатель пока не удаётся, поскольку ещё не существует идеального ан­тикоагулянта. В тех случаях, когда врач сталкивается с паци­ентом, у которого уже возник венозный тромбоз, адекватная антикоагулянтная терапия приводит к прекращению тромбо­образования и распространения тромбоза. В связи с этим во многих случаях удаётся предотвратить развитие лёгочной эм­болии или её рецидива.

Тромбоз в системе верхней полой вены, как в поверхностных, так и в глубоких магистралях, в силу особенностей строения ве-

нозного русла и флебогемодинамики крайне редко становится источником ТЭЛА. Если эмболия и случается, то она практиче­ски никогда не бывает массивной. Обусловлено это тем, что отток крови из верхней конечности в верхнюю полую вену встречает на своём пути препятствие в подключичной области. Эта анатоми­ческая зона содержит костные и сухожильно-мышечные образо­вания, создающие предпосылки для сужения и постоянной трав­матизации стенки сосуда во время движений в плечевом поясе. Именно здесь чаще всего и возникает тромбоз. Процесс тромбо­образования в подключичной вене, как правило, происходит мед­ленно, и обнаруживаемые в ней тромбы имеют различный «воз­раст», с разной степенью соединительнотканной трансформации. Сформировавшийся в зоне стеноза тромб может распространять­ся в дистальном направлении, но очень редко переходит на безы­мянную вену, чему препятствует интенсивный поток крови из яремной вены по направлению силы гравитации. Существующий в зоне тромбообразования стеноз и фиксация тромба не позволя­ют ему превратиться в тромбоэмбол.