Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

@xirurgi_2025 - 821 - файл

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

29.08.2026

Размер:

11 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 62 3 4 5 6 > Следующая >>>

путями поступают всоответствующие сегменты кожи имышц, вкоторых иопределяется повышенная болевая чувствительность.

Блуждающий нерв иннервирует как грудную, так ибрюшную полости. Следовательно, раздражение этого нерва в грудной полости может проявляться чувствительными и двигательными нарушениями со стороны органов брюшной полости. По данным Ф.Г.Углова (1959), поражение блуждающего нерва или симпатического отдела нервной системы вгрудной клетке может повлечь за собой рефлекторный метеоризм кишечника, врезультате чего возникают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. Последние являются причиной ППС (по другой терминологии — «торакоабдоминального синдрома»).

При патологии органов грудной полости ППС обуславливается раздражением диафрагмального нерва, симпатического ствола или блуждающего нерва. Это вызывается тем, что разветвления этих нервов анастомозируют ссолнечным сплетением, врезультате чего развивается парез кишечника иклиника «ложного» острого живота». Центральная часть диафрагмы иннервируется диафрагмальным нервом, азадняя ее треть ився периферическая часть — нижними межреберными нервами. При раздражении этих областей диафрагмы боль может появиться как внижней части груди, так ивверхней части живота. Диафрагмальный нерв отдает ветви кперикарду, висцеральной ипариетальной плевре, легким ипищеводу. Ветви диафрагмального нерва участвуют вобразовании диафрагмального исолнечного сплетений; оба эти сплетения широко анастомозируют между собой.

По данным А.М.Максименкова (1972), туберкулезное поражение медиастинальных лимфатических узлов может вызвать раздражение диафрагмального нерва, что служит поводом для ошибочного диагноза язвы желудка, желчнокаменной болезни ипочечной колики.

М. М. Виккер (1963) считал одной из причин ППС при заболеваниях органов грудной клетки вовлечение впатологический процесс диафрагмы. Развивающийся при этом «диафрагматит» является причиной болей вживоте. J.Nielubowicz (1963) утверждал, что одна из причин ППС— переход инфекции из грудной клетки через диафрагму. М. В. Гринев (1983) полагал, что диафрагмальный плеврит, развивающийся при спонтанном пневмотораксе иэмболии легочной артерии, может служить причиной болей вживоте.

При тромбоэмболии легочной артерии причинами ППС, по мнению В.С.Савельева исоавторов (1979), являются поражение диафрагмы, плевры, острое набухание печени, отек кожи истенки желчного пузыря, атакже острое нарушение мезентериального кровообращения. Следовательно, раздражение диафрагмального нерва при заболеваниях органов грудной клетки может обусловить появление болей вбрюшной полости ибыть причиной ложной диагностики острого хирургического заболевания, а френикус-симптом может сигнализировать о патологических проявлениях как вгруди, так ив животе. Внекоторых публикациях сообщалось, что при торакоабдоминальном синдроме возникают рефлекторные влияния, приводящие кнарушению кровообращения кишечника, следствием чего является функциональная кишечная непроходимость, вслед за которой могут возникнуть иорганические

изменения желудочно-кишечного тракта. Имеются сообщения отом, что при пневмониях, особенно удетей, развивающаяся картина «ложного» острого живота обусловлена парезом желудочно-кишечного тракта. При этом рентгенологически иногда выявляются уровни жидкости вкишечнике.

Существуют сведения отом, что при инфаркте миокарда боли вживоте вызваны развивающейся динамической кишечной непроходимостью, перерастяжением глиссоновой капсулы и рефлекторным спазмом сосудов желудочно-кишечного тракта. Ряд исследователей считают, что причиной ППС при заболеваниях органов грудной полости являются различные болезни брюшной полости. Так, по данным А.И.Борохова исоавторов (1977), при хронических обструктивных заболеваниях легких, особенно всочетании слегочным сердцем, образуются пептические язвы желудка. Причиной язв авторы считают гиперкапнию, которая приводит к гиперацидному состоянию; всреднем у20—25% больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями, появляются язвы, которые могут давать клинику ППС.

Л.Ю.Зыскин (1980) отмечал, что абдоминальный синдром после операций на органах грудной клетке является осложнением иобострением хронических патологических процессов ворганах брюшной полости, имевшихся до операции. Г.С.Стеценко (1982) выявил у пациентов с инфарктом миокарда много сопутствующих заболеваний, таких как язвенная болезнь, хронический холецистит, хронический панкреатит, изменения сосудов органов брюшной полости, болезни почек. При инфаркте миокарда эти заболевания обостряются ислужат причиной болей вживоте. Тем не менее некоторые исследователи считают возникновение болей вверхних отделах живота при инфаркте миокарда следствием острой недостаточности кровообращения, врезультате которой могут развиться острые язвы желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, динамическая кишечная непроходимость, острый панкреатит. Имеются сообщения отом, что воснове гастралгической формы инфаркта миокарда лежит поражение поджелудочной железы.

Выраженными нервными связями между илеоцекальным отделом кишечника имочевыми путями объясняется ППС при заболеваниях почек имочевых путей. Почечная колика может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием кишечника, задержкой стула игазов, резкими болями вразличных отделах живота, напряжением мышц брюшной стенки. Большинство исследователей объясняют такую симптоматику анастомотическими связями почечного сплетения ссолнечным ичревным сплетениями. Сообщалось, что паралитическая кишечная непроходимость при почечной ипеченочных коликах возникает в связи с изменениями тонуса симпатической нервной системы, атакже в результате нарушения электролитного обмена. Б.Я.Резник исоавторы (1972), наблюдая 70 детей сзаболеваниями почек, у12 отметили абдоминальный болевой синдром.

Авторы полагали, что вего возникновении определенную роль играют электролитные сдвиги во вне- ивнутриклеточных жидкостях организма. При циррозе печени симптомы острого живота могут быть обусловлены массивным некрозом печеночных клеток, увеличением печени ирастяжением глиссоновой капсулы, аиногда — тромбозом ветвей портальной системы. П. И. Поляков (1982) объяснял ППС

спазмами мелких сосудов внутренних органов исчитал, что при опоясывающем лишае боли вживоте обусловлены поражением поясничных имежреберных нервов, иннервирующих также брюшную стенку; при малярии боли возникают вследствие гепатомегалии и поражения селезенки; при тиреотоксикозе возникновение ППС является следствием аллергических реакций. Считается, что возникновение ППС при различных заболеваниях объясняется симпаталгиями как следствие поражения солнечного сплетения.

ППС может возникнуть при сахарном диабете. W.Biewald исоавторы (1984) обобщили данные литературы ивыявили, что одни исследователи связывают возникновение болей вживоте при сахарном диабете сраздражением вегетативной нервной системы желудка икишечника продуктами катаболизма, другие — с панкреаталгией, невропатией, хроническим панкреатитом, раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза, третьи — со спазмом сосудов брыжейки ипоявлением мелких кровоизлияний на серозной оболочке брыжейки ибрюшины, ачетвертые — сострым расширением желудка вследствие потерь калия.

Иногда причиной ППС может быть травматический разрыв ветвей артерий брюшной стенки собразованием гематом вмягких тканях, особенно при предбрюшинном их расположении. Вряде случаев ушибы брюшной стенки, сопровождающиеся кровоизлияниями вткани, надрывами или разрывами мышц, проявляются клиникой ложного острого живота. Боли вживоте при ревматизме авторы объясняют полисерозитом, атакже вовлечением впроцесс корешков спинномозговых нервов.

Имеется множество сообщений оППС при самых различных заболеваниях: остеомиелите дистального метафиза бедренной кости, тромбозе кавернозного синуса, гиперлипидемии, при хилезном асците, при гемангиоме надпочечника, периодической болезни, узелковом периартериите, болезни Куссмауля — Мейера, болезни Бехтерева, истерии, менингите, эпилепсии, опухолях головного мозга, вирусных ипаразитарных заболеваниях, таких как корь, ветрянка, оспа, грипп, паротит, полиомиелит, брюшной тиф, дизентерия иряде других.

Наиболее часто пациента заставляет обратиться за медицинской помощью основной симптом — боль. Истинный механизм возникновения ивосприятия боли неясен, равно как иопределение боли. Остаются сложными инедостаточно разработанными методы икритерии исследования боли. Большинство авторов указывало, что понятие «боль» не имеет четкой градации, ибо непосредственная объективизация самих болевых рецепторов пока еще невозможна. Как отмечал А.В.Вальдман (1976), болевой рецептор не «ноцицептивен», а«хемоцептивен», так как на любое воздействие, приводящее кповреждению, организм отвечает высвобождением тканевых субстанций. Особый интерес представляет выяснение механизмов вегетативной регуляции висцеро-соматических функций организма. Процессы в вегетативной исоматической нервной системах тесно взаимосвязаны. Известно, что при сильной соматической боли впроцесс вовлекается вегетативная нервная система, что ведет киррадиации боли. Тем не менее вответ на раздражение висцеральных афферентных волокон вегетативная исоматическая нервная система вовлекаются

вразной степени. Рефлексы в этих случаях разделяются на висцеро-висцеральные, висцеро-соматические ивисцеро-сенсорные.

При висцеро-висцеральных рефлексах возбуждение возникает и заканчивается ввисцеральных органах. При висцеро-соматических рефлексах возникает также повышение активности скелетной мускулатуры. Висцеро-сенсорные рефлексы включают изменения соматической чувствительности. Основными коллекторами, несущими афферентную информацию от внутренних органов брюшной полости, являются блуждающие, чревные, подчревные итазовые нервы.

В течение длительного времени господствовала точка зрения I. Lengley (1903) отом, что внутренние органы, как идругие рецептивные поля организма, снабжены лишь соматическими афферентными нейронами. Наличие собственных симпатических афферентных нейронов отрицалось, либо же объявлялось спорным инедоказанным, хотя еще полтора века назад С.Bernard (1877) иН. М.Соковнин (1877) высказали гипотезу отом, что существуют собственные афференты симпатической нервной системы.

Исследования И.А.Булыгина исоавторов (1974; 1976; 1979; 1981) еще раз доказали, что во внутренних органах, кроме соматических афферентных волокон, имеются ивегетативные. Вегетативные ганглии исплетения играют огромную роль врегуляции многообразных функций организма. Доказана рефлекторная функция превертебральных симпатических ганглиев брюшной итазовой полостей. Изучена также рецепторная функция, информирующая центральную нервную систему офункциональных ихимических изменениях вганглиях ипозволяющая регулировать функцию ганглиев спомощью кольцевого механизма, атакже участвовать вегетативным ганглиям вразличных цепных реакциях организма. Доказано, что симпатическая передача сафферентных нейронов первого этажа на афферентные нейроны второго этажа осуществляется вганглиях. Кроме того, ганглии выполняют интегративно-координационную функцию, в основе которой лежит конвергенция и дивергенция (иррадиация), атакже взаимодействие. Через вегетативные ганглии проходят транзиторные афферентные иэфферентные волокна, связывающие внутренние органы сцентральной нервной системой. Сформулировано и физиологически обосновано положение омножественности имногосегментарности висцеральных афферентных путей. Подобная структура афферентных висцеральных путей обеспечивает надежность информации из внутренних органов вцентральную нервную систему. При повреждении отдельных афферентных путей другие пути могут компенсировать их функцию. Было установлено, что афферентные пути внутренних органов находятся также ивсимпатических, ивпарасимпатических, ивпериваскулярных сплетениях. Основной формой нервной регуляции является рефлекс, течение которого можно изменить путем фармакологического воздействия на любое звено рефлекторной дуги.

За цикл работ по изучению функции ганглиев симпатической нервной системы группа ученых во главе сИ.А.Булыгиным была удостоены Государственной премии СССР. В.В.Закусов исоавторы (1958; 1960), И.А.Булыгин исоавторы (1974; 1976) вэксперименте показали, что ганглиоблокаторы блокируют висцеро-висцеральные

рефлексы. Эффективным средством предупреждения различных патологических рефлекторных влияний служит блокада проведения импульсов вганглиях вегетативной нервной системы, что достигается с помощью ганглиоблокаторов, избирательно действующих на ганглионарные синапсы. Ценность блокады вегетативных ганглиев как метода профилактики иликвидации нежелательных рефлексов из патологического очага, связана стем, что эфферентные иафферентные пути квнутренним органам проходят через вегетативные ганглии, аганглиоблокаторы практически не оказывают тормозящего влияния на центральную нервную систему, не токсичны ине блокируют передачу возбуждения вдругих звеньях рефлекторной дуги. Ктому же действие ганглиоблокаторов кратковременно. Ганглиоблокаторы в свое время нашли достойное применение вклинической практике (БураковскийВ.И. ссоавт., 1975; ЕрмоловА.С. ссоавт., 1983).

С1976 по 1988г. для дифференциальной диагностики ППС на практике применяли ганглионарную фармакологическую блокаду, основанную на общности вегетативной иннервации различных органов исистем, которая, содной стороны, снимает перитонеальные признаки (путем блокады патологических висцеро-висцеральных рефлексов), асдругой — не изменяет клинические симптомы брюшной катастрофы (ЕвтиховР.М. исоавт., 1981, 1982, 1987). На основании исследований установлено, что ППС упациентов сзаболеваниями органов грудной полости обусловлен сочетанием различных причин:

1)общностью симпатической иннервации органов грудной ибрюшной полостей;

2)общностью парасимпатической иннервации;

3) вовлечением в патологический процесс диафрагмального нерва, заинтересованностью диафрагмы и симпатическим раздражением брюшины, покрывающей диафрагму;

4)общностью соматической иннервации мышц брюшной стенки, брюшины, плевры игрудной стенки;

5)нарушением чувствительности кожных покровов над органами брюшной полости при заболеваниях органов груди;

6)водно-электролитными нарушениями при заболеваниях органов грудной полости, ведущими кпарезу кишечника, задержке газов ит.д.;

7)хронической гипоксией, свойственной гнойным заболеваниям легких иплевры, что при определенных ситуациях приводит кпоявлению острых язв иэрозий вслизистой оболочке органов желудочно-кишечного тракта;

8)нарушением кровообращения, вызывающим застойные изменения впечени, некрозом печеночных клеток, аиногда резким перерастяжением глиссоновой капсулы;

9)обострением хронических, латентно протекающих абдоминальных заболеваний (язвенной болезни, холецистита, гепатита, гастрита, колита ит.д.) при патологии органов грудной полости, атакже после торакальных операций;

10)сочетанием нескольких механизмов.

Однако перечисленные причины (особенно пункты 5, 7, 8) почти всегда условны ивряд ли смогут дезориентировать врача вустановлении диагноза. Для практических целей эти механизмы были объединены втри основные группы.

1-ягруппа. ППС при заболеваниях органов грудной клетки, обусловленных общностью соматической (всегда вовлекается ивегетативная нервная система), симпатической ипарасимпатической иннервации. Нарушения чувствительности кожных покровов над органами брюшной полости при заболеваниях органов грудной клетки. Возникающие в такой ситуации висцеро-висцеральные, висцеро-соматические ивисцеро-сенсорные рефлексы приводят кпоявлению болей вбрюшной полости, напряжению брюшных мышц иповышению чувствительности (гиперстезии) кожи брюшной стенки. Вэту же группу можно отнести поражение диафрагмального нерва.

2-ягруппа. Водно-электролитные нарушения при заболеваниях грудной клетки, ведущие кпарезу кишечника, проявляющемуся болями вживоте, вздутием кишечных петель, задержкой газов ит.д. Хроническая гипоксия при заболеваниях легких иплевры, приводящая кишемии органов желудочно-кишечного тракта иразвитию острых язв иэрозий слизистой оболочки. Обострение хронических, латентно протекающих заболеваний органов брюшной полости (язвенной болезни, холецистита, гепатита, гастрита, колита ит.д.) при заболеваниях органов грудной полости, атакже после операций на органах груди. Вовлечение впатологический процесс диафрагмы исимпатическое воспаление брюшины, покрывающей диафрагму.

3-ягруппа. Различные комбинации исочетания 1-й и2-й групп причин.

Эти исследования еще раз показали, что патофизиологические механизмы ППС многообразны, однако их реализация чаще основана на общности вегетативной исоматической иннервации различных органов исистем.

Таким образом, изучение специальной литературы показывает, что до настоящего времени нет исчерпывающих сведений опатофизиологических механизмах ППС. По всей видимости, появление ППС зависит также от реактивности нервной системы ианастомотических связей различных отделов вегетативной исоматической нервной системы. Таким образом, логично предположить, что патофизиологические механизмы ППС разнообразны, поскольку обусловлены различными причинами. Чёткое выяснение основных механизмов ППС позволило бы выбрать адекватные лабораторные иинструментальные методы обследования этих пациентов.

ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

ПСЕВДОПЕРИТОНЕАЛЬНОГО СИНДРОМА

Внастоящее время внедрены новые эффективные методы обследования вдиагностике экстренных исрочных заболеваний органов брюшной полости, которые представлены нами всоответствующих главах. Внедалеком прошлом были разработаны дифференциально-диагностические таблицы и критерии ППС, в которых главное внимание уделялось основным классическим методам: анамнезу, осмотру, пальпации, перкуссии, аускультации.

3.1. Особенности клинических проявлений псевдоперитонеального синдрома

Так, еще в1946 году М.М.Виккер указал на то, что при «ложном» остром животе поверхностная пальпация более болезненна, чем глубокая. Г.П.Ковтунович (1935), кроме исследования зон гиперестезии кожи живота игруди при подозрении на ППС, рекомендовал определять рефлексы брюшной стенки: при заболеваниях лёгких эти рефлексы более выражены.

При подозрении на ППС, обусловленный заболеваниями легких, рекомендовался тест Дотта — Куленкампфа: сдавливание ладонями нижних отделов груди резко усиливает боли в груди при базальной пневмонии. Необходимо также учитывать частоту дыхания: при пневмониях она увеличивается вдва раза иболее. Определение кожной чувствительности, выявление зон гиперестезии позволяет исследовать висцеро-кутанные рефлексы на передней поверхности грудной и брюшной стенок. Такие исследования были проведены рядом авторов.

При этом определялось время адаптации кболи на брюшной стенке при стенокардии, симулирующей острый живот. Оказалось, что при стенокардии вмаксимально чувствительных зонах сердца время адаптации удлинялось в5—7 раз по сравнению снормой. При стенокардии, симулирующей острый живот, время адаптации кболи взонах максимальной чувствительности над органами брюшной полости удлинялось больше, чем при отсутствии симптомов острого живота.

Кожно-сенсорная хронаксия позволяет субъективные ощущения больного выразить вцифровых показателях — единицах (реобаза измеряется ввольтах, ахронаксия — в сигмах). Кожно-сенсорная хронаксия вобласти сердца у больных стенокардией иинфарктом миокарда укорачивается в6—7 раз по сравнению снормой (в норме кожная хронаксия на передней поверхности груди, живота и пояснице составляет 0,03—0,08 сигмы). При заболеваниях желчного пузыря, желудка, почек хронаксия укорачивается в3—4 раза; при пневмонии кожная хронаксия на груди укорачивается в9—12 раз. Авторы применяли взонах гиперестезии икожную пробу «хлороформ со спиртом»: взонах гиперестезии при стенокардии иинфаркте миокарда ответная реакция ускорялась до 8 секунд (норма составляет 20—30 секунд). Кожная температура взонах гиперестезии была повышена. Г.К.Алиев (1960) разра-

ботал неврологические синдромы для диагностики ППС. За основу было взято открытое в1887 году А.И.Бабухиным антидромное (вобе стороны) распространение возбуждения по нервному волокну. Вслучаях когда имеет место сочетание болей в груди иживоте, при надавливании на зону, соответствующую иннервации (позвоночно-реберный угол) заинтересованного органа, больной сам показывает место максимальной болевой чувствительности на стенке живота.

Г.К. Ковтунович (1935) рекомендовал межрёберную новокаиновую блокаду для дифференциальной диагностики между повреждениями живота игрудной стенки при подозрении на ППС. В.Ю.Кесслер вгоды Великой Отечественной войны применял вагосимпатическую новокаиновую блокаду для дифференциальной диагностики между повреждениями живота игрудной клетки. Об эффективности пробы сморфином сообщил М.А.Элькин (1945): при острой хирургической патологии после введения морфия боли не стихали, астановились более локализованными; при ППС после введения морфия боли вживоте полностью проходили. Казалось бы, эта проба противоречит основным положениям диагностики вургентной хирургии живота, тем не менее еще в земской медицине она иногда находила применение. Для дифференциальной диагностики ППС применялись различные новокаиновые блокады: межреберные, паранефральные, паравертебральные, внутрикожные эпигастральной области, круглой связки печени, семенного канатика, заплевральные блокады чревных нервов исимпатических стволов идругие. Сейчас все перечисленные методики, по существу, не применяются.

Клинические проявления ППС при заболеваниях иповреждениях органов грудной клетки также могут быть многообразными. Это иболь вбрюшной полости, раз- личного характера иинтенсивности, атакже напряжение мышц передней брюшной

стенки, вздутие кишечника, неотхождение стула игазов, тошнота ирвота, изменение общего состояния и другие признаки. Однако, наиболее частым симпто-

мом остается боль. По данным литературы, ППС при заболеваниях органов грудной полости чаще всего приходится дифференцировать с острым аппендицитом,

острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой, острой кишечной непроходимостью ипочечной коликой.

Как и при ППС, при остром аппендиците первичная локализация боли, атакже интенсивность ипродолжительность ее подвержены вариациям. HenryMondor (1940) образно писал о том, что «…боль при остром аппендиците — это та дама, которая не всегда назначает свидание хирургу в правой подвздошной области». Так, особенно вначале заболевания боли при остром аппендиците могут возникать вэпигастрии, по всему животу без четкой локализации, вобласти пупка, внижних отделах живота, впоясничной области, непосредственно вправой подвздошной области иодновременно вдвух инескольких областях (рис.1). Это зависит от локализации червеобразного отростка, особенностей анастомических нервных связей его сдругими внутренними органами, индивидуальной реактивности идругих причин (рис.2).

а б

Рис.1. На изображениях представлены компьютерные томограммы в аксиальной (а)

и сагиттальной (б) проекции. Червеобразный отросток (сплошная стрелка) имеет восходящее

ретроцекальное расположение, стенки его несколько отечные, просвет расширен до 11мм.

Прилежащая клетчатка слабо инфильтрирована, прилежащие листки фасции Героты подчеркнуты.

Визуализируются регионарные лимфатические узлы размером до 5—10мм в поперечнике

(пунктирная стрелка)

а б

Рис.2. На изображениях представлены компьютерные томограммы в аксиальной (а)

и в косой мультипланарной реконструкции (б). Червеобразный отросток (сплошная стрелка)

расположен типично. Стенка аппендикса утолщена, в просвете визуализируется жидкость

и копролиты (пунктирная стрелка). Окружающая клетчатка не инфильтрирована

Сложности дифференциальной диагностики ППС заключаются также и в том, что реакция на различные патологические процессы (втом числе иострые хирургические заболевания, особенно вначальной стадии) ифункциональные изменения со стороны органов брюшной полости порой проявляется одинаковой клиникой. Ктому же нюансы отклонений от нормы общего состояния организма могут отме-

чаться практически при любых заболеваниях. Это и слабость, учащение или замедление пульса, головная боль, исчезновение аппетита, апатия идругие проявления.

Определить причину ППС при заболеваниях органов грудной полости вкаждом конкретном случае трудно, апорой иневозможно. Однако еще большие трудности возникают, если мы не предполагаем наличия убольного заболевания органов груди. Это еще раз свидетельствует о том, что врачи всех специальностей (казалось бы, мы повторяем банальные истины), осматривая больного хотя бы спомощью основных классических физикальных методов, обязаны обследовать все органы исистемы. Хотя впрактической деятельности эти банальные истины так и остаются благими пожеланиями.

При проведении дифференциального диагноза пневмонии, которая протекает сППС, необходимо знать клинические варианты проявления пневмонии, атакже иметь ввиду возможность атипичного протекания острого хирургического заболевания органов брюшной полости. Различие клинической картины пневмонии впервую очередь определяется характером возбудителя. Как ранее, так ивнастоящее время, крупозная пневмония начинается остро. Появляется озноб, сухой кашель, боль вбоку, головная боль. Также данная форма пневмонии может дебютировать общей разбитостью, высокой температурой до 40°С, иногда заторможенностью, авкрайне редких случаях острым психозом. При осмотре определяется румянец лица на стороне легочного поражения. Имеется выраженная одышка. Вначале заболевания перкуторные иаускультативные данные могут быть различными, аиногда почти не отличаться от нормы. Клиническое течение очаговой пневмонии (бронхопневмонии) отличается многообразием. Условно выделяется три группы больных.

Впервой группе — отмечается типичная клиника пневмонии сознобом, высокой температурой, кашлем смокротой, болью вгруди, выраженной интоксикацией иотчетливыми физикальными изменениями.

Убольных второй группы отмечается затрудненное дыхание иупорный кашель без секрета. Втаких ситуациях решающим этапом является рентгеновское обследование легких. При дифференциальной диагностике начинающейся пневмонии сППС иострыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (естественно, кроме анамнестических сведений) необходимо учитывать наличие одышки. Так, одышка при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в начальных стадиях не столь выражена, как при пневмонии. При сдавлении ладонями грудной клетки при пневмонии можно отметить появление или усиление болей вгруди на стороне поражения. Глубокая пальпация брюшной полости при пневмонии может быть менее болезненной, чем поверхностная.

Убольных третьей группы при тщательном выслушивании легких можно даже в самых начальных стадиях выслушать бронхиальное дыхание, различного рода хрипы. Определяется ослабление перкуторного тона, апорой тимпанит. Можно отметить отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки.

<<< < Предыдущая 12 / 62 3 4 5 6 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке @xirurgi_2025

#
29.08.202612 Мб0@xirurgi_2025 - 806 - файл.pdf
#
29.08.202612 Мб0@xirurgi_2025 - 809 - файл.pdf
#
29.08.202612 Мб0@xirurgi_2025 - 810 - файл.pdf
#
29.08.202612 Мб0@xirurgi_2025 - 815 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 820 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 821 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 822 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 823 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 826 - файл.djvu
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 827 - файл.pdf
#
29.08.202611 Мб0@xirurgi_2025 - 828 - файл.pdf