Добавил:
AnaMedik
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Лекции / 1766133437_Лекция
.pdf
Консервативное лечение БИК
В легких случаях сохраняющегося или рецидивирующего
заболевания поддаются терапии аналогом
соматостатина – пасиреотидом. Тем не менее,
гипергликемия является существенной нежелательной
побочной реакцией. Иногда также можно использовать
агонист дофамина каберголин. Альтернативный
подход заключается в применении блокатора
рецепторов кортикостероидов мифепристона.
Антагонист рецептора глюкозы мифепристон
увеличивает содержание кортизола в сыворотке, но
блокирует эффекты кортикостероидов и может вызвать
гипокалиемию.

Радикальные методы:
Транссфеноидальное удаление
кортикотропиномы при БИК. Ремиссия у
90% больных.
- Протонотерапия при БИК на область
гипофиза.
- Адреналэктомия при СИК и при
тяжелом течении БИК.
- Симптоматическая терапия:
гипотензивные, препараты калия,
сахароснижающие, лечение
остеопороза.

Прогноз:
При отсутствии лечения смертность в первые
5 лет достигает 50%. Прогноз более
благоприятен при СИК, вызванном
доброкачественной кортикостеромой. При
БИК прогноз благоприятен при ранней
диагностике и своевременном лечении. При
злокачественной кортикостероме 5-летняя
выживаемость составляет до 20-25%,
средняя продолжительность жизни
пациентов – 14 месяцев.


Хроническая надпочечниковая
недостаточность:
Это клинический синдром,
обусловленный недостаточной
продукцией гормонов коры
надпочечников в результате деструкции
надпочечников различной этиологии.
Другое название этой патологии –
болезнь Аддисона.

Этиология:
- Аутоиммунная деструкция ( 98%). В
60-70% случаев сочетается с другии
аутоиммунными заболеваниями ( АИТ,
витилиго, сахарный диабет и другие).
- Туберкулезное поражение вследствие
гематогенного распространения
микобактерий, чаще туберкулеза легких
1-2 %).

Этиология:
- Адренолейкодистрофия ( 1- 2 %).
- Коагулопатии.
- Лейкозы.
- Амилоидоз.
- Тифы ( сыпной, брюшной).
- Метастазы опухолей.
- ВИЧ, сифилис.
- синдром Уотерхауса-Фридериксена.

Патогенез:
- Дефицит альдостерона приводит к потере
натрия, задержке калия и прогрессирующему
обезвоживанию.
- Дефицит кортизола приводит к снижению
адаптивных возможностей, снижению
глюконеогенеза и синтеза гликогена.
- Дефицит кортизола приводит к повышению
АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона.

Эпидемиология:
Первичный гипокортицизм встречается
с частотой 40-60 новых случаев в год на
1 млн. взрослого населения.

Клиническая картина:
Ранние признаки: утомляемость и
слабость во второй половине дня,
повышенная чувствительность к
действию солнечных лучей со стойким
загаром, снижение резистентности к
инфекциям, затяжное течение
простудных заболеваний, ухудшение
аппетита.
Соседние файлы в папке Лекции
