Метаболизм и функции организма при локальной декомпрессии скелетной мускулатуры и внутренних органов. Монография-1

6.3.Локальная декомпрессия

инекоторые константы крови

Известно, что эритроциты взрослого человека содержат 68,3% воды и 36,7% плотных веществ, которые на 95% состоят из гемоглобина. Следовательно, гемоглобин составляет около 32% веса эритроцитов и в среднем 14% веса цельной крови. Большое содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, а также его функционально высокая способность транспортировать кислород обеспечивают интенсивность обмена веществ в организме, так как соединение гемоглобина с кислородом легко диссоциирует в тканях на гемоглобин

икислород. Кроме того, необходимо помнить, что эритроциты участвуют в ферментативных процессах, в сохранении активной реакции крови, в обмене воды и солей, а количество их поддерживается на относительно постоянном уровне.

Вотличие от эритроцитов содержание лейкоцитов в крови сильно колеблется и существенно зависит от мышечной деятельности, приема пищи, состояния здоровья и даже позы человека. Но одной из основных функций лейкоцитов является иммунологическая, обеспечивающая клеточную химическую защиту организма. В наших исследованиях изменения количества лейкоцитов также более значительны, чем эритроцитов.

Сравнение показателей венозной и смешанной крови после декомпрессии руки свидетельствует о заметных изменениях количества как тех, так и других форменных элементов крови. Так, в венозной крови отмечается увеличение лейкоцитов на 16%, эритроцитов на 4,4%, гемоглобина на 3,8%

ипоказателя гематокрита на 5,2%. В крови, взятой из пальца, отмечается, наоборот, уменьшение этих показателей. Так, количество эритроцитов в смешанной крови равно 95,4%, гемоглобина – 95,7%, показателя гематокрита – 96,3% относительно исходного уровня. Увеличение форменных элементов в венозной крови скорее всего связано с ее стазом, оте-

101

ком конечности во время декомпрессии и сразу после нее, что может говорить о выходе плазмы в ткань, и следовательно, повлечь за собой нарастание концентрации форменных элементов крови. Уменьшение количества форменных элементов в смешанной крови, по всей вероятности, связано с тем, что в результате локальной декомпрессии может измениться, во-первых, проницаемость стенки артериол, венул и капилляров настолько, что часть эритроцитов приобретает возможность к миграции из сосудистого русла, во-вторых, может увеличиться число плазматических капилляров, в- третьих, наличие отечной жидкости в зоне декомпрессии при проколе пальца может на выходе разбавлять анализируемую кровь. По некоторым данным [67, 70], динамический гематокрит всегда меньше в сосудах малого диаметра, чем в сосудистом ложе в целом, так как клетки в сосудах малого диаметра главным образом передвигаются в быстро движущихся осевых участках. При большой скорости кровотока осевая ориентация клеток, вероятно, является причиной отделения плазмы. Оно может иметь место в участках, где угол ветвления велик, в результате чего гематокрит крови в боковой ветке сосуда меньше, чем в главной. Отделение плазмы не имеет особого значения там, где ветвятся сосуды большого диаметра из-за очень незначительной ширины краевой бесклеточной зоны. Учесть эти данные при объяснении снижения уровня гематокрита смешанной крови кажется уместным, хотя, безусловно, могут иметь место и другие причины, обусловливающие уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита в смешанной крови конечности зоны декомпрессии.

При действии ЛОД увеличение числа лейкоцитов наблюдается как в венозной, так и в смешанной крови. Достоверных различий в содержании глюкозы и уровня щелочного запаса в венозной и смешанной крови не наблюдалось, но в том и другом случае отмечается незначительное увеличение этих показателей. Известно, что уровень молочной кислоты

102

тесно коррелирует с изменениями рН крови и резервной щелочностью. При незначительных изменениях уровня молочной кислоты рН крови не меняется вследствие достаточно высокой забуферности крови, но резервная щелочность, тем не менее, меняется. В наших исследованиях 10-минутная декомпрессия руки сопровождалась уменьшением концентрации молочной кислоты в венозной крови этой руки на 8,8%,

всмешанной – на 12,1% и увеличением уровня щелочного запаса крови в венозной крови на 9,0% и в смешанной – на 8,9%. Большее количество молочной кислоты в венозной крови, чем в смешанной, говорит об интенсификации обменных процессов в зоне декомпрессии, которые сопровождаются повышением общего белка в сыворотке крови и белковых фракций. Это подтверждается также сдвигами значений константы скорости потребления кислорода (КСПК) кожей. Исходя из данных литературы о возрастании артериовенозной разницы по кислороду в мышцах при воздействии на них декомпрессии и предположения, что ЛОД-воздействие должно сопровождаться сдвигами кислородного обмена, нам удалось установить, что ЛОД активизирует тканевое дыхание в зоне воздействия, не влияя на него вне этой зоны.

6.4.Локальная декомпрессия

икислородный режим организма

Впроцессе экспериментальных исследований на крысах также была выявлена ответная реакция физиологических систем, ответственных за поддержание кислородного режима

ворганизме, на воздействие ЛОД каудальной трети тела животных. Так, при сравнении эффективности адаптации к недостатку кислорода животных, подвергаемых воздействию ЛОД, с реакцией на гипоксию контрольной группы обнаружено, что высотная устойчивость (т.е. время выживания в условиях острой гипоксической гипоксии) в группе с приме-

103

нением курса ЛОД значительно увеличивается. За счет каких реакций происходит повышение устойчивости организма животных к острому гипоксическому фактору, говорят те данные, которые следует рассматривать в аспекте особенностей энергетического обмена, во многих определяющего метаболизм клетки. Видимо, изменение кислотно-основного статуса и, в частности, показателя активной реакции крови является одной из причин, лимитирующих переносимость в данном случае гипоксических воздействий. Как известно, анаэробная производительность зависит от мощности внутриклеточных ферментных систем, запасов энергетических веществ в мышцах, степени совершенства компенсаторных механизмов, направленных на стабилизацию внутренней среды организма и устойчивость тканей к условиям резких изменений внутренней среды. На анаэробные механизмы энергетики организм переходит в случае, когда потребление кислорода может быть неадекватно его запросу и при этом недоокисленные продукты вызывают изменения кислотноосновного статуса крови в виде метаболического ацидоза. Надо полагать, что основной причиной этого состояния является накопление молочной кислоты, а также других недоокисленных продуктов обмена веществ. Дефицит буферных оснований (BE) считается интегральным показателем накопления кислых продуктов. В наших исследованиях выявлено четкое увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2) после воздействия ЛОД при практически неизменных величинах парциального давления кислорода (рО2 ), что является убедительным основанием для утверждения о повышении коэффициента использования кислорода. Известно, что увеличение содержания СО2 в крови облегчают отдачу оксигемоглобином О2 в ткани, а повышенное содержание СО2 – один из факторов – возбудителей симпатоадреналиновой системы (эффект Вериго – Бора).

Более выраженные сдвиги кислотно-основного состояния крови животных в наших опытах по применению ЛОД

104

каудальной трети тела с целью повышения устойчивости к гипоксическому фактору скорее всего происходят за счет увеличения щелочного резерва. Этот же механизм, бесспорно, имел место и при исследовании устойчивости к гипоксии организма человека: к десятому дню ежедневных попеременных 10-минутных воздействий ЛОД на ноги у всех испытуемых значительно возрастала способность к задержке дыхания (в среднем на 87%), сопровождаемая при этом более выраженным падением процента насыщения гемоглобина крови кислородом и увеличением уровня общей физической работоспособности.

Параллельно системным сдвигам при росте интенсивности тканевого окислительного метаболизма в соответствии с потребностями организма в кислороде, прежде всего, срабатывают приспособительные реакции на восстановление гомеостаза путем либо увеличения доставки кислорода к тканям, либо интенсивности его использования, т.е. осуществляется адаптация тканей к кислородной недостаточности, происходит нивелировка этих приспособительных реакций, направленных на борьбу за кислород. Причем, общим структурным изменениям предшествует функционально-биохимическая перестройка. Известно также явление, обнаруженное еще Гаскеллом: если пережатие артерии ведет к возникновению кислородного долга и последующей реактивной гиперемии, то окклюзия вены, несмотря на возникновение такого же долга по кислороду, не требует для его погашения усиления кровотока. Повышенная потребность тканей в кислороде удовлетворяется путем усиления его экстракции из крови. После венозной окклюзии реактивная гиперемия не возникает.

Все эти данные, полученные рядом авторов в различных экспериментальных условиях без использования локальной декомпрессии, имеют много общего с нашими по применению ЛОД: любое повышение трансмурального давления ведет к изменению кислородного метаболизма. А главным, на наш взгляд, в цепи перестройки режима кисло-

105

родного обеспечения в этих условиях является повышение дыхательной активности ткани в зоне декомпрессии (до 52% фона).

Несмотря на то, что некоторым авторам удалось зарегистрировать незначительный прирост кровотока в руке при ее 10-минутной декомпрессии (около 13% от исходного уровня) и тем самым подтвердить наши данные, косвенно указывающие на усиление кровотока под влиянием тех же самых величин ЛОД и продолжительности этого воздействия, этот фактор кажется нам неопределяющим в усилении кислородного обмена. Тем более, что кровоток во время выполнения более продолжительной стандартной работы (50% от максимального произвольного статистического усилия), по этим же данным, значительно снижается при ее выполнении в условиях ЛОД.

О спорности предположения существенного усиления кровотока в зоне ЛОД также говорит и факт ощутимого уменьшения ОЦК при декомпрессии одной ноги в пределах 100 мм рт.ст. К 20-й минуте этого воздействия ОЦК снижается почти на 10%, что, очевидно, связано с депонированием крови в сосудах нижней конечности, с ограничением у испытуемых в первую очередь венозного оттока, с повышением венозного и капиллярного давления, с созданием условий повышения дыхательной активности тканей за счет роста скорости утилизации кислорода.

Таким образом, создается впечатление, подтверждаемое приведенными фактами, что повышение трансмурального давления в венозной и капиллярной части сосудистого русла ведет к интенсификации окислительного обмена, обеспечивая более эффективную оксигенацию клеток при равном или даже пониженном кровоснабжении. Это должно, в свою очередь, отразиться на местных метаболических сдвигах, общем газообмене и определенных изменениях деятельности системы кровообращения. На самом деле так оно и есть. Усиление общего газообмена, которое действительно имеет

106

место, можно объяснить не только местными, метаболическими изменениями, но и системной перестройкой кардиореспираторных функций. Так, по данным наблюдений за лыжниками Д.Л. Длигача и А.Г Литвина, при декомпрессии ноги в условиях относительного покоя их газообмен, энергозатраты и ЧСС возрастают: легочная вентиляция – с 4,5 до 5,5 л/мин, потребление кислорода – с 223 до 296 мл/мин, выделение углекислого газа – с 204 до 258 мл/мин, общий обмен – с 1,11 до 1,45 ккал/мин, ЧСС – с 47,5 до 59,3 уд./мин. Наши исследования некоторых из этих параметров, опубликованные ранее, сходны: легочная вентиляция у практически здоровых молодых людей возрастала в среднем с 6,0 до 7,1 л/мин, частота сердечных сокращений – с 61,4 до 64,8 уд./мин при 10-минутной декомпрессии ноги.

Об усилении газообмена и ЧСС при ЛОД каудальной трети тела крыс в пределах 30 мм рт.ст. в течение 10 мин также говорилось выше: частота дыхания возрастает на 24,7%, а частота сердечных сокращений почти на 7,0% от исходного уровня. Но при этом в крови животных содержание кислорода остается неизменным, а углекислого газа значительно увеличивается. Это означает, что в данной ситуации организм сталкивается не просто с количественным изменением окислительных процессов в функциональных системах, ответственных за поддержание кислородного режима, а с их качественной перестройкой, связанной как со структурными, так и с биохимическими сдвигами. Эти сдвиги, в свою очередь, во многом обусловливаются перераспределением крови при ЛОД.

Нами уже упоминались работы, в которых утверждается, что действие ЛОД происходит далеко неодинаково и большая часть энергии его расходуется на растяжение кожи, подкожной клетчатки и в меньшей степени мышц. Нашими опытами на крысах показано, что ЛОД каудальной трети тела приводит к изменению кровенаполнения различных органов также неодинаково.

107

Прижизненное определение количества функционирующих капилляров в ногтевом ложе руки человека при ее декомпрессии в пределах от 0 до 50 мм рт.ст. указывает на увеличение числа капилляров под влиянием ЛОД, причем, чем ниже давление, тем значительнее их число. Нарастание трансмурального давления сопровождается также увеличением проницаемости капилляров, и к моменту достижения ЛОД 41,5 мм рт.ст. число петехий превышает исходный уровень почти в два раза, концентрация калия в венозной крови руки, находящейся в зоне декомпрессии, также существенно увеличивается.

6.5. Физиологические пределы ЛОД-воздействий

ипричины возникновения предпатологических

ипатологических состояний

Наши исследования изменения ОЦК крови в организме человека показали, что при декомпрессии одной ноги в пределах до 100 мм рт.ст. ниже атмосферного в течение 18-20 мин он существенно снижается (почти на 10% относительно исходного уровня). Подтвердилась и различная степень устойчивости к этому воздействию: чем выше устойчивость, тем ниже падение ОЦК, объема циркулирующей плазмы, объема эритроцитов при незначительно снижении показателя гематокрита. Сравнительные данные ОЦК, плазмы, эритроцитов и гематокритного показателя у лиц с различной устойчивостью к воздействию ЛОД говорят о необходимости осторожного подхода к применению сеансов ЛОД с учетом индивидуальных особенностей пациентов.

Следует согласиться с тем, рефлекторные сдвиги сосудистого тонуса при ЛОД определяются в первую очередь рефлексами с рецепторных зон правого предсердия, верхней и нижней полых вен и легких, обусловливающими изменения тонуса артерий и вен. Тонус вен предплечья во время де-

108

компрессии нижней половины тела человека растет настолько, что давление, создаваемое вокруг плеча с помощью пневматической манжеты до уровня диастолического, не в состоянии препятствовать выходу крови из вен предплечья по направлению к сердцу. Затем рецепторные зоны левого сердца, каротидных синусов и аорты могут присоединяться к формированию сосудо-двигательных реакций.

На фоне сниженного ОЦК при достаточно длительном воздействии ЛОД даже на одну ногу может развиваться коллапс, продромальными симптомами которого являются брадикардия или заметное снижение имевшей место тахикардии и, что очень важно отметить, снижение артериального давления. Эти симптомы выявлены и при воздействии ОДНТ. Развитие коллапса при ОДНТ сопровождается определенной динамикой артериального давления и ОПСС, а кривая, характеризующая динамику, удивительно точно воспроизводит вид кривой этих показателей при градуальном нарастании степени деафферентации главных рефлексогенных зон системы кровообращения (сердца, аорты, каротидных синусов) в хронических опытах на кроликах и других наземных позвоночных. Такая зависимость указывает, что причиной коллапса при ЛОД может служить резкое ограничение афферентной импульсации с механических рецепторов сердца и больших сосудов при уменьшении ОЦК. Следует согласиться с авторами этого сопоставления, которые высказывают мнение, что дефицит афферентной импульсации, адресованный бульбарному, а возможно, и спинальным вазомоторным центрам, при хирургической деафферентации сердца и больших сосудов ведет к гибели животного при явлениях сосудистой недостаточности. Вазомоторный центр является рефлекторно работающей структурой, так как даже относительно низкая хордотомия снижает артериальное давление у кроликов, хотя при этом сохраняются спинальные афференты сердца и связи парасимпатической системы с верхним шейным ганглием.

109

Выявлены факты, свидетельствующие о том, что ОПСС не снижается даже во время коллапса, если испытуемый пациент находится в горизонтальном положении. Но это противоречит как представлениям о патогенезе коллапса, так и по многим другим полученным данным. Так, падение сосудистого тонуса непосредственно перед коллапсом во время длительного воздействия ЛОД в пределах 100 мм рт.ст. на ногу наблюдалось в наших исследованиях и сопровождалось уменьшением ОЦК, плазмы и эритроцитов. Падение сосудистого тонуса при ОДНТ в подобной ситуации подтверждено в целом ряде работ. Показано также, что снижение симпатического тонуса и периферического сопротивления сосудов начинается при уменьшении ОЦК до 75% исходной величины и ниже, а при ОДНТ 80 мм рт.ст. в течение 20 мин ОЦК достигает в среднем 54% фонового уровня.

Таким образом, в результате исследования влияния ЛОД 100 мм рт.ст. на одну ногу в течение 18-20 мин обнаружено достаточно значительное перераспределение активноциркулирующей крови в организме человека и при этом выявлены существенные различия индивидуальной устойчивости у испытуемых к воздействию. У лиц низкоустойчивых к 16-18-й минуте развивались ярко выраженные симптомы предобморочного состояния (резкое побледнение кожного покрова, сопровождаемое усиленным потоотделением, с последующей брадикардией, тахикардия, снижение артериального давления, одышка), всему этому сопутствовало существенное снижение ОЦК (в среднем на 13,2%) и особенно объема эритроцитов (на 18,7%). Менее выраженные сдвиги объема циркулирующей крови, плазмы и эритроцитов, видимо, обусловливали более высокую устойчивость к воздействию ЛОД.

Надо полагать, что перераспределение крови при воздействии ЛОД на руку носит существенно иной количественный характер и вряд ли может вызвать коллапс за счет снижения ОЦК. Но причиной нежелательности создания

110