Инфекционные заболевания с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (брюшной тиф, дизентерия, холера, сальмонеллез, пищевые токсикоинфек
.pdf6. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (пищевые бактериальные отрав-
ления; toxicoinfectiones alimentariae) — полиэтиологическая группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых преимущественно условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочнокишечного тракта и нарушениями водно-солевого обмена.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции по этиологии объединяют ряд условно-патогенных возбудителей, способных размножаться и накапливать экзотоксин в пищевых продуктах в широком диапазоне температур. Это представители различных семейств: Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Hafnia Proteus, Clostridium Staphilococcus, Pseudomonas, Aeromomnas, Edwardsiella, Vibrio и
других.
Эпидемиология. Источники инфекции — человек и животные,
как больные, так и носители, а также объекты окружающей среды
(почва, вода). На этом основании, согласно экологоэпидемиологической классификации, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной флорой (стафилококкоз, энтерококкоз),
относят к группе антропонозов, а токсикоинфекции водных вспышек (аэромоноз, плезиомоноз, парагемолитическую, альбинолитическую и НАГ-инфекции, эдвардсиеллез) и почвенных (цереус-инфекцию, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллез, протеоз, морганеллез, энтеробактериоз, эрвиниоз) — к группе сапронозов.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь передачи — пищевой, водный. Факторы передачи — разнообразные пищевые продукты, вода. Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой характер, Иммунитет после перенесенных заболеваний кратковременный и видоспецифичный.
41
Фазы патогенеза. Попадание возбудителя и накопленного в продукте токсина в желудочно-кишечный тракт (большое значение для развития заболевания имеет инфицирующая доза — не менее ста тысяч микробных тел в 1 г субстрата, а также вирулентность, токсигенность возбудителя), приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, интоксикация) симптомов болезни. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах усиливается их секреторная функция, что способствует выходу изотонической жидкости в просвет кишечника, дегидратации, вплоть до развития дегидратационного (гиповолемического) шока.
Классификация
По клинической форме: гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. Степень тяжести зависит от степени обезвоживания и выраженности интоксикации.
По степени обезвоживания: см. раздел «Холера».
Клиника
Ведущие клинические синдромы:
1.Гастрит, энтерит (схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, обильный водянистый стул).
2.Лихорадка (60–70 %) преимущественно субфебрильная от нескольких часов до 2–4 дней.
3.Интоксикация — бледность кожных покровов, мышечная слабость, головная боль, боли в суставах и костях, одышка, тахикардия, артериальная гипотензия.
4.Обезвоживание (жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора, олигурия).
42
Клиническая диагностика гастроэнтеритического варианта:
эпидемиологический анамнез, групповой характер заболевания, связь с употреблением определенного продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации; инкубационный период — от 30 минут до 24 часов; острое начало с тошноты, рвоты, схваткообразных болей по всему животу; в дальнейшем появляются обильный водянистый зловонный стул (он может быть пенистым, с кусочками непереваренной пищи), а также наличие синдромов обезвоживания, интоксикации.
Осложнения: смешанный (дегидратационный и инфекционнотоксический) шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность, региональные расстройства кровообращения (коронарного (инфаркт миокарда), мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов), мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения)), пневмония.
Лабораторное подтверждение (специфическая диагностика)
Бактериологическое исследование: бактериоскопия нативного и окрашенного мазка кала, рвотных масс, промывных вод желудка на условно патогенную флору с посевом на среды Плоскирева, селенитовую.
Серологическое исследование крови: реакция агглютинации
(РА) с выделенной культурой; рост титра антител при исследовании в динамике (РА и РПГА с 7–8 дня болезни), диагностический титр 1:200 и выше, а также идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Обязательные исследования: клинический анализ крови (гемоконцентрация); клинический анализ мочи (возможна протеинурия); копроцитограмма с исследованием кала на яйца гельминтов и теплого кала на простейшие; биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (гиперазотемия, гиперили гипокалиемия, метаболический ацидоз), электролиты; измерение суточного диуреза.
43
Дополнительные исследования: ЭКГ (диффузные изменения дистрофического характера: снижение зубца Т и депрессия сегмента ST), α-амилаза крови и мочи (реактивный панкреатит).
Дифференциальный диагноз проводят с другими острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
Формулировка и варианты клинического диагноза:
-пищевая токсикоинфекция, вызванная Bacillus cereus, гастроэнтеритическая форма, среднетяжелое течение. Обезвоживание II степени;
-стафилококковое пищевое отравление, гастритическая форма, тяжелое течение. Обезвоживание II степени.
Лечение
Режим постельный. Стол № 4. Промывание желудка.
Этиотропная терапия не показана.
Патогенетическая терапия: регидратационная и дезинтоксикационная; состав растворов, объем и способ введения зависят от степени тяжести (подробнее см. раздел «Сальмонеллез»).
Посиндромное лечение препаратами следующих групп: спазмолитики, энтеросорбенты, вяжущие средства, прокинетики, витамины, пробиотики, антигистаминные, ферментные, антидиарейные препараты.
Критерии эффективности лечения. Полное выздоровление и восстановление трудоспособности.
ТЕСТ
1. В отличие от пищевых токсикоинфекций, при остром холецистопанкреатите:
1)присутствует рвота;
2)повышается температура тела;
3)присутствует диарея;
4)боли в животе имеют «опоясывающий» характер.
44
2.Гастроинтестинальный синдром у большинства больных пищевыми токсикоинфекциями представлен:
1) гастроэнтероколитом;
2) гастритом;
3) колитом;
4) гастроэнтеритом.
3.Клиническими проявлениями синдрома дегидратации при пищевых токсикоинфекциях являются:
1) снижение тургора кожи;
2) лихорадка;
3) частый жидкий стул;
4) спастическая боль в животе.
4.Лабораторная верификация диагноза пищевых токсикоинфекций при спорадических случаях:
1) предполагает бактериологическое исследование;
2) предполагает иммунологическое исследование;
3) предполагает серологическое исследование;
4) не применяется.
5.Осложнением пищевых токсикоинфекций является:
1)кишечное кровотечение;
2)острая печеночная недостаточность;
3)острая дыхательная недостаточность;
4)дегидратационный шок.
45
7. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Гельминтозы (от греч. helmins) — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, возникающие в результате сложных взаимоотношений между наиболее высокоорганизованными паразитами (гельминтами) и организмом хозяина, большинство из них характеризуется длительным течением и широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомных до тяжелых форм.
Классификация
По анатомическому строению: тип — круглые черви, класс
Nematoda (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, дирофиляриоз); тип — плоские черви: класс Cestoidea (ленточные: тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз); класс Trematoda (сосальщики: описторхоз, фасциолез).
По механизму передачи: геогельминты (аскариды, власоглав), биогельминты (описторхисы, цепни бычий, свиной, рыбий), контактные (острицы, карликовый цепень).
Гельминтозы, актуальные для РФ (по фактору передачи):
-гельминтозы, передаваемые через мясо и мясную продукцию: трихинеллез, тениоз, пентастомоз;
-гельминтозы, передаваемые через рыбу, ракообразных, моллюсков: описторхоз, дифиллоботриоз, анизакидоз;
-гельминтозы, передающиеся через воду: фасциолез, церкариоз;
-гельминтозы, распространение которых связано с собаками, пушными зверями, шкурами животных или меховыми изделиями: эхинококкозы;
-гельминтозы, передающиеся через почву, загрязненные овощи
ифрукты: аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихоцефалез;
-гельминтозы, передающиеся от человека к человеку: энтеробиоз, гименолепидоз, стронгилоидоз;
46
-гельминтозы, передающиеся через кровососущих насекомых: дирофиляриоз;
-завозные тропические паразитарные болезни: шистосомоз.
По входным воротам: пероральные (аскариды, цепни и другие), перкутантные (стронгилоидоз, шистосомоз), трансмиссивные (дирофиляриоз).
Фазы жизненного цикла: яйцо — личинка — имаго (половозрелая особь); яйца, личинки — пропагативные стадии.
Человек может быть окончательным или промежуточным хозяином гельминтов.
Выделяют гельминтов просветных — локализуются в полости кишечника или других полостях организма человека (аскарида, лентецы) и тканевых гельминтов — обитают в тканях организма человека (трихинеллы, эхинококки).
Продолжительность жизни гельминтов в организме окончательного хозяина — от нескольких недель (острица) до нескольких лет (цепни) и даже десятилетий (описторхи).
Патогенез
Патогенез острой фазы гельминтозов (личиночной). Дли-
тельность — от 2–3 недель до 2 месяцев. Проявления обусловлены аллергической реакцией на антигены личинок вследствие сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада гельминтов, обладающими антигенными свойствами. Это могут быть реакции немедленного типа (анафилактический шок, крапивница, лихорадка, отеки) и реакции замедленного типа. В основе реакции замедленного типа лежат пролиферативные процессы в ретикулоэндотелиальной системе и соединительной ткани, связанные с разрушением их антигенами гельминтов. Это проявляется эозинофилией, аллергическим воспалением стенки кишечника, бронхов, желчных протоков, образо-
47
ванием паразитарных узелков (гранулем) — скоплением клеточных элементов вокруг живых и погибших гельминтов.
Патогенез хронической фазы гельминтозов. Длительность — от нескольких месяцев до нескольких лет. Патологическое воздействие на организм связано со следующими факторами:
-механическим;
-нарушением обменных процессов (конкуренция за метаболические ценные белки, углеводы, жиры, витамины, микроэлементы);
-нарушение всасывания питательных веществ (выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин
идр.));
-анкилостомы, власоглавы являются гематофагами (анемия);
-нарушение кишечной микрофлоры;
-токсическое воздействие: нарушаются функции ЦНС (повышается или угнетается ее возбудимость), появляются вегетативные расстройства (дисфункции кишечника, бронхоспазм, зуд кожи);
-иммунопатологическое действие: иммуносупрессия (способствует формированию носительства микроорганизмов, снижению эффективности лечения и профилактических прививок), образование ЦИК — активизация медиаторных систем — повреждение тканей;
-нарушение структуры и функции пораженных органов (склероз, фиброз тканей);
-проканцерогенное действие: описторхоз — канцероген I степени, первичный рак желчных протоков в 13 раз чаще; шистосомоз — рак мочевого пузыря;
-психогенное воздействие: внешний вид гельминтов, выходящих из ануса или при рвоте, вызывает сильнейший психоэмоциональный стресс у лиц с неустойчивой психикой.
48
Клиника
Клинические проявления острой фазы:
-лихорадка;
-отеки;
-миалгия;
-зудящие высыпания на коже;
-артралгия;
-лимфаденит;
-гепатомегалия;
-боли в животе, диарея;
-легочный синдром.
Клинические проявления хронической фазы зависят от интен-
сивности инвазии и места обитания гельминта:
-астено-невротический, вегетативный синдромы (головокру-
жение, повышенная утомляемость, нарушение сна, обморочные состояния, эпилептиформные судороги);
-диспепсический, болевой синдромы (боли в животе, метеоризм,
урчание, расстройство стула, тошнота, гиперсаливация, изжога);
-трофологические нарушения (снижение массы тела и работо-
способности при повышенном аппетите).
В зависимости от конкретного гельминта выявляют специфические симптомы: при энтеробиозе — анальный зуд, при тениаринхозе — отхождение члеников бычьего цепня вне акта дефекации и другие.
Исходы паразитирования гельминтов у человека: ухудшение состояния здоровья человека разной степени, вплоть до гибели хозяина, снижение качества жизни, ухудшение репродуктивной функции хозяина, изменение поведенческих реакций хозяина.
Диагностика
Материалы для исследования: фекалии, мокрота, желчь, кровь,
мышечная ткань.
49
Методы диагностики гельминтозов:
-макроскопические (гельминты или их фрагменты);
-микроскопические (метод тонкого мазка, метод флотации, исследование осадка);
-гистологические (биопсия мышц, дельтовидной или икронож-
ных);
-серологические методы (ИФА, возможно определение гельминтного комплекса: описторхоз, трихинеллез, токсокароз, эхинококкоз);
-молекулярно-биологические (ПЦР);
-инструментальные (УЗИ, КТ, МРТ).
Особенности лабораторной диагностики гельминтозов: по-
ложительные результаты анализа при ИФА (выявление антител класса IgG) нуждаются в дополнительных исследованиях, при этом низкие титры антител не подтверждают диагноз.
Лечение. Необходимо помнить о принципиальных различиях этиотропного лечения плоских и круглых гельминтов. Для лечения гельминтозов, вызываемых плоскими червями, как ленточными, так и сосальщиками, основным препаратом является празиквантел, назначаемый однократно в дозе 25–75 мг/кг, при этом для класса Cestoidea (тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз) можно также использовать никлозамидом — 2 г, который принимают на ночь, тщательно разжевывая и запивая водой. Для лечения гельминтозов, вызываемых классом Nematoda (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, дирофиляриоз), применяют альбендазол (200–400 мг в сутки) или мебендазол (1000–600 мг в сутки); в качестве альтернативы для лечения аскаридоза и энтеробиоза — пирантел (5–10 мг/кг однократно).
Профилактика гельминтозов: выявление и лечение источни-
ков инвазии, охрана объектов окружающей среды (почвы, водоемов, пищевых продуктов) от загрязнения яйцами гельминтов и их личинками, санитарно-просветительная работа.
50
