Инфекционные заболевания с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (брюшной тиф, дизентерия, холера, сальмонеллез, пищевые токсикоинфек

Клинические особенности паратифа «В»: начало чаще острое,

с озноба; боли в мышцах, потливость; симптомы гастроэнтерита в начальном периоде; сыпь полиморфная, чаще обильная, появляется в ранние сроки; могут быть септические проявления (гнойный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия).

Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, ИТШ, геморрагический шок) и неспецифические (пневмония, тромбофлебит, инфекционный делирий, пневмония, поражение периферических нервов, миокардит, пиелонефрит, холецистит, холангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артрит).

Синдромы и симптомы специфических осложнений

1.Инфекционно-токсический шок: в разгаре заболевания появ-

ляются признаки синдрома острой циркуляторной недостаточности (снижение систолического АД менее 100 мм рт. ст., нарушение тканевой перфузии с последующей полиорганной недостаточностью и развитием ДВС-синдрома).

2.Кишечное кровотечение: бледность, холодный пот, заостряются черты лица, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД, дегтеобразный стул (через 8-12 часов). снижение гемоглобина и тромбоцитов.

3.Перфорация кишечника: умеренные боли в нижних отделах живота (могут отсутствовать), тошнота, рвота, стул задержан; симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц брюшной стенки, ограничение или отсутствие движения брюшной стенки при дыхании, при аускультации не выслушивается шум перистальтики кишечника; тахикардия, лейкоцитоз.

Лабораторное подтверждение (специфическая диагностика)

Бактериологический метод:

- посев крови на желчный бульон, среду Раппопорта на протяжении всего лихорадочного периода (из вены по 5–10 мл во флакон с

11

10–20 % желчным бульоном в соотношении между кровью и сре-

дой 1:10);

-посевы кала и мочи (со 2-ой недели заболевания) на плотные питательные среды (висмут-сульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина); в периоде выздоровления от брюшного тифа: трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом в 5 дней;

-возможен посев соскоба розеол, пунктата костного мозга, грудного молока;

-посев желчи производится в периоде реконвалесценции, так как в более ранние сроки имеется опасность перфорации кишечника

икровотечения при дуоденальном зондировании (желчегонные средства стимулируют перистальтику).

Серологический метод: реакция пассивной гемагглютинации РПГА с эритроцитарным брюшнотифозным диагностикумом с О-, Vi-антигенами, диагностические титры 1:160 (для неэндемичных районов) и 1:640 (эндемичные районы) и выше, с обязательным 4-кратным и выше нарастанием титра в парных сыворотках (при поступлении и через 10 суток).

Молекулярно-биологическое исследование: ПЦР-РВ фекалий и крови на ДНК возбудителей брюшного тифа и паратифов (Salmonella Typhi / Paratyphi А/В/С). В основе реакции лежит детекция генов, кодирующих Vi-антиген и жгутиковый H-d-антиген S. Typhi.

Обязательные исследования: клинический анализ крови (лейкопения, анэозинофилия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренное увеличение СОЭ); клинический анализ мочи (при среднетяжелых, тяжелых формах — изменения, соответствующие синдрому инфекционнотоксической почки: белок, цилиндры, микрогематурия); копроцитограмма с исследованием кала на яйца гельминтов и простейшие; био-

12

химическое исследование крови (АлАТ, АсАТ, общий билирубин, фибриноген, СРБ, глюкоза, белок и белковые фракции, протромбиновый индекс, мочевину, креатинин, коагулограмма, уровень К+ и Na+).

Дополнительные исследования: ЭКГ, ККФ, УЗИ брюшной по-

лости, ЭхоКГ, дуоденальное зондирование и посев желчи (на 15 день нормальной температуры тела), ФГДС и колоноскопия (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение).

Дифференциальная диагностика брюшного тифа: грипп,

аденовирусная инфекция, малярия, милиарный туберкулез, лептоспироз, пневмония.

Формулировки и варианты клинического диагноза:

-бюшной тиф, легкое течение;

-брюшной тиф, тяжелое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Лечение

Режим строгий постельный до 5–6 дня нормальной температу-

ры, постельный до 10 дня нормальной температуры.

Стол № 2. За 5–7 дней до выписки больного из стационара меняется на стол № 15.

Этиотропная (антибактериальная) терапия: целесообразно рассмотреть следующие группы: ципрофлоксацин 500 мг × 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин 0,4 г × 2 раза, цефтриаксон 2,0 × 1 раз в сутки, в/м, в/в. При тяжелом течении заболевания возможна комбинация препаратов: ципрофлоксацин внутрь по 500–750 мг × 2 раза в сутки или в вену + цефтриаксон 1,0–2,0 в/в × 1 раз в сутки. При развитии резистентности к фторхинолонам или при отсутствии данных о чувствительности S. Typhi: азитромицин (1 г внутривенно или внутрь, затем 0,5 г внутривенно или внутрь один раз в день 7 дней). Антибактериальная терапия продолжается до 10-го дня нормальной температуры.

13

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная (объем и способ введения зависят от степени тяжести), десенсибилизирующая (антигистаминные препараты), стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, пентоксил до 20 дней), ангиопротективная и метаболическая (витамины групп С, В, антиоксиданты и др.).

Критерии эффективности лечения. Переболевшие брюшным тифом и паратифами А и В выписываются при полном клиническом выздоровлении. Реконвалесцентов, получавших антибиотики, выписывают из стационара не ранее 21 дня нормальной температуры, а лиц, не получавших антибиотики, — не ранее 14 дня после установления нормальной температуры с тремя отрицательными результатами посева кала и мочи на S. Typhi на 5, 10 и 15 день нормальной температуры и посевом желчи в периоде реконвалесценции.

ТЕСТ

1.Материалом для бактериологического исследования при брюшном тифе на практике чаще служит:

1) кровь;

2) слюна;

3) пунктат костного мозга;

4) соскоб с розеол.

2.Брюшной тиф является:

1)сапронозом;

2)зоонозом облигатным;

3)антропонозом;

4)зоонозом факультативным.

14

3.Изменения со стороны ОАК при брюшном тифе характери-

зуются:

1) появлением атипичных мононуклеаров;

2) тромбоцитозом;

3) относительным лимфоцитозом;

4) нейтрофильным лейкоцитозом.

4.Механизм передачи возбудителя брюшного тифа:

1)фекально-оральный;

2)контактный;

3)трансмиссивный;

4)аспирационный.

5. Основные патологические изменения при брюшном тифе происходят в:

1)тонкой кишке;

2)прямой кишке;

3)желудке;

4)ободочной кишке.

15

2. БОТУЛИЗМ

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением ботулиническим токсином преимущественно холинергических синапсов периферической нервной системы с развитием вялых параличей.

Этиология. Возбудитель Clostridium botulinum имеет вегетативную и споровую формы. Выделяют 8 типов возбудителя: A, B, C, D, E, F, G, H. Наиболее актуальны А, В, Е. Вегетативная форма — грамположительная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, капсулы не образует, спорообразующая, анаэроб, выделяет экзотоксин (нейротоксин, гемагглютинин, протектин). Ботулотоксин при нагревании до 100 °С теряет активность спустя 10 минут. Споровая форма устойчива к солнечным лучам и низким температурам, сохраняется в пресной воде до 6–8 лет, гибнет при кипячении через 5 часов, при автоклавировании — через 10 минут.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя: теплокровные животные, рыбы, ракообразные, почва, Механизм передачи — фекальнооральный; факторы передачи — продукты домашнего консервирования (грибы, рыба, мясо, овощи). Органолептические свойства и внешний вид продуктов не изменяются.

Фазы патогенеза:

-проникновение токсина и возбудителя в желудочно-кишечный

тракт;

-токсинемия с преимущественным поражением периферической

ивегетативной (парасимпатической) нервной системы.

Стадии действия ботулинического токсина: специфическое связывание молекулы с пресинаптической мембраной; проникновение связанного токсина в цитоплазму нейронов путем эндоцитоза; нарушение высвобождения ацетилхолина из пресинаптических окон-

16

чаний холинергических нейронов. Вследствие этого развивается избирательное поражение мотонейронов продолговатого и спинного мозга (передние рога) (прекращение выделения ацетилхолина, нарушение нервно-мышечной передачи возбуждений, развитие парезов и параличей).

Классификация

По способу заражения: пищевой, раневой, новорожденных.

По степени тяжести: легкая форма (малая выраженность симптоматики, в основном офтальмоплегический синдром, сухость во рту); среднетяжелая форма (характерные синдромы без острой дыхательной недостаточности и дисфагии), тяжелая форма (быстрое нарастание неврологических проявлений с развитием острой дыхательной недостаточности и дисфагии).

Клиника: инкубационный период от 3-х часов до 10 суток.

Ведущие клинические синдромы: паралитический, гастроин-

тестинальный, общеинтоксикационный.

Проявления паралитического синдрома:

-офтальмоплегический: ухудшение остроты зрения, «туман», «сетка» перед глазами, мидриаз, вялость и отсутствие зрачковых реакций на свет, нистагм, угнетение корнеального рефлекса, анизокория, косоглазие, птоз;

-голосоназофарингиальный и фоноларингологический (пораже-

ние IX, XII пар черепно-мозговых нервов): дизартрия — осиплость, носовой оттенок голоса, невнятность, спутанность речи, вплоть до афонии; дисфагия — поперхивание, «комок» в горле, затруднение глотания, жидкая пища выливается через нос;

-миастенический (мианейроплегический) синдром: расслабление периферической мускулатуры, сохраняются лишь небольшие движения в конечностях, неуверенность походки, невозможность держать голову;

17

- синдром дыхательных расстройств: затруднение вдоха,

уменьшение, вплоть до отсутствия, кашлевого рефлекса, чувство нехватки воздуха, стеснения в груди; поверхностное дыхание с резким ограничением подвижности межреберных мышц, одышка, акроцианоз, остановка дыхания.

Осложнения: острая дыхательная недостаточность, аспирационная пневмония, ателектазы, миозиты, миокардиодистрофия («ботулинический миокардит»), вторичные инфекции, связанные с интубацией, ИВЛ, катетеризацией мочевого пузыря и т. д. Осложнение лечения: сывороточная болезнь.

Лабораторное подтверждение (специфическая диагностика ботулизма) основано на биологическом методе: реакция нейтрализации ботулотоксина антитоксическими сыворотками (биопроба на белых мышах). Остальные методы диагностики имеют преимущественно теоретическое и научное значение и в практическом здравоохранении не применяются. Бактериологический метод: посев рвотных масс, кала, остатков пищи на анаэробные питательные среды (Китта — Тароцци, казеиново-грибную и др.); серологический метод: РНГА, РПГА, ИФА — обнаружение токсина в сыворотке крови; мо-

лекулярно-биологический метод: ПЦР культуры для идентификации ботулотоксин-продуцируемых видов Clostridium.

Обязательные исследования: ОАК, общий анализ мочи, био-

химический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин, калий, натрий, хлор, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, тропонин Т, КФК-МВ, ЛДГ-1, 2).

Инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электронейромиография (по показаниям).

Консультации невролога, офтальмолога, оториноларинголога, реаниматолога при подозрении на дыхательную недостаточность.

18

Дифференциальная диагностика ботулизма: пищевые токсикоинфекции; заболевания ЦНС, в том числе менингоэнцефалит, острое нарушение мозгового кровообращения; полиомиелит; дифтерийная полинейропатия; отравление суррогатами алкоголя, грибами, атропином.

Формулировка и варианты клинического диагноза:

-ботулизм пищевой, вызванный токсином А Cl. botulinum (положительная биологическая проба — токсин обнаружен в крови и в тушенке домашнего консервирования), тяжелая форма, осложненная правосторонней нижнедолевой пневмонией;

-ботулизм пищевой, вызванный токсином А Cl. botulinum (положительная биологическая проба — токсин обнаружен в крови и в колбасе домашнего приготовления), легкая форма.

Лечение

Режим постельный при легком и среднем течении, в условиях ОРИТ при тяжелых формах.

Диета: стол № 4 (щадящая диета, при дисфагии показано зондовое питание).

Промывание желудка зондом. Высокая сифонная клизма.

При наличии ОДН, особенно при ИВЛ, необходимы: аспирация мокроты, вибрационный массаж грудной клетки, санационная бронхоскопия с лаважем трахеобронхиального дерева, профилактика пролежней (переворачивания больного с бок на бок и др.).

Этиотропная терапия. Антитоксическая противоботулиническая сыворотка. При неустановленном типе возбудителя вводят три типа сыворотки: А и Е по 10000 ME и типа В 5000 ME. Сыворотку подогревают до температуры +37 °С и вводят внутривенно (в 200 мл физраствора) или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод по Безредко). Для предупреждения анафилактических реакций перед введением сыворотки вводят 60 мг преднизолона

ввену струйно.

19

Антибиотики широкого спектра действия внутрь в течение 5 дней.

Патогенетическая терапия. Энтеросорбенты, неспецифическая дезинтоксикационная терапия (способ введения зависит от степени тяжести), антигистаминные препараты, прокинетики, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (прозерин), метаболическая и витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В (B1, В6, В12). ИВЛ по показаниям.

Показания к проведению ИВЛ: парез дыхательных мышц,

ослабление кашлевого толчка, тахипноэ свыше 30 в минуту, апноэ, ателектазы и воспалительные процессы в легких, снижение ЖЕЛ до 30 %.

Критерии эффективности лечения. Полное выздоровление.

Необходим индивидуальный подход к экспертным выводам по отношению к определению степени восстановления работоспособности.

ТЕСТ

1.Инкубационный период при ботулизме: 1) 2–5 суток;

2) 2–24 часа;

3) 1 неделя;

4) 36–72 часа.

2.Проявления миастенического синдрома: 1) акроцианоз;

2) «комок» в горле, затруднение глотания, жидкая пища вылива-

ется через нос;

3)расслабление периферической мускулатуры, сохраняются лишь небольшие движения в конечностях;

4)чувство нехватки воздуха, стеснения в груди.

20