Дифференциальная диагностика суставного синдрома в практике врача-терапевта. Учебное пособие
.pdfNB! Целевой показатель мочевой кислоты составляет < 360 мкмоль/л, а при наличиитофусовилииханалогов– нефролитиаза<300мкмоль/л.
2. Варианты урикодепрессивной терапии:
Аллопуринол должен быть назначен в исходно низкой дозе (100 мг ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 100 мг каждые две-четыре недели до достижения целевых показателей (максимальная доза аллопуринола может составлять 900 мг в сут). Фебуксостат (аденурик), так же как аллопуринол, является ингибитором ксантиноксидазы. Является препаратом выбора у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Используется в дозах 80 или 120 мг в сут. для достижения целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.
3. Не рекомендуется начинать терапию аллопуринолом или фебуксостатом при наличии острой суставной атаки, необходимо сначала купировать полностью суставной синдром. Если приступ артрита развился на фоне данной терапии, то рекомендуется дозу препарата не изменять.
4. При отмене аллопуринола/фебуксостата – ингибиторов ксантин оксидазы с обратимым механизмом действия, уровень мочевой кислоты нарастает быстро (3–4 дня). В последующем возможно вновь развитие приступов подагры, в связи с чем урикодепрессивные препараты назначают на длительный период (пожизненно).
5. Урикозурические агенты (пробенецид, сульфинпиразон – зарегистрированы в РФ, но отсутствуют в аптечной сети) могут применяться в качестве комбинированной терапии с аллопуринолом у пациентов с нормальной функцией почек, но противопоказаны больным с уролитиазом. Бензбромарон может применяться у больных с мягкой и умеренной почечной недостаточностью у некоторых больных, но требует контроля в связи с риском гепатотоксичности.
6. Лозартан и фенофибрат имеют умеренный урикозурический эффект, что позволяет их применять у больных резистентных или плохо переносящих аллопуринол или урикозоурики, при наличии гипертензии или метаболического синдрома.
Терапия коморбидных состояний
1. У больных с подагрой прием диуретиков по возможности отменяют (это не касается случаев, когда диуретики назначены по жизненным показаниям – ХСН).
Хирургическое лечение подагры осуществляется в следующих случаях:
1) нарушение функции суставов и сухожилий: отсутствие улучшения, несмотря на правильно проводимое консервативное лечение; значительная болезненность; нестабильность сустава; ограничение повседневной деятельности (ношения обуви, одежды);
2)изъязвление кожи или зоны некроза над тофусами;
3)локальные инфекции или септицемия, связанная с тофусом;
4)компрессия нерва.
61
9. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АРТРИТА ПРИ ПСОРИАЗЕ
Псориаз является актуальной проблемой научной и практической дерматологии. Это связано с высокой частотой встречаемости заболевания среди населения (по разным данным, 2–3 %), неясностью этиологии и сложностью патогенеза. К характерным особенностям современного течения псориаза относятся изменения структуры дерматоза – учащение тяжелых инвалидизирующих форм.
В последние годы отмечается повсеместное распространение и учащение случаев псориатического артрита (ПсА). Псориатический артрит (псориаз артопатический) – хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов, которое может наблюдаться у больных с псориазом. При ПсА главным образом наблюдается воспаление периферических суставов, пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах – теле позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилиит).
Псориатический артрит выявляется у 19,7 % больных псориазом и у 24,6 % – с умеренной и высокой тяжестью псориаза. Данное заболевание характеризуется сочетанием кожного и суставного синдромов, а нередко и висцеропатиями, высокой частой потери трудоспособности и инвалидизации больных и даже летальным исходом.
Псориатический артрит может развиться в любом возрасте. У 70 % больных псориаз появляется раньше поражения опорно-двигательного аппарата, у 20 % одновременно, у 15–20 % больных псориатический артрит возникает до первых клинических проявлений псориаза.
При ПсА воспалительный процесс затрагивает не только скелетномышечные структуры (суставы, позвоночник, энтезы), но и кожу, ногти (псориаз), желудочно-кишечный тракт (воспалительные заболевания кишечника) и орган зрения (увеит, иридоциклит). В дополнение к этому пациенты с ПсА характеризуются более высоким риском развития ожирения, инсулин-резис- тентности, сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, артериальной гипертонии, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний, ряда нервно-психических расстройств и фибромиалгии по сравнению с общей популяцией.
Ввиду неодновременного возникновения кожного и суставного синдромов, различной их выраженности в клинике могут преобладать то высыпания на коже, то проявления воспаления суставов, поэтому больные могут попадать в различные отделения – фтизиатрические, хирургические, ревматологические. К сожалению, оказывается, что на практике в 60 % случаев ПА в дебюте заболевания не диагностируется. Вместе с тем от раннего распознавания и адекватного лечения во многом зависит исход болезни.
Проблема дифференциальной диагностики ПА с различными заболеваниями суставов не утратила своей актуальности. Это объясняется тем, что
62
ПсА – заболевание чрезвычайно многообразное по своим клиническим проявлениям и не всегда укладывается в разработанные критерии.
Он может протекать доброкачественно по типу моноолигоартрита, приобретать характер тяжёлого деструктивного обезображивающего артрита или злокачественных его форм с поражением внутренних органов, а также развиваться у больных с ограниченными, атипичными и даже латентными формами псориаза. По мнению исследователей. поражение суставов при псориатическом артрите, как правило, начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, затем в процесс вовлекаются крупные суставы и позвоночник.
Отмечается вариабельность поражения суставов – от артралгий до тяжелых форм злокачественного деформирующего артрита, приводящего к обездвиженности больного. Суставные изменения у большинства больных развиваются на фоне псориаза до высыпаний на коже (70–75 %); у 10 % наблюдается одновременно артрит и псориатические бляшки кожных покровов, а у 15–20 % хроническое изменение суставов предшествует кожному поражению.
Характерные черты суставного синдрома при псориазе:
–артрит дистальных межфаланговых суставов кистей (в 60 %);
–асимметричное поражение суставов (в 44,8 %);
–редко наблюдаемая атрофия мышц (в 36,4 %);
–прямая зависимость течения кожного и суставного синдромов (в 70 %); моно- и олигоартрит в дебюте заболевания (в 46,8 %).
Выделяют 5 клинических форм ПсА:
1. Асимметричный олигоартрит.
2.Артрит дистальных межфаланговых суставов.
3.Симметричный ревматоидноподобный артрит.
4.Мутилирующий (обезображивающий) артрит.
5.Псориатический спондилит.
1.Псориатический асимметричный олигоартрит – наиболее частая форма поражениясуставовприпсориазе(70 %всехформ псориатического артрита).
2.Артриты дистальных межфаланговых суставов – самое типичное проявление ПсА, но обычно редко бывает изолированным, а чаще сочетается
споражением других суставов.
3.Симметричный ревматоидноподобный артрит (5 %) – характеризуется поражением пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. В отличие от РА, для этой формы псориатического артрита характерна беспорядочная деформация суставов, при этом длинные
оси пальцев направлены в разные стороны (для РА характерна однонаправленная локтевая девиация пальцев кистей).
4. Мутилирующий (обезображивающий) артрит характеризуется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, прежде всего пальцев кистей и стоп. При этом развивается остеолиз и пальцы укорачиваются, деформируются. Часто эта форма псориатического артрита сочета-
63
ется с поражением позвоночника. Мутилирующая форма чаще наблюдается у больных с тяжелыми кожными проявлениями псориаза.
5. Псориатический спондилит наблюдается у 40–45 % больных и обычно сочетается с периферическим артритом. Клиническая картина очень похожа на клинику болезни Бехтерева (воспалительные боли в поясничном отделе позвоночника, последовательный переход воспалительного процесса на грудной, шейный отделы, реберно-позвоночные суставы, развитие «позы просителя»).
Однако возможны отличия от болезни Бехтерева – не всегда процесс последовательно переходит от поясничного отдела к верхним отделам позвоночника, не всегда резко ограничена подвижность позвоночника, возможно вообще бессимптомное течение спондилита.
Характерной чертой суставного синдрома часто является наличие резких мучительных «морфинных» болей, усиливающихся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита.
Среди крупных суставов на первом месте стоят коленные (72,4 %), затем голеностопные (59,2 %), лучезапястные (48 %) суставы, височнонижнечелюстные (28,8 %), грудино-ключичные (21,2 %) и грудино-реберные (9,2 %). Сакроилеит рентгенологически определяется более чем в 40–50 %.
Наряду с поражением суставов могут наблюдаться мышечные и фасциальные боли, поражение грудино-ключичных, акромиально-ключичных суставов, ахиллобурсит, подпяточный бурсит. При серонегативных спондилоартритах (по крайней мере при ПА) возможен небактериальный (хотя вторичная инфекция, разумеется, не исключается) – уретрит, цистит, простатит.
У 50 % больных ПсА обнаруживается нефропатия (оксалаты 45 %, ураты 6 %, в 30 % гиперурикемия – до вторичной подагры, лейкоцитурия 12 %, увеличение аммиака 40 %, азотемия 30 %, в 50–90 % – белок ицилиндры).
Амилоидоз при длительно существующем псориазе и ПсА встречается в 0,4 % наблюдений, особенно при злокачественных формах, торпидных к терапии даже цитостатиками и кортикостероидами, которые в ряде случаев, возможно, способствуют прогрессированию нефропатии. Поражение глаз представлено подострым конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, эписклеритом, увеитом, склерозом хрусталика.
Возможны также поражения слизистых рта и ЖКТ вплоть до язвеннонекротических изменений. Поражение сердца идет по типу миокардита или миокардиодистрофии и наблюдается очень редко. Часто наблюдается увеличение лимфоузлов, особенно паховых и бедренных; степень выраженности лимфааденопатии,какправило,находитсявпрямойсвязисактивностьюпроцесса.
Лабораторные изменения: при высоких степенях активности ускоряется СОЭ (до 60 и более), развивается анемия (НЬ до 50 и ниже), резистентная к терапии. Характерна выраженная диспротеинемия с уменьшением альбуминов и гипергаммаглобулинемией (до 35 и более).
64
Злокачественная форма псориатического артрита наблюдается очень редко. Наиболее тяжёлой формой псориатического артрита является артропатия, протекающая на фоне генерализованного пустулёзного псориаза или универсальной эритродермии.
Этот вариант ПсА характеризуется длительной лихорадкой септического типа, тяжёлым поражением суставов и позвоночника, генерализованной лимфаденопатией, быстро прогрессирующим течением на фоне максимальной активности патологического процесса, постоянной анемией, выраженной диспротеинемией.
У больных отмечаются мучительные боли, значительные потери в массе тела; быстро развиваются фиброзные изменения. Имеют место выраженные висцеропатии: поражения сердечной мышцы по типу миокардита, печени с увеличением её размеров и развитием гепатита, почек в виде амилоидоза или диффузного гломерулонефрита.
В патологический процесс часто вовлекаются слизистые оболочки глаз, полости рта, желудочно-кишечного тракта, уретры. Такие тяжёлые формы ПсА нередко заканчиваются летальным исходом. Большое значение для диагностикипсориатического артрита имеют рентгенологические исследования.
До настоящего времени вопрос о специфичности рентгенологических критериев псориатического артрита остаётся открытым. Ряд исследователей выделяют рентгенологические особенности, характерные именно для псориатического артрита и считают специфическим для него наличие деструктивной артропатии дистальных межфаланговых суставов, деструкцию межфалангового сустава большого пальца стопы, костную пролиферацию дистальных фаланг кистей и стоп.
Интересным и дискутабельным является вопрос о возможности поражения позвоночника при ПсА. На частые вовлечения при ПсА в процесс кре- стцово-подвздошных сочленений указывают многие исследователи. Степень выраженности анкилозирующего спондилоартрита не соответствует глубине и распространённости деструктивного процесса в суставах конечностей. Обращается внимание на важность обнаружения сакроилеита при данном заболевании, так как частота последнего у обследованных больных ПсА достига-
ет 84,5 %.
Для подтверждения диагноза псориатического артрита необходимо проводить рентгенологическое исследование. Оно должно включать рентгенографию суставов и позвоночника (обязательно кистей, стоп, крестцовоподвздошного сочленения, а при необходимости и других суставов).
Рентгенологическая семиотика ПсА наиболее часто представлена следующими проявлениями:
–неравномерным сужением суставной щели, вплоть до полного её отсутствия;
–истончением, нечёткостью, частичным или полным разрушением за-
мыкающих пластинок;
65
–краевой деструкцией в виде узур;
–остеопорозом эпиметафизов;
–периостальными наслоениями в области метафизов, вывихами и подвывихами;
–костными анкилозами;
–увеличенным повышением интенсивности и потерей структуры периартикулярных мягких тканей;
–остеолизисом эпифизов мелких костей.
Псориатический артрит следует дифференцировать с РА. Ряд авторов придают большое значение отсутствию в сыворотке крови больных ПсА ревматоидного фактора и указывает на важность его определения как диффе- ренциально-диагностического теста между ПсА и РА, поскольку реакция на данный фактор бывает отрицательной у 85–90 % больных ПсА. При проведении дифференциальной диагностики ПсА и РА следует учитывать асимметрию суставных поражений;
морфологические особенности синовиита.
Лабораторные диагностические исследования
Для оценки активности ПсА всем пациентам рекомендуется общий (клинический) анализ крови. Скорость СОЭ не является чувствительным и/или специфичным методом диагностики, так как повышается у 50 % больных, несмотря на высокую активность заболевания.
Всем пациентам рекомендуется для оценки активности ПсА исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови. Исследование уровня C-реактивного белка в сыворотке крови не является чувствительным и/или специфичным методом диагностики т.к. он повышается у 50 % больных, несмотря на высокую активность заболевания. Тест на С-РБ выполняют высокочувствительным методом.
Всем пациентам рекомендуется определение содержания ревматоидного фактора в крови. Пациентам с положительным результатом определения ревматоидного фактора в крови в целях дифференциальной диагностики с РАопределение содержания в крови. При ПсА ревматоидный фактор и антитела к АЦЦП могут выявляться в крови в низких титрах у 15–18,9 % и у 0,9–2,9 % пациентов соответственно.
В случае их выявления в высоких титрах, а также выявления других, не характерных для ПсА иммунологических отклонений (например, антинуклеарный фактор, анти-ДНК, анти-РНП, Scl-70, волчаночный антикоагулянт, антитела к бета 2 гликопротеиду и т. п.), следует проводить дифференциаль- но-диагностический поиск для исключения РА, системной красной волчанки, системной склеродермии и др.).
Пациентам с ПсА с признаками спондилита рекомендуется определение антигена HLA-B27, который выявляют у 40–50 % больных ПсА.
Пациентам с острым артритом плюснефаланговых, голеностопных, лучезапястных дифференциальной диагностики с подагрой анализ крови био-
66
химический общетерапевтический, включая исследование уровня мочевой кислоты в крови. У пациентов с тяжелым псориазом, ПсА может наблюдаться вторичная гиперурикемия, которая не сопровождается острыми приступами подагры. Решение о характере гиперурикемии и/или наличии подагрического артрита принимает врач-ревматолог в зависимости от клинической ситуации.
Пациентам с острым артритом коленного или 1-го плюснефалангового сустава показана лечебно-диагностическая пункция синовиальной сумки сустава, которая позволяет получить и исследовать синовиальную жидкость на кристаллы мочевой кислоты.
Инструментальные диагностические исследования
Всем пациентам рекомендуется проведение рентгенографического исследования, если последнее исследование выполнялось не ранее чем за один год до обращения:
–рентгенография кистей;
–рентгенография стоп в одной проекции;
–рентгенография таза;
–рентгенография грудного и поясничного отдела позвоночника. Характерные рентгенологические изменения при псориатическом арт-
рите: сужение суставной щели; костная ремодуляция (резорбция концевых фаланг, крупные эксцентрические эрозии, остеолиз – деформация «карандаш в стакане») и пролиферации (краевые костные разрастания, периоститы, энтезофиты и костные анкилозы); асимметричный двусторонний/односторонний сакроилеит; паравертебральные оссификаты и краевые синдесмофиты.
Магнитно-резонансная томография позвоночника проводится только больным с наличием боли в соответствующем отделе. При ПА спондилит наблюдают у 60 % больных. МРТ-активный сакроилиит признается при наличии отека костного мозга (остеита), который выражается в виде зон гиперинтенсивного сигнала. МРТ активный спондилит также выражается в виде зон гиперинтенсивного сигнала в углах тел позвонков (передний спондилит) и в задних структурах позвоночника (фасеточные суставы, связки и т.п.).
При рецидивирующем ПсА коленных суставов артроскопия диагностическая для решения вопроса о необходимости хирургического лечения. При необратимом повреждении и нарушении функции коленных суставов показано оперативное лечение по их замене (эндопротезирование коленных суставов) или артродез. Показания для проведения оперативного лечения определяются хирургом-ортопедом.
Иные диагностические исследования
Диагноз ПсА устанавливают в соответствии с критериями CASPAR (ClASsificationcriteriaforPsoriaticARthritis,2006). Согласно критериям CASPAR,
пациенты должны иметь признаки воспалительного заболевания суставов (артритилиспондилитилитеносиновитилиэнтезит) и3 илиболеебалловиз5.
Для дифференциальной диагностики ПсА с артритами, ассоциированными с инфекциями, необходимы лабораторные исследования на выявле-
67
ние хламидий, сальмонелл, иерсиний, шигелл, кампилобактера, выполняемые в специализированных медицинских учреждениях – в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по данным заболеваниям.
Показания для проведения оперативного лечения пациентов с ПсА определяются хирургом-травматологом-ортопедом.
Консервативное лечение
Цель терапии ПсА – достижение ремиссии или уменьшение проявлений основных клинических проявлений заболевания до минимальных, замедление или предупреждение рентгенологической прогрессии, увеличение продолжительности и качества жизни пациентов.
Для лечения больных псориатическим артритом применяются нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты, кортикостероиды системного действия (вводимые внутрисуставно), антиметаболиты (метотрексат) и иммунодепрессанты (сульфасалазин, лефлуномид, циклоспорин, селективные иммунодепрессанты (ингибитор фосфодиэстеразы 4 – апремиласт, ингибитор янускиназ тофацитиниб) и ингибиторы интерлейкинов (ингибиторы ФНО-а – инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаба пэгол, этанерцепт и интерлейкинов 12/23 – устекинумаб и интерлей- кина-17 – секукинумаб и иксекизумаб.
Иное лечение
К нему относятся такие нефармакологические методы, как лечебная физкультура при заболеваниях и травмах суставов, физиотерапевтические методы, иглоукалывание, санаторно-курортное лечение, образование пациента – информирование больных о необходимости вести здоровый образ жизни, нормализовать вес, отказаться от курения.
В небольших исследованиях «случай-контроль» показано умеренное и кратковременное анальгезирующее действие иглоукалывания, магнитотерапии (воздействие магнитными полями) и лазеротерапии, бальнеолечения; влияние на прогноз заболевания не доказано.
Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации
Методы реабилитации и первичная профилактика не разработаны. Рекомендуется диспансерное наблюдение врача-дерматовенеролога и/или вра- ча-ревматолога.
К факторам риска неблагоприятного прогноза ПсА относят полиартрит, наличие эрозий суставов, увеличение СОЭ/СРБ, дактилит. Всем больным псориатическим артритом необходимо придерживаться здорового образа жизни, включая регулярные физические упражнения не менее 30 мин. 5 раз в неделю; контроль за индексом массы тела (в пределах 18,5–24,5); снижение потребления алкоголя и отказ от курения.
68
10. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА
Реактивный артрит (РеА) – иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции. Наиболее часто заболевание встречается у лиц молодого возраста (20–40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины.
Этиологические факторы реактивного артрита. В отличие от боль-
шинства других артритов, этиология которых не установлена, при РеА существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген. По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные.
Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50–65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК- и РНК-хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов.
Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях РеА частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.
В многочисленных исследованиях было показано, что при РеА антибактериальный Тh1-иммунный ответ (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) снижен в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). Так возникла наиболее распространенная в настоящее время гипотеза патогенеза РеА, предложенная J.Sieper (2001), в основе которой лежит дисбаланс цитокинов. По мнению автора, активные мононуклеарные клетки синовиальной жидкости больных РеА переключаются на Th2-иммунный ответ с низкой продукцией ИФ-γ и ФНО-α и гиперпродукцией ИЛ-4, что способствует длительной персистенции бактерий в синовиальной оболочке и полости сустава.
Вместе с тем, несмотря на большое количество проведенных исследований, посвященных изучению механизмов развития РеА, окончательный ответ на этот вопрос до настоящего времени не сформулирован, что, естественно, отражается и на эффективности терапии данного заболевания.
69
Клинические проявления реактивного артрита РеА развивается у 1–3 % больных, перенесших хламидийную инфекцию, и у 1,5–4 % больных после кишечных инфекций. Клинически заболевание проявляется поражением суставов, преимущественно нижних конечностей, возможно развитие энтезопатий и болей в нижних отделах спины. Характерно асимметричное поражение крупных (реже мелких) суставов в виде моноили олигоартрита, «лестничный» тип поражения суставов, «сосискообразная» дефигурация пальцев стоп.
У некоторых больных наряду с артритом развивается конъюнктивит и уретрит (триада Рейтера), в более редких случаях могут развиваться и другие системные проявления, такие как ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, иногда – кольцевидный баланит, кератодермия, гиперкератоз ногтей, ахиллобурсит и подошвенный фасциит, поражения сердца и нервной системы.
Продолжительность первичных случаев РеА составляет в среднем 3–6 месяцев, однако часто клинические симптомы заболевания сохраняются до 12 месяцев и более. При урогенитальном РеА, особенно у пациентов с синдромом Рейтера, отмечается склонность к более частому рецидивированию заболевания, что объясняется как возможностью реинфицирования, так и персистирующей хламидийной инфекцией. Рецидивы, как правило, протекают с суставным синдромом, поражением глаз, кожи, слизистых оболочек и уретритом.
Характер течения заболевания отличается большим разнообразием, у многих пациентов развивается стойкая ремиссия, вместе с тем в 12–15 % случаев РеА приобретает хроническое течение.
Лечение реактивного артрита
Комплексная терапия РеА включает применение НПВП, медленно действующих болезнь-модифицирующих препаратов (базисных средств) при затяжных и хронических вариантах течения заболевания, а также биологических агентов.
Отдельное место в лечении РеА занимает антибактериальная терапия. Основными средствами «актуальной» терапии РеА являются НПВП, которые применяются для купирования суставного синдрома (артрита, синовита, энтезита и др.). При высокой активности РеА, а также недостаточной эффективности НПВП больным показано назначение пероральныхглюкокортикоидов.
По показаниям (рецидивирующий артрит, энтезит) глюкокортикоиды вводят внутрисуставно, периартикулярно или в область энтезиса (0,5–1 мл бетаметазона). При рефрактерности к проводимому лечению, развитии системных поражений (лихорадки, снижения массы тела, лимфоаденопатии, анемии и др.), а также при хронических формах РеА в комплексную терапию включают базисные средства – сульфасалазин 2–3 г/сут (30 мг/кг массы тела), азатиоприн 150 мг/сут, метотрексат 10–15 мг в неделю. Терапевтический эффект базисных препаратов развивается медленно и достигает максимума через 4–6 мес. непрерывной терапии.
В последние годы с появлением ГИБП они начали активно назначаться больным с серонегативными спондилоартропатиями. Для назначения анти-
70