БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

81

Традиционная рентгенография грудной клетки до сих пор остаётся основным методом первичного обследования органов дыхания у детей. Это обусловлено небольшой лучевой нагрузкой, информативностью, доступностью. В то же время по обзорной рентгенограмме определяют показания к дополнительным или специальным методам исследования или ограничиваются рентгенографией при наличии видимых изменений достаточных для постановки диагноза. С помощью рентгенографии осуществляется возможность динамического наблюдения за развитием процесса в лёгких, позволяющего корректировать терапию.

Хронический бронхит.

Для рентгенодиагностики хронических бронхитов у детей характерен целый ряд косвенных признаков:

-умеренно выражены признаки обструктивного синдрома;

-усиление лёгочного рисунка диффузно с обеих сторон;

-малоструктурные корни лёгких, иногда локальная деформация лёгочного рисунка.

Изменения носят, как правило, стойкий характер. Показана компьютерная томография, могут выявляться как деформация бронхов, так и цилиндрические бронхоэктазы, обычно в области нижних отделов лёгких. При обострении: лёгочный рисунок становится более грубым, нечётким, появляются участки буллезных вздутий, возможны мелкие субсегментарные ателектазы, уплотнение и снижение структуры корней. Положительная динамика наступает не раньше 10-14 дней.

Наиболее тяжёлой формой хронического бронхита является облитерирующий бронхиолит. При рентгенологическом обследовании на обзорной рентгенограмме выявляется своеобразная картина:

-сверхпрозрачность поражённого лёгкого;

-уменьшение объёма;

-на рентгенограммах на выдохе выявляется очень важный симптом воздушной ловушки, т.е. поражённое лёгкое становится ещё более прозрачным, при этом

82

тень сердца смещается в здоровую сторону, что является важным отличительным признаком этого заболевания от врождённого порока развития лёгких. Для уточнения диагноза показана бронхография или компьютерная томография.

Бронхоэктатическая болезнь. В зависимости от рентгенологической картины выделяют следующие типы бронхоэктазов: варикозный, веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический смешанный. В настоящее время для выявления бронхоэктазов, наряду с традиционными рентгеновскими методами (рентгенография грудной клетки, томография, бронхография), применяются методы компьютерной томографии с высоким разрешением.

Поскольку на обзорных рентгенограммах просветы расширенных бронхов не всегда удаётся выявить, обычно для показаний бронхографического исследования ориентируются на целый ряд косвенных рентгенологических признаков (стойкая локальная деформация лёгочного рисунка по ячеистопетлистому типу, уменьшение объёма поражённых отделов лёгких). Применение спиральной компьютерной томографии позволяет повысить точность рентгеновского метода в диагностике бронхоэктазов у детей. В зависимости от формы, бронхоэктазы при этом исследовании имеют вид тубулярных или кольцевидных структур с уровнями жидкости или без них. Трёхмерная реконструкция изображения позволяет изучать пространственное расположение трахеи, сосудистого русла, бронхиального дерева.

Бронхография в настоящее время также сохраняет свое значение для выявления формы, распространённости бронхоэктазов и является решающим методом рентгенодиагностики патологии бронхов. Бронхография - метод искусственного контрастирования бронхиального дерева для получения рентгеновского изображения бронхов. У детей чаще встречаются цилиндрические бронхоэктазы, представляющие собой трубкообразные расширения бронхов 4-6 порядка, не имеющие тенденции к сужению по направлению к периферии. Смешанные, мешотчатые и кистовидные бронхоэктазы на бронхограммах видны как слепо заканчивающиеся, резко

83

расширенные бронхи 4-6 порядка, сближенные между собой и лишённые боковых ветвей.

Бронхографическое исследование позволяет совместно с хирургами решать вопрос о целесообразности и возможности хирургического лечения.

В арсенале современной рентгенодиагностики пороков развития лёгких используются как традиционные (рентгенография грудной клетки), так и специальные методы обследования (бронхография, томография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Агенезия, аплазия, гипоплазия лёгкого. Агенезией принято называть отсутствие лёгкого вместе с главным бронхом, а при аплазии лёгкого сохраняется культя главного бронха. Аплазия и агенезия лёгкого являются результатом раннего нарушения эмбриогенеза на 1-2 месяце внутриутробного развития. На обзорной рентгенограмме грудной клетки поражённая сторона значительно уменьшена в объёме (сужены межреберные промежутки), интенсивно затемнена поражённая сторона за счёт смещения органов средостения. Очень важным симптомом является смещение здорового лёгкого в области верхнего средостения в сторону поражения (медиастинальная грыжа), а также наличие полосы просветления, идущей паравертебрально за счёт смещения трахеи.

Доказательными признаками являются результаты специальных исследований бронхографии или компьютерной томографии, с помощью которых устанавливается отсутствие главного бронха при агенезии лёгкого или наличие культи при аплазии лёгкого.

Гипоплазия лёгкого и его доли - порок развития, связанный с нарушением формирования лёгкого в период 2-5 месяцев внутриутробного развития. Для гипоплазии характерно недоразвитие всех структурных элементов лёгкого - сосудов, бронхов, паренхимы. В последнее время гипоплазию разделяют на простую и кистозную. Простая гипоплазия встречается чаще, чем кистозная. Простая гипоплазия на обзорной рентгенограмме характеризуется уменьшением лёгкого, обеднением лёгочного рисунка, на стороне поражения

84

отмечается высокое расположение купола диафрагмы, смещение тени средостения в сторону порока, возможна медиастинальная грыжа здорового лёгкого. Наиболее характерными проявлениями порока считают бронхографические изменения. При этом контрастируются короткие, сближенные между собой, крупные бронхи с обрывом контрастного вещества на уровне делений 3-4 порядка. При кистозной гипоплазии в дополнение к вышеописанным признакам на стороне поражения выявляются множественные тонкостенные, наслаивающиеся друг на друга округлые полостные образования. В стадии обострения стенки полостей становятся более плотными, а в полостях появляются горизонтальные уровни жидкости. Компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и распространённость кист. Кистозная гипоплазия доли лёгкого обычно требует хирургического лечения.

Пороки развития стенки трахеи и бронхов (трахеобронхомегалия или синдром Мунье-Куна, синдром Вильямса-Кемпбелла и др.)

Синдром Мунье-Куна заключается в чрезмерном расширении трахеи, а иногда и главных бронхов вследствие врождённой аномалии эластичной и мышечной ткани. Рентгенологическая картина при этом пороке весьма характерна - на сверхжёстком снимке грудной клетки выявляется резко расширенная трахея, диаметр которой превосходит нормальные размеры в полтора раза и становится равным поперечнику верхнегрудных позвонков, трахея при этом выходит за правый контур позвоночника. Диагноз трахеобронхомегалии ставится на основании рентгенологического исследования. В настоящее время внедрение в практику компьютерной томографии позволяет изменить мнение о чрезвычайной редкости этой патологии.

Синдром Вильямса-Кемпбелла, впервые описанный в 1960 году, представляет собой врождённый порок развития хрящей бронхов 3-7 порядка, дистальнее зоны поражения вновь определяется хрящевая ткань, её обнаруживают в бифуркационных углах. Слабость бронхиальной стенки приводит к дискинезии бронхов - избыточному расширению их просвета во

85

время вдоха и сужению на выдохе. Поражение бронхов, как правило, двустороннее. Правое лёгкое поражается чаще и больше, чем левое, нижние отделы страдают чаще и больше, чем другие. При этом на рентгенограмме определяется снижение прозрачности лёгочной ткани за счёт деформации лёгочного рисунка по ячеистому типу, возможны неравномерные вздутия лёгочной ткани. Бронхография даёт типичную картину веретенообразных бронхоэктазов проксимальных отделов бронхов, за которыми прослеживаются нерасширенные дистальные отделы бронхов.

В основе врождённой лобарной эмфиземы лежит сужение бронха и нарушение, вследствие этого, бронхиальной вентиляции по клапанному типу, приводящей к эмфиземе соответствующего участка лёгкого. Бронхиальный стеноз может быть вызван сдавлением извне аномально расположенным сосудом, увеличенными лимфоузлами. Однако главной причиной сужения бронха является локальное недоразвитие хряща стенки бронха. Реже встречается гипертрофия слизистой оболочки бронха с образованием складок, играющих роль клапана. Также возможна врождённая патология самой паренхимы лёгкого, заключающаяся в гипоплазии эластических волокон и перерастяжении альвеол в результате задержки воздуха в измененном участке лёгкого. Заболевание обнаруживается у детей первых недель жизни. Обычно поражается верхняя доля слева. Поражённая доля в 2-3 раза увеличена в объёме, в ней видны буллы разных размеров. На обзорной рентгенограмме обнаруживают резко повышенную прозрачность одного лёгкого, низкое стояние купола диафрагмы на этой же стороне, смещение тени средостения в противоположную (здоровую сторону), типично выявление медиастенальной грыжи в области верхнего средостения за счёт вздутой доли пораженного лёгкого в отличие от грыжи здорового лёгкого при гипоплазии. Часто определяется гиповентиляция сдавленной, обычно нижней доли, на стороне поражения.

Основными заболеваниями, с которыми следует дифференцировать лобарную эмфизему, являются эмфизема лёгкого или доли лёгкого при

86

закупорке бронха инородным телом. Клиническая и рентгенологическая картины при этих заболеваниях могут быть идентичны, особенно в первые дни болезни. В решении вопроса может помочь поднаркозная бронхоскопия.

В некоторых случаях требуется дифференциальная диагностика ограниченного пневмоторакса при разрыве одной из булл. При долевой эмфиземе лёгочный рисунок обеднен, но прослеживается. При пневмотораксе лёгочный рисунок не виден, а лёгкое коллабировано. Применение при дифференциальной диагностике бронхографии у маленьких детей нецелесообразно ввиду возможных осложнений.

Врожденные кисты лёгкого возникают в результате нарушения развития бронха (бронхогенная киста) или дисплазии лёгочной ткани и нередко сочетаются с другими пороками развития лёгких (аномалии деления бронхов и др.). Врождённые кисты могут быть одиночными и множественными. Нередко они бессимптомны и обнаруживаются случайно при рентгеновском исследовании. Врождённые кисты чаще наблюдаются с одной стороны, в области верхней доли левого лёгкого. На обзорных рентгенограммах врождённая киста выглядит как чётко очерченное одиночное или множественное просветление на неизменённом лёгочном поле. В зависимости от содержимого кисты можно увидеть воздушную полость или полость с уровнем жидкости. Отсутствие теней перифокального воспаления позволяет дифференцировать врождённую кисту от хронического абсцесса лёгкого. Лёгочные кисты могут осложняться напряжением, а также прорывом в плевральную полость с образованием пневмоторакса или пиопневмоторакса. Помощь в диагностике врождённой кисты может оказать компьютерная томография или бронхография.

Пороки развития лёгочных сосудов. Агенезия и гипоплазия лёгочной артерии, и её ветвей. Рентгенологические изменения при пороках развития лёгочной артерии довольно типичны: на обзорной рентгенограмме отмечается резкое смещение органов средостения в поражённую сторону, сужен корень и отсутствует лёгочный рисунок, определяется грыжа верхнего средостения. Все,

87

как при гипоплазии лёгкого, однако при бронхографии патологии бронхиального дерева не отмечается. Окончательный диагноз устанавливают при ангиопульмонографии. При этом определяется полное или частичное отсутствие одного из стволов лёгочной артерии. С помощью этого исследования удаётся по этим признакам различить агенезию, аплазию или гипоплазию лёгочной артерии. В настоящее время магнитно-резонансная ангиография вытесняет ангиопульмонографию.

Наследственные заболевания. Первичная цилиарная дискинезия. Типичным представителем этого заболевания является синдром Картагенера. Характер изменений определяется по результатам рентгенологического обследования. На обзорных рентгенограммах определяется обратное расположение органов грудной и брюшной полости, при этом важно наличие маркеров правой и левой стороны на рентгеновском снимке. Поражение лёгких, как правило, двустороннее, с преимущественной локализацией в нижних отделах лёгких в виде деформации, усиления и огрубления лёгочного рисунка, нередко с участками инфильтрации при обострении процесса. При бронхографии, у этих больных выявлялись: признаки деформирующего бронхита, смешанные и цилиндрические бронхоэктазы, возможен поликистоз, отмечаются случаи отсутствия изменений бронхиального дерева. На рентгенограммах околоносовых пазух выявляются признаки двустороннего гайморита, пансинусита - затемнение всех околоносовых пазух. В настоящее время есть все основания отказаться от бронхографии при обследовании детей с синдромом Картагенера. Её с успехом может заменить компьютерная томография - менее инвазивный и достаточно информативный метод при этой патологии.

Важнейшей проблемой пульмонологии является проблема хронических

аллергических заболеваний лёгких (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит или гиперчувствительный пневмонит).

Литературные данные свидетельствуют о ряде рентгенологических

88

особенностей, отличающих аллергические от инфекционно-бактериальных лёгочных заболеваний.

К признакам, характерным для аллергических лёгочных заболеваний, относятся: наличие признаков обструктивного синдрома, отсутствие «реакции корней лёгких», летучие, слабоинтенсивные инфильтративные тени в проекциях верхних и средних отделах лёгких размером от мелкоочаговых теней до сегментарных или лобарных затемнений с быстрой положительной динамикой в течение 3-5 дней, без остаточных изменений лёгочной ткани. Эти изменения хорошо выявляются на обзорных рентгенограммах грудной клетки. Тяжесть хронических аллергических заболеваний лёгких определяется развитием пневмосклероза. Пневмосклероз при этих заболеваниях рассматривается как следствие длительно текущего хронического аллергического воспаления. Для выявления ранних признаков пневмосклероза, не выявленных на обзорных рентгенограммах, показана компьютерная томография, на которой выявляется деформация лёгочного рисунка, снижение пневматизации в виде матового стекла, изменения коэффициента плотности. Данные признаки считаются ранними проявлениями пневмосклероза, который может быть обратимым на этой стадии.

Как известно, бронхография у детей с аллергическими бронхолёгочными заболеваниями не показана, вместе с тем хронические аллергические заболевания иногда сопровождаются развитием бронхоэктазов. Здесь для дифференциальной диагностики компьютерная томография незаменима. При аллергическом бронхолёгочном аспергиллёзе с помощью компьютерной томографии можно выявить изменения в паренхиме лёгкого в виде мелких плотных теней (гранулемы), а также смешанные бронхоэктазы в проксимальных отделах бронхов, которые характерны для этого заболевания. Для бронхоэктатической болезни характерны бронхоэктазы дистальных отделов бронхиального дерева.

Таким образом, хронические заболевания бронхолегочной системы у детей достаточно многообразны, своевременная постановка диагноза и

89

адекватная терапия которых предотвращает прогрессирование процесса и инвалидизацию больных детей.

В заключении приводится современная классификация хронической патологии легких. У детей в соответствии с принятой классификацией (2009) выделяют следующие нозологические формы заболеваний, имеющих рецидивирующее или хроническое течение.

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Рецидивирующий бронхит (J40.0) – повторные эпизоды острых бронхитов 2- 3 раза и более в течение года на фоне респираторных вирусных инфекций. Критерии диагностики острого эпизода соответствуют клиническим и рентгенологическим признакам острого бронхита. Встречается, как правило, у детей первых 4-5 лет жизни.

Облитерирующий бронхиолит (J43) – полиэтиологическое хроническое заболевание мелких дыхательных путей, являющееся следствием острого бронхиолита. Морфологическую основу составляет концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока. В связи с тяжёлыми вентиляционными нарушениями и ранним развитием хронического лёгочного сердца дети становятся инвалидами с раннего возраста

Критерии диагностики:

Клинические: острый бронхиолит в анамнезе, одышка, малопродуктивный кашель, физикальные изменения в виде крепитации и мелкопузырчатых хрипов, стойкая необратимая обструкция дыхательных путей.

Рентгенологические: мозаичность легочного рисунка за счет множественных областей повышенной прозрачности и сниженной васкуляризации, признаки «воздушной ловушки». При сцинтиграфии - нарушение легочного кровотока.

Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

90

Хронический бронхит (J41) - хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

Критерии диагностики:

Клинические: продуктивный кашель, разнокалиберные влажные хрипы в легких при наличии не менее 2-3-х обострений заболевания в год на протяжении 2-х и более лет подряд.

Рентгенологические: усиление и деформация бронхолегочного рисунка без локального пневмосклероза.

Хронический бронхит как отдельная нозологическая форма у детей диагностируется при исключении других заболеваний, протекающих с синдромом хронического бронхита (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы, другие хронические заболевания легких).

Бронхоэктатическая болезнь (J47) - приобретённое хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

Критерии диагностики:

Клинические: продуктивный кашель, гнойная мокрота; локальные влажные хрипы; рецидивы воспалительного процесса в патологически изменённых участках лёгких.

Рентгено-бронхологические: необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Бронхоэктатическую болезнь как отдельную нозологическую форму, необходимо дифференцировать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других болезней (муковисцидоза, пороков развития, первичной цилиарной дискинезии и синдрома Картагенера, аллергического бронхолегочного аспергиллёза, первичные иммунодефицитные состоянияи др.).

ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

91

Пороки развития легких (Q.32-Q34) - многочисленная группа заболеваний, включающая следующие формы:

-Пороки, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур (агенезия, аплазия, гипоплазия легких).

-Пороки развития стенки трахеи и бронхов:

а) распространенные пороки развития (трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, бронхиолоэктатическая эмфизема; синдром Вильямса– Кэмпбелла); б) ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов (врожденные

стенозы трахеи, врожденная лобарная эмфизема, дивертикулы трахеи и бронхов, трахеобронхопищеводные свищи).

-Кисты легких.

-Секвестрация легкого.

-Пороки развития легочных сосудов (агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей; артериовенозные аневризмы и свищи; аномальное (транспозиция) впадение легочных вен) (Q25-Q26).

Критерии диагностики: характерные клинические, рентгенологические, бронхологические и ангиографические симптомы у детей с различной выраженностью респираторных расстройств. Многие пороки развития составляют основу для вторичного формирования хронического воспалительного процесса.

Аномалия (ВАР) - это врожденный дефект, обычно не проявляющийся клинически и не влияющий на функцию органа, однако, в определенных условиях оказывающий влияние на течение патологического процесса в органе.

Порок (ВПР) - врожденный дефект, при котором функциональные нарушения и/или клинические проявления существуют или могут (должны) возникнуть.

Вариант нормы - это отклонение в анатомическом строении органа, который ни при каких условиях не отражается на его функции не оказывает влияния на течение заболевания.

92

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД), в том числе синдром

Картагенера (Q.89.4) – наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденный дефект ультраструктуры ресничек мерцательного эпителия, обусловливающий нарушение их подвижности. Классический вариант – синдром Картагенера.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный.

Критерии диагностики:

Клинические: тотальное поражение респираторного тракта с ранней манифестацией симптомов (хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический синусит, отит, кондуктивная тугоухость); при синдроме Картагенера – также обратное расположение внутренних органов или изолированная декстрокардия. Рентгенологические: деформация бронхов, бронхоэктазы, затемнение пазух носа, situs viscerus inversus.

Cпециальные исследования: снижение подвижности ресничек мерцательного эпителия респираторного тракта (при световой и фазовоконтрастной микроскопии), и выявление специфических ультраструктурных дефектов (при электронной микроскопии).

Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) (Е84) – системное наследственное заболевание, в основе которого лежит мутация гена трансмембранного регулятора муковисцидоза, характеризующееся нарушением функции экзокринных желез, приводящим к тяжёлым поражениям органов дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.

Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Различные варианты мутаций

CFTR - гена (7q31.2)

Критерии диагностики:

Клинические: влажный, коклюшеподобный кашель с вязкой слизистой или гнойной мокротой, одышка, разнокалиберные влажные и сухие хрипы в легких, прогрессирующая обструкция дыхательных путей с формированием хронического бронхита; хронический синусит, нарушение процессов

93

пищеварения и всасывания в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания: задержка физического развития, деформация грудной клетки и дистальных фаланг пальцев (в виде «барабанных палочек»), формирование легочно-сердечной недостаточности, наличие муковисцидоза у сибсов.

Рентгенологические: деформация и усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация, бронхоэктазы, буллы, очаги пневмосклероза. Cпециальные исследования: повышение уровня хлоридов в потовой пробе более 60ммоль/литр; выявление мутаций гена CFTR при молекулярногенетическом обследовании.

Дефицит α-1 антитрипсина (Е88.0) - наследственное заболевание, в основе которого лежит дефицит ингибитора легочных протеаз α-1 антитрипсина, приводящий к формированию эмфиземы и\или поражению печени.

Тип наследования: аутосомно-доминантный (кодоминантный).

Критерии диагностики:

Клинические: одышка, эмфизема, поражение печени.

Функциональные: вентиляционные нарушения обструктивного типа с увеличением остаточного объема легких (ООЛ) и его доли в общей емкости легких (ОЕЛ).

Рентгенологические: эмфизема.

Cпециальные исследования: низкий уровень α-1 антитрипсина в сыворотке крови; выявление гомозиготного фенотипа/генотипа ZZ.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Бронхиальная астма (J45) – хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Критерии диагностики:

94

Клинические: приступы кашля и/или затрудненного дыхания, дистанционные свистящие хрипы, экспираторная одышка, вздутие грудной клетки; распространенные сухие свистящие хрипы в легких.

Функциональные: обратимая бронхиальная обструкция.

Рентгенологические: повышение прозрачности легочной ткани, усиление сосудистого рисунка.

По тяжести: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, среднетяжёлая персистирующая, тяжёлая персистирующая (Приложение. Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы у детей по степени тяжести).

Периоды заболевания: обострение и ремиссия.

Осложнения: ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс.

Лечение ХНЗЛ

Консервативное лечение включает атибактериальную терапию. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae,

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, может обнаруживаться

Klebsiella и Enterobacter. Обнаружение Pseudomonas требует обязательных дополнительных исследований на муковисцидоз.

Приципами антибактриалной терапии являются:

–абсолютными показаниями служит обострение процесса, присоединение ОРВИ с целью профилактики обострения, предоперационная подготовка;

–используется системный путь введения (парентеральный в сочетании с местным - интрабронхиально или методом тканевого электрофореза);

–в последние годы в дополнение к оральному и парентеральному введению используется введение антибиотиков через небулайзер;

–учет бактериологической характеристики мокроты и чувствительности выявленных микроорганизмов (антибиотикограммы) с обязательным мониторингом эффективности терапии;

–используются пролонгированные курсы лечения до 3-4 недель.

Мероприятия, направленные на очищение бронхов от секрета:

95

Средства, влияющие на кашель:

–рефлекторного действия (препараты, содержащие отхаркивающие травы - алтей, тысячелистник, термопсис, солодка, багульник, чабрец, мята) - показаны в начале заболевания при наличии сухого кашля, т.к. при наличии гиперпродукции мокроты еще больше увеличивают ее количество;

–резорбтивного действия (йодид калия, натрия, хлорид аммония, гидрокарбонат натрия) показаны при наличии сухого кашля, разжижают и увеличивают количество мокроты;

аллергических реакций осторожно применять при сопутствующих аллергических состояниях;

–секретолитики (бромгексин, бизолвон, амброксол, лазольван) разжижают мокроту, не увеличивая ее количество, показаны при любом характере кашля;

Применение бронхолитических препаратов способствует более полному очищению бронхов (беродуал, атровент, сальбутамол)

Лаваж бронхиального дерева (санационные бронхоскопии)

Постуральный дренаж (дренаж положением) с вибрационным массажем грудной клетки (кинезитерапия); Физиолечение (индуктотермия, микроволновая терапия, лекарственный

электрофорез с йодистым калием, ионами кальция, магния, меди, парафинолечение, УФО грудной клетки);

Неспецифические стимуляторы и иммуномодуляторы под контролем иммунограммы (тималин, бронхомунал, рибомунил, полиоксидоний).

Санаторно-курортное лечение обязательный компонент этапного лечения больных с хроническими заболеваниями легких. Следует подчеркнуть, что даже при благоприятном течении бронхоэктатической болезни, отчетливом клиническом улучшении морфологические изменения в легких не

96

подвергаются обратному развитию. Сохраняющиеся морфологические изменения являются основой для продолжения воспалительного процесса в бронхолегочной системе при достижении больными зрелого возраста.

Показаниями к хирургическому лечению в настоящее время считают:

–ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии в течение 6 месяцев

–угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности кровотечения.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются:

–легочная гипертензия

–распространенность процесса более 8-10 сегментов с обеих сторон

–острый период.

–распространенный системный характер болезни (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, синдром Вильямса-Кембелла)

Нельзя не подчеркнуть такую важную проблему, как трансплантация легких. Это касается, прежде всего, больных с необратимым фатальным течением болезни. Наибольший мировой опыт по трансплантации легких накоплен у пациентов с муковисцидозом, эмфиземой, идиопатическим легочным фиброзом, саркоидозом. Имеются отдельные сообщения о пересадке одного или двух легких больным с бронхоэктазами, в том числе при бронхоэктатической болезни, гипогаммаглобулинемии, первичной цилиарной недостаточности. Сообщается о 50% выживаемости в течение 5 лет после операции. В России пересадка легких детям не проводится.

Рекомендуемая литература:

1.Борисов С.П. Хронические пневмонии у детей / С.П. Борисов // Пневмонии у детей / под редакцией С.Ю. Каганова, Ю.Е. Вельтищева.

М.: 1955. – с. 103-114.

97

2.Захаров П.П. Клинико-функциональные особенности и исходы различных форм хронических заболеваний лёгких у детей: дис. … канд. мед. наук / П.П. Захаров.- М. : 2002.- 38 с.

3.Каганов С.Ю. Пульмонология детского возраста и её насущные проблемы

/С.Ю.Каганов, Н.Н. Розинова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. –

2000. - № 6.- С.6-11.

4.Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.

– Москва, 2009. -18с.

5.Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.- (мод. Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Мизерницкий Ю.Л. и др.). – М., 2009.- 18с.

6.Климанская Е.В. Хронические обструктивные заболевания легких у детей

/Е.В. Климанская // Consilium Medicum.- 1999.- № 6.- С. 245-250.

7.Костюченко М.В. Рентгенодиагностика хронических заболеваний лёгких у детей / М.В. Костюченко // Трудный пациент. - 2008.- №9.- с.19.

8.Практическая пульмонология детского возраста // под ред. В.К. Таточенко. – М., 2001. – 268 с.

9.Розинова Н.Н. Клинические формы хронических воспалительных заболеваний лёгких у детей: критерии диагностики и принципы терапии //

Трудный пациент.- 2007.- №10.- с.7.

10.Смирнова М.О. Бронхиты у детей: принципы современной терапии /М.О. Смирнова, Е.В. Сорокина // Трудный пациент .- 2009.-№8.- с. 23.

11.Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. - М.,1999. – 40с.

98