Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Вскармливание детей. Часть I. Естественное вскармливание. Учебное пособие для студентов

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.08.2026
Размер:
855 Кб
Скачать

гидролитических ферментов (щелочной фосфатазы и аминопептидазы), фиксированных на поверхности слизистой оболочки, в то время как главные пищеварительные железы в этом периоде функционировали еще недостаточно. При переходе от молочного питания к дефинитивной пище возрастала роль полостного пищеварения, и в этот период нарастала активность окислительновосстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназа).

Недостаточный синтез собственных ферментов на поверхности щеточной каймы может привести к ферментной недостаточности, которая в ряде случаев проявляется синдромом непереносимости определенных пищевых продуктов. У детей особенно часто возникает лактазная недостаточность, вследствие которой при употреблении молочных продуктов возникают интоксикация и расстройства пищеварения. Эти явления возникают в результате неутилизации молочного сахара бактериями кишечника и нарушения всасывания мономеров.

Большую роль в полостном пищеварении играют ферменты кишечного сока.

Вкишечном соке содержится большое количество ферментов: энтерокиназа, щелочная и кислая фосфатазы, эрипсин, липаза, амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза и др. Наибольшее значение в кишечном пищеварении имеют энтерокиназа, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, лактаза.

Вотношении активности кишечных ферментов в раннем постнатальном периоде имеются разноречивые данные. Некоторые авторы считают, что активность кишечных ферментов у грудных детей снижена в связи с наличием собственных ферментов в молоке матери. Однако энтерокиназа и щелочная фосфатаза были обнаружены у детей с первых недель жизни, что свидетельствует о большом значении этих ферментов в кишечном пищеварении ребенка.

Установлено, что активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы у детей даже выше, чем у взрослых. Большое количество энтерокиназы и щелочной фосфатазы обнаружено у детей раннего возраста в фекалиях. Очевидно, это связано не только с повышенным количеством указанных ферментов в тонких кишках, но и с незначительным разрушением их микрофлорой в толстых.

21

Активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы у новорожденных детей высокая и имеет тенденцию к нарастанию в последующие возрастные периоды. Установлено, что активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы выше у доношенных, чем у недоношенных, причем у последних она зависит от массы и возраста.

В работах последних лет было показано, что активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы зависит не только от возраста, но и от вида вскармливания. У детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, активность этих ферментов была значительно выше, чем у детей, получающих материнское молоко.

Большое значение в кишечном пищеварении у грудных детей имеет лактаза. К моменту рождения ребенка активность лактазы довольно высока и на протяжении всего периода молочного питания такой и остается.

Нормальное пищеварение в кишечнике во многом определяется микрофлорой, которая играет огромную роль в процессах переваривания пищи. Бактерии кишечника усиливают гидролиз белков, подвергают брожению углеводы, омыляют жиры и растворяют клетчатку. В норме они способствуют ферментному перевариванию пищи, участвуют в образовании витаминов группы В и витамина К. При рождении ребенка его кишечник свободен от микробов. Однако в ближайшие часы он населяется микроорганизмами. При вскармливании ребенка грудным молоком в кишечнике преобладает бифидум-флора. По мере изменения характера вскармливания ребенка его кишечник заселяется кишечной палочкой, при смешанном и искусственном вскармливании в кишечнике преобладают кишечные и ацидофильные палочки, бифидум-бактерии и энтерококки, находящиеся почти в равных соотношениях. При неблагоприятных условиях вскармливания микрофлора кишечника может приобрести патогенные свойства.

Движение пищи по кишечнику у детей обычно происходит быстрее, чем у взрослых. У новорожденных прохождение пищи занимает 4-18 ч. Продолжительность пищеварения определяется характером вскармливания. При смешанном и искусственном вскармливании она более длительная, чем при естественном. В тонких кишках в основном происходит всасывание пищевых ве-

22

ществ. Белки обычно всасываются в виде аминокислот. В раннем возрасте возможно всасывание в кровь частично расщепленных белков-пептидов. Наличие частых аллергических реакций у детей при введении в их питание некоторых пищевых продуктов, возможно, связано с тем, что в кровь поступают вещества, образующиеся при предварительном расщеплении.

Жиры всасываются в виде глицерина и жирных кислот. Однако возможно всасывание нерасщепленного жира в виде тонкой эмульсии (хиломикроны). Жирные кислоты в слизистой оболочке тонких кишок эстерифицируются и поступают в лимфатический ток в виде хиломикрон.

Углеводы всасываются в виде моносахаридоз. В резорбции глюкозы большую роль играют процессы фосфорилирования и дефосфорилирования. Непереваренные остатки пищи из тонких кишок поступают в толстые. Здесь происходит реабсорбция воды, солей и некоторых органических веществ.

Работа пищеварительного аппарата тонко приспособлена к условиям питания и качеству пищи. В классических исследованиях подробно изучены механизмы приспособления секреции пищеварительных желез к составу пищи и качественным особенностям пищевых продуктов, а также к режиму питания, причем установлено существование в данном процессе двух фаз – нервнорефлекторной и химической.

При изменении соотношения отдельных пищевых веществ соответственно изменяется уровень активности различных ферментов. Так, если в пище содержится большое количество белка, то резко усиливается активность протеолитических ферментов. Увеличение или уменьшение в пище углеводного компонента приводит к соответствующему усилению или уменьшению ферментной активности карбогидраз. При увеличении содержания в пище жира резко возрастает активность липазы при маломеняющемся уровне других ферментов.

Типы адаптации пищевых желез к качеству пищи различны и во многом зависят от индивидуальных особенностей организма.

Железы кишечника ребенка первого года жизни выделяют почти все ферменты (эрипсин, энтерокиназу, амилазу, лактазу,

23

мальтазу, инвертазу). Эрипсин, расщепляющий до аминокислот альбумозы, пептоны и другие полипептиды, действует также на один из основных белков молока – казеин, способствуя его наибольшему перевариванию на протяжении всего тонкого кишечника. Ферментативное расщепление пищи в некоторой степени дополняется бродильными процессами, происходящими в толстом кишечнике. Гниение в кишечнике здорового ребенка первых месяцев жизни почти отсутствует.

Кроме пищеварения с помощью соков, поступающих в полость кишечника (полостного), было установлено существование так называемого контактного, или пристеночного, пищеварения. Каждая клетка кишечного эпителия имеет от 2 до 5 тысяч протоплазматических выростов – микроворсинок, благодаря чему поверхность, на которой происходит пищеварение и всасывание, резко увеличивается. Многие ферменты прочно связаны с поверхностью ворсинок. На ворсинках и в порах между ними происходит завершающий этап пищеварения и всасывания.

В тонком кишечнике ребенка всасываются конечные продукты расщепления всех основных пищевых веществ – белков, жиров, углеводов и солей. Ряд солей, в том числе фосфор и железо, всасываются в толстом кишечнике. В связи с обилием капилляров в слизистой и высокой проницаемостью кишечного эпителия у ребенка грудного возраста в кровь могут легко проникать продукты неполного расщепления пищи и микробные токсины. Токсические вещества и микробы, проникающие из кишечника в систему воротной вены, нейтрализуются в печени. Однако у детей раннего возраста паренхима печени недостаточно дифференцирована и при выраженных интоксикациях в ней легко наступают расстройства кровообращения и дегенеративные изменения. В результате барьерная функция печени резко снижается. Моторика кишечника более живая, и время прохождения пищевой кашицы в нем короче, чем у взрослых (в среднем, в зависимости от пищи, 12-16 часов). При искусственном вскармливании продолжительность кишечного пищеварения более длительная.

Формирование фекальных масс происходит в толстом кишечнике при участии микроорганизмов. Желудочно-кишечный тракт активно заселяется микробами в течение первых 10-20 часов

24

внеутробной жизни. Вскоре после рождения в полости рта обнаруживаются стрептококки, стафилококки, грибки и другие микроорганизмы. Некоторые сапрофиты встречаются и в желудке. Меньше микробов в верхних отделах кишечника, причем это преимущественно представители бродильной флоры. Большое количество бактерий скапливается в нижних отделах кишечника, особенно в поперечноободочной и прямой кишках. У ребенка первых месяцев жизни, находящегося на грудном вскармливании, в стуле преобладают В. bifidus, В. lactis aerogenes, В. аcidophilus. С введением прикорма значительно возрастает количество В. coli. При рано начатом искусственном или смешанном вскармливании в стуле в большом количестве обнаруживаются Е. coli, а также В. bifidus, В. acidophilus и энтерококки.

У здорового ребенка, находящегося на естественном вскармливании, стул бывает 2-4 раза в сутки. Испражнения при этом имеют золотисто-желтую окраску, кисловатый запах, мазевидную консистенцию. Реакция их кислая. При искусственном вскармливании частота стула – 1-2 раза в сутки. Испражнения светло-желтого цвета, пастообразной консистенции, так как содержат меньше кислот и воды. Реакция их нейтральна. Стул детей старше года частично оформлен, с гнилостным запахом и более темной окраски. При острых расстройствах пищеварения частота и характер стула меняются.

25

ЕСТЕСТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ

Естественное вскармливание – это вскармливание ребенка женским молоком при прикладывании его к груди биологической матери и при своевременном и правильном введении прикорма и необходимых пищевых добавок.

Период грудного вскармливания представляет собой не только этап жизни ребенка, отражающий своеобразие характеристик питания, который принято называть лактотрофным. Ему в онтогенезе предшествует длительный внутриутробный период гемотрофного питания, когда все основные ингредиенты питания доставлялись плоду через пуповину из материнского организма. В гемотрофном периоде плод выступает как чистый «потребитель» питательных, регулирующих и информационных субстанций, а процессы пищеварения осуществляются в пищеварительном тракте и метаболизирующих системах материнского организма.

Переход от гемотрофного питания к энтеральному представляет собой в полной мере революционный скачок, требующий напряжения всех адаптационных механизмов. По значению он вполне сопоставим с перестройками в дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Ускорению адаптации пищеварительной системы в значительной степени способствует возникающий во внутриутробном периоде между 3 и 5 мес. гестационного возраста механизм амниотрофного питания. Заглатывание плодом амниотической жидкости достигает 5 мл (кг/ч) массы тела и суммарно уже к 6 мес. внутриутробного периода достигает 50% всего объема амниотической жидкости за сутки. Поступление в желудочно-кишечный тракт белков, липидов и углеводов амниотической жидкости стимулирует развитие таких функций пищеварительного тракта, как расщепление и всасывание пищевых веществ, становление моторики.

Благодаря длительному и постепенному нарастанию объема поступающей амниотической жидкости возникает и анатомическая дифференцировка клеток слизистой оболочки кишечника, индукция синтеза пищеварительных ферментов и гормонов желудочно-кишечного тракта.

Если гемотрофное питание обеспечивает основные пищевые потребности плода, то амниотрофное облегчает последующую адаптацию.

26

Сразу после рождения ребенка глюкоза перестает быть основным источником энергии, так как ее подача по гемотрофным путям прекращается. Возникающая гипогликемия стимулирует выброс катехоламинов и глюкагона. Последние активируют липолиз и способствуют резкому повышению содержания жирных кислот и кетонов в плазме. Переход на преимущественно жировые источники энергии в первоначальный период острой адаптации осуществляется за счет имеющихся у ребенка жировых депо, затем будет возрастать содержание жира в материнском молоке. Такой переход требует существенного изменения активности многих клеточных ферментов, участвующих в окислении жирных кислот, глюконеогенезе, синтезе карнитина и т. д. Таким образом, переход с гемотрофного на молочное питание в первые дни жизни представляет собой цепь взаимосвязанных процессов как со стороны кормящей матери, так и ребенка. Началом этой цепи являются формирование первых капель молока в молочной железе матери и первые попытки сосания груди со стороны ребенка, а завершением – формирование устойчивой и достаточной по объему лактации при хороших показателях развития и здоровья ребенка.

Итак, после рождения система «мать – плацента – плод» рассматривается как трансформация в постнатальный аналог «мать – молочная железа – нативное материнское молоко – ребенок». Эта интеграция выходит далеко за рамки просто пищевого обеспечения. Биологически активные вещества, поступающие с молоком матери, осуществляют не только защитные функции, но и участвуют в тончайшей регуляции развития и дифференцировки тканей.

Периоды грудного вскармливания

Подготовительный – формирование психологической установки на кормление грудью, начиная со школьного возраста будущей матери и до конца беременности. Активная подготовка к лактации во время беременности.

Период взаимоиндукции – от первого прикладывания к груди сразу после родов (в первые 30 минут) с кожным контактом и до

27

появления значимой секреции молока или «прилива» на 3-5 день после родов. Кормление – «по требованию» ребенка.

Адаптационный период – от нерегулярного режима кормления до формирования устойчивого ритма голода и насыщения. Кормление – «по требованию».

Основной период – успешное кормление с постепенно возрастающими или постоянными интервалами, хорошим эмоциональным контактом при кормлении, хорошим состоянием питания ребенка. Накопление подкожно-жирового слоя.

Лактационный криз – может быть первый, второй или третий. Кратковременное снижение лактации с беспокойством ребенка, урежением стула. При адекватных мерах (увеличение числа прикладываний к груди, нормализация режима питания и питья у матери) лактация восстанавливается в течение 5-7 дней, т. е. наступает возвращение в основной период.

Критический период – выявляются нарастающие признаки относительной недостаточности питания, происходит уменьшение подкожно-жирового слоя, замедление приростов массы тела.

Период переходной адаптации – от начала введения густого прикорма до полного формирования первого прикорма в качестве источника энергии солей и витаминов.

Период прикормов – длится до сохранения двух прикладываний к груди.

Период отлучения – длится до 1,5-2 лет. Сохраняются два и менее прикладываний к груди.

Приведенная выше последовательность периодов не является обязательной. У многих матерей могут отсутствовать лактационные кризы. Последние очень ответственны для врача, т. к. могут быть ошибочно приняты за гипогалактию и неверно даны рекомендации по докорму. Докорм в таком случае становится действительной причиной быстрого угасания лактации.

Десять принципов успешного кормления

ВОЗ/ЮНИСЕФ

Каждому родильному дому и больнице по уходу за новорожденными детьми следует:

28

1.Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и регулярно доводить эти правила до сведения медицинского персонала и рожениц.

2.Обучить медицинский персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливания.

3.Информировать всех беременных женщин о преимуществах

итехнике грудного вскармливания.

4.Помогать матерям начинать грудное вскармливание в течение первого получаса после родов.

5.Показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактацию, даже если они временно отделены от своих детей.

6.Не давать новорожденным никакой иной пищи или питья, корме грудного молока, за исключением случаев, обусловленных медицинскими показаниями.

7.Практиковать круглосуточное нахождение матери и новорожденного рядом, в одной палате.

8.Поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию.

9.Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, никаких успокаивающих средств и устройств, имитирующих материнскую грудь (соски и др.).

10.Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы после выписки из родильного дома или больницы.

29

ЛАКТАЦИЯ

Молочная железа особенно интенсивно развивается у девочек в пубертатный период, но наибольшего развития достигает только во время беременности и после родов. В развитии молочной железы можно выделить 4 фазы:

1)маммогенез (или фаза развития молочной железы);

2)лактогенез (или секреция молока);

3)галактопоэз (или накопление секретированного молока);

4)автоматизм функционирования молочной железы. Маммогенез протекает в течение первых 2-3 месяцев бере-

менности. Паренхима молочных желез вначале медленно, а затем все быстрее гипертрофируется. Эпителиальные клетки трансформируются в ацинусы, каналы млечного протока удлиняются и делятся по дихотомическому типу, образуя экскреторные каналы второго и третьего порядка. Количество интерстициальной ткани уменьшается, в то время как сосудистый аппарат значительно увеличивается и находится в тесном контакте с ацинозной тканью.

Развитие молочной железы осуществляется под влиянием гормонов – эстрогенов и прогестерона. Эстрогены вызывают развитие молочных ходов, тогда как прогестерон обеспечивает увеличение и пролиферацию ацинусов. Гармоничное развитие молочной железы обеспечивается оптимальными соотношениями этих двух гормонов. На процесс маммогенеза оказывают также влияние гормоны гипофиза (пролактин, соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный гормоны), поджелудочной железы (инсулин) и плаценты (хориальный гонадотропин, хориальный соматомаммотропный). В этот период молочная железа молоко не секретирует, так как высокое содержание в организме женщины эстрогенов и прогестерона ингибирует галактапоэз. Считают, что прогестерон ингибирует синтез лактозы, уменьшает чувствительность ацинусов к лактогенным гормонам, тормозя продукцию пролактина.

Лактогенез (голомерокриновая секреция клетками ацинуса) сопровождается разрушением эпителиальных клеток. При этом апикальная часть клетки отторгается и попадает в экскреторный

30

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]