Внутренние незаразные болезни. Учебное пособие

кровью, лимфoй и вдыхаемым воздухом. Из пораженных легких у ягнят выделяли стафилококков, кишечную палочку, гнилостную и синегнойную палочки,

ланцетовидного диплококка, антракоидов (И. П. Мищенко, А. С. Сорокина), у

телят различные сочетания стрептококков, стафилококков, микрококков и диплококков (В. Д. Баланюк, В. Н. Ковалева).

Считают, что при снижении устойчивости организма условно патогенная микрофлора активизируется, становится патогенной, внедряется в бронхиально-

легочную ткань и вызывает воспаление (П. С. Ионов).

Патогенез

Воспаление легких характеризуется гиперемией сосудов, эксудацией и морфологическими изменениями в тканях. Экссудат вначале почти целиком состоит из слизи и содержит очень мало клеток, потом к нему примешивается более или менее значительное количество форменных элементов крови и слущенного эпителия. Воспалительный выпот становится густым. Катаральное воспаление может перейти в гнойное, и появится гнойный экссудат (К. Г. Боль).

При хроническом течении болезни в очаге воспаления преобладают пролиферативные процессы, и это создает предпосылки для развития бронхостенозов, бронхоэктазий, пневмосклероза, индурации и петрификации легких (В. Г. Чагин).

Патологические изменения бронхиальной и легочной ткани ведут к уменьшению дыхательной поверхности легких и нарушению газообмена, которое выражается в уменьшении минутного объема дыхания, пониженном содержании в выдыхаемом воздухе углекислоты, повышенном уровне кислорода, снижении потребления кислорода на единицу веса, повышении дыхательного коэффициента

(В.М. Данилевский, Г.X. Габидуллин). В результате этого развивается гипоксемия

(уменьшение насыщения крови кислородом) и гиперкапния (увеличение содержания в ней углекислоты).

При ограниченном воспалении легких отклонения в газообмене могут компенсироваться учащением дыхания, усилением деятельности сердечно-

сосудистой системы и рядом других приспособительных реакций.

71

При значительных поражениях легочной ткани компенсаторные возможности организма оказываются недостаточными и животное может погибнуть вследствие тяжелых расстройств внешнего и тканевого дыхания.

Немаловажную роль в развитии пневмонии играет нервная система. Опыты А. Д. Сперанского и его учеников показали, что пневмония может путем раздражения различных нервных образований: головного и спинного мозга,

периферических нервов и рецепторов. А. В. Тонких вызывала пневмонию травмированием краниального шейного симпатического и звездчатого узлов.

Вопрос об участии нервной системы в патогенезе бронхопневмонии молодняка разработан недостаточно. Однако имеются данные, которые дают основание считать, что роль нервной системы в развитии бронхопневмонии молодняка весьма значительна. Н. П. Тихомиров в опытах на ягнятах установил,

что раздражение вагосимпатических стволов ведет к развитию типичной катарально-гнойной пневмонии. На основании экспериментальных данных автор пришел к выводу, что развитие пневмонии во многом зависит от состояния нервной системы.

При бронхопневмонии в процесс вовлекается функционально тесно связанная с аппаратом дыхания сердечно-сосудистая система. Изменения в системе кровообращения более или менее специфичны. Они получили название кардиопульмонального синдрома, легочного, или эмфизематозного, сердца.

Основным патогенетическим фактором, обусловливающим проявление кардио-пульмонального синдрома, является повышение кровяного давления в легочной артерии. Оно возникает вследствие органических изменений в легких,

которые выражаются в сдавливании, облитерации и эмболии легочных капилляров.

Однако органические изменения в легких это важная, но отнюдь не единственная причина повышения кровяного давления в легочной артерии. Этому способствуют альвеолярная гипоксия, гипоксемия, гиперфункция сердца и кашель. При альвеолярной гипоксии и гипоксемии происходит рефлекторный

72

спазм капилляров легких, что ведет к затруднению тока крови в легочной артерии

(в малом круге кровообращения) и повышению давления в ней.

Гиперфункция сердца это компенсаторная реакция организма, направленная на усиление кровотока в малом круге, на более полное насыщение крови кислородом. Однако усиление работы сердца неизбежно ведёт к повышению кровяного давления в легочной артерии и способствует развитию легочного сердца.

Установлено также, что во время приступа кашля давление в легочной артерии может увеличиться в 10-15 раз по сравнению с исходным. Повышение давления в легочной артерии резко затрудняет деятельность правого отдела сердца. Правый желудочек подвергается расширению, гипертрофии и дистрофическим изменениям. Нарушается коронарное кровообращение,

снижается сократительная способность и тоничность миокарда. Уменьшается продолжительность диастолы фазы отдыха и восстановления сил сердца,

развивается сердечно-сосудистая недостаточность преимущественным ослаблением деятельности правой половины сердца.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системе усугубляются токсикозом, связанным с поступлением в кровь продуктов воспаления, микробов и их токсинов.

Изменения в крови характеризуются развитием нейтрофильного или лимфоцитарного лейкоцитоза, в печени - дистрофическими процессами (М. Ф.

Ковбасенко, Г. М. Чеканович). Обмен веществ нарушается особенно резко при хроническом течении болезни.

Клиническая картина

Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Острая бронхопневмония наиболее часто возникает у молодняка в первые недели после рождения. У телят и ягнят заболевание обычно отмечают уже на 3- 5-й день после рождения (В. Г. Чагин), у поросят- в 2-4-недельном возрасте (В. М.

Данилевский).

73

В начальный период болезни, если в процесс вовлечены только бронхи, у

животных отмечают громкий и отрывистый кашель, вначале сухой и болезненный, в дальнейшем влажный и менее болезненный. Появляются серозно-

слизистые двухсторонние носовые истечения, которые усиливаются после кашля.

Иногда четко вырисовываются признаки одышки (микробронхит). Температура тела нормальная или слегка повышенная. Общее состояние нередко остается удовлетворительным, реже оно угнетенное, аппетит плохой.

С вовлечением в воспалительный процесс легочной ткани общее состояние значительно ухудшается. Животные угнетены, передвигаются неохотно. Болевая и тактильная чувствительность снижена, нервно-мышечный тонус (по Г. В.

Домрачеву) понижен, аппетит обычно отсутствует. Регистрируется интермитирующая или ремитирующая лихорадка. Подъемы температуры соответствуют вовлечению в процесс все новых и новых долек легкого.

Пневмония часто приобретает сливной (псевдолобарный) характер, что определяется возникновением очагов притупления в легких и резко выраженной одышкой. Очаги притупления выявляются обычно в области верхушечных и сердечных долей. Могут прослушиваться стойкие хрипы и бронхиальное дыхание.

Одышка смешанная или экспираторная, при которой выдох затруднен и удлинен. Во время выдоха брюшная стенка западает вдоль реберной дуги, анус выпячивается, Сила кашлевых толчков ослабевает, кашель становится глухим,

протяжным, носовые истечения обильными, катарально-гнойными или гнойными.

Рентгенологическим исследованием у телят обнаруживают очаги затемнения в верхушечных и сердечных долях. У поросят отмечается нечеткость легочного рисунка, размытость легочного поля в области верхушечных и сердечных долей, иногда гомогенные очажки затемнения.

Признаки острого легочного сердца выражаются усилением и учащением сердечного толчка и тонов. Второй тон на легочной артерии иногда расщеплен.

Паузы между тонами укорочены (особенно диастолическая), пульс частый,

напряженный. Сосуды на слизистых оболочках налиты.

74

Желудочно-кишечные расстройства выражаются гипотонией преджелудков,

иногда поносом.

При исследовании крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз,

лимфопению. Количество мочи может быть уменьшено. В моче нередко обнаруживают белок.

Следует иметь в виду, что у резко ослабленных животных признаки пневмонии могут быть нечеткими, стертыми, а некоторые из них даже отсутствовать. Иногда подавляются кашлевой рефлекс и общая реактивность.

Температура тела не повышается, нередко имеет место гипотермия.

Подострая бронхопневмония чаще наблюдается у молодняка более старшего возраста: у 1-3-месячных телят и поросят, у 3-6-месячных ягнят.

Подострая бронхопневмония - это обычно следствие острой бронхопневмонии.

Для нее характерны периоды затухания и обострения процесса.

В период затухания признаки воспаления легких ослабляются, дыхание урежается, одышка становится менее выраженной, а иногда почти незаметной.

Носовое истечение уменьшается или даже исчезает. И только временами наблюдаются приступы кашля. Температура тела нормальная, аппетит сохранен,

тем не менее больные животные отстают в росте и развитии.

При обострении болезни общее состояние ухудшается, аппетит ослабляется или полностью отсутствует. Температура тела повышается, дыхание учащается,

Одышка усиливается. При аускультации грудной клетки выявляются хрипы и бронхиальное дыхание. Хрипы, как правило, вначале сухие, затем становятся влажными. При переходе воспалительного процесса на плевру появляются шумы трения плевры. Носовое истечение усиливается.

Как в периоды затухания процесса, так и во время его обострения при перкуссии грудной клетки могут быть обнаружены очаги притупленного или тупого звука. При рентгенологическом исследовании находят участки затемнения в верхушечных и сердечных долях легких.

75

С течением болезни нарушения обмена веществ прогрессируют, вес тела и упитанность животных снижаются. Развиваются признаки дистрофических процессов в сердце, печени и почках.

Хроническая бронхопневмония наблюдается у телят в возрасте 3-5 месяцев и старше, у поросят после отъема и при переводе на откорм.

Молодняк отстает в росте и развитии, упитанность низкая, волос матовый,

взъерошен. Кожа сухая, тургор снижен. Подкожная клетчатка слабо выражена.

Видимые слизистые оболочки анемичны. Температура тела в пределах нормы,

иногда в периоды обострения она незначительно повышается.

Истечение из носа скудное, кашель бывает приступами, возникает при выгоне животных из помещения, приеме корма и воды, вставании. Тип дыхания брюшной. При аускультации легких выявляются сухие хрипы, иногда бронхиальное дыхание, при перкуссии притупления.

Рентгенологически отмечается четкая картина затемнения в верхушечной и сердечной долях легких. Границы сердца и кардиодиафрагмального треугольника стушеваны и не видны.

Признаки хронического легочного сердца выражаются ослаблением сердечного толчка, удлинением и ослаблением первого тона (этот тон становится глухим), второй тон на легочной артерии усилен, резкий и отрывистый. Он нередко расщеплен или раздвоен.

На электрокардиограмме (ЭКГ) отмечается уменьшение амплитуды и частоты колебаний первого тона и увеличение его продолжительности.

Конфигурация тона изменена (неправильный тон), появляются дополнительные тоны сердца - третий и четвертый. При расщеплении второго тона легочной компонент запаздывает. В этих случаях систола правого желудочка продолжительнее систолы левого желудочка, а диастола правой половины сердца короче диастолы левой половины. Увеличение амплитуды второго тона при записи ЭКГ в пункте легочной артерии отражает повышение кровяного давления в артериальной системе малого круга кровообращения. Чем выше уровень давления в легочной артерии, тем больше колебаний второго тона. Также на

76

электрокардиограмме (ЭКГ) отмечается снижение вольтажа зубцов, деформация и уширение комплекса QRS, изменение зубца Т, смещение электрической оси сердца вправо.

Таким образом, ФКГ и ЭКГ свидетельствуют о развитии дистрофии миокарда с преимущественным поражением правой половины сердца. Пульс малый, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, венозное -

повышено.

Нарушения в аппарате пищеварения выражаются в изменчивости аппетита,

расстройстве жвачки, ослаблении или даже прекращении сокращений рубца,

изменении перистальтики кишечника. В фекальных массах находят непереваренные частицы корма, иногда бывает понос.

Симптомы поражения печени выражены слабо или отсутствуют. Лишь в редких случаях удается обнаружить незначительное увеличение печеночного притупления и болезненность, о функциональном состоянии печени можно судить по результатам лабораторных исследований. Г. М. Чеканович установил,

что нарушения функций печени при бронхопневмонии телят выражаются в уменьшении содержания фибрина, снижении уровня общего белка и альбуминовой фракции в сыворотке крови. Изменяется пигментный обмен, в

результате нарастает количество билирубина в сыворотке крови.

Для хронической бронхопневмонии характерен лимфоцитарный лейкоцитоз. Иногда отмечается более или менее выраженная анемия гипопластического типа. В тяжелых случаях лейкоцитоз переходит в лейкопению.

Лейкопения, при которой повышается процентное содержание молодых форм нейтрофилов, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагноз

При постановке диагноза учитывают клиническую картину болезни,

условия кормления и содержания беременных животных и приплода, результаты патологоанатомических вскрытий трупов и эпизоотическую обстановку.

Необходимо исключить пневмонию, а также инфекционные и инвазионные

77

заболевания (паратиф, пастереллез, диктиокаулез и др.), при которых могут появляться такие же симптомы, как и при бронхопневмонии.

Лечение

Больному животному следует создать максимально лучшие условия:

поместить в просторное, светлое, вентилируемое помещение с чистой и обильной подстилкой, обеспечить доброкачественным, разнообразным, вкусным и питательным кормом. Поить умеренно теплой водой. Благоприятное влияние на больной молодняк оказывает содержание его в летнее время на свежем воздухе.

При хорошей погоде и нетяжелом состоянии больного можно выпускать на прогулку и зимой.

При лечении больных широко применяются противомикробные средства антибиотики и сульфаниламидные препараты. Антибиотики эффективно подавляют развитие условно патогенной микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в бронхах и легких. Однако ввиду адаптации микроорганизмов эффективность некоторых антибиотиков, в частности биомицина, заметно снизилась. В связи с этим возникает необходимость определять чувствительность микробов к антибиотикам. Подтитровка антибиотиков особенно важна, если в хозяйстве имеет место массовое заболевание молодняка.

Определяют чувствительность микробов к антибиотикам в лаборатории,

куда посылают пораженные легкие павшего животного.

Хороший терапевтический результат получен при использовании пенициллина, бициллина, экмоновоциллина, стрептомицина, биомицина,

тетрациклина, эритромицина, левомицетина и других антибиотиков. Пенициллин вводят внутримышечно на 0,5%-ном растворе новокаина в дозе 5-10 тыс. ед. на 1

кг веса два-три раза в день до выздоровления. Эффективность лечения повышается, если его вводят внутритрахеально (Я. И. Клейнбок) или сочетают с введениями стрептомицина.

78

Стрептомицин, растворенный в физиологическом растворе или дистиллированной воде, вводят внутримышечно в дозе 5-10 тыс. ед. на 1 кг веса животного. Инъекции делают дважды в день в течение четырех-пяти суток.

Биомицин в виде водной взвеси применяется внутрь в дозе 20 мг/кг веса.

Препарат дают два раза в день в течение четырех-пяти дней. Длительно применять его не рекомендуется,

Террамицин (окситетрациклин) оказался активным при лечении бронхопневмонии телят. Разведенный в 1%-ном растворе новокаина препарат вводят внутримышечно в дозе 50-100 тыс.ед. за один раз. Тетрациклин инъецируют два-три раза в день в течение пяти-семи дней. Левомицетин дают внутрь в виде порошка или водной смеси. Доза 10 мг/кг веса трижды в день в течение пяти дней. Биомицин, синтомицин и левомицетин лучше применять при специфических пневмониях (паратиф).

Можно проводить комбинированное лечение, применяя одновременно или последовательно один за другим два или три антибиотика (синергиста). Биомицин вводят с синтомицином или с левомицетином, биомицин с террамицином,

террамицин с левомицетином.

Из сульфаниламидных препаратов применяются норсульфазол,

сульфадимезин, сульфазол, фталазол, сульцимид и другие в следующих дозах (в

расчете на 1 кг веса животного): норсульфазол, сульфадимезин и сульфазол 0,02-

0,05 г, фталазол, сульцимид, этазол 0,01 - 0,015 г три раза в день в течение 8-12

дней.

Некоторые авторы при лечении бронхопневмонии телят предпочитают внутривенные или внутримышечные инъекции раствора норсульфазола натрия.

Доза растворимого норсульфазола в вену 10-20 мг/кг веса в виде 10%-ного раствора, в мышцу 20 мг/кг в виде 5%-ного раствора. Вводят эти препараты два раза в день в течение четырех дней.

Сульфантрол применяют внутрь три раза в день. В первый день 50 мг/кг, во второй 40, в третий 25, в четвертый 10 мг/кг веса. Этот препарат рекомендуется

79

при бронхопневмонии телят, сопровождающейся нарушением пищеварения

(диспепсия, гастроэнтерит).

Для лечения бронхопневмонии телят Н. П. Говоров рекомендует вводить

50%-ный раствор новарсенола в конъюнктивальный мешок по 5-10 капель дважды в день в течение двух-трех дней подряд. При лечении ягнят и поросят наносят одну-две капли 25%-ного раствора новарсенола. Автор полагает, что этот препарат обладает антибактериальной активностью и избирательным действием на легочную ткань. Новарсенол повышает сопротивляемость легочной ткани,

благоприятно влияет на обмен веществ и стимулирует кроветворение. При лечении следует пользоваться только свежеприготовленным раствором новарсенола, так как препарат быстро окисляется и приобретает токсические свойства. Метод лечения бронхопневмонии по Н. П. Говорову с успехом применяли многие исследователи.

Для стимуляции организма при бронхопневмонии применяют подкожные инъекции цитрированной крови матери или здоровой, хорошо упитанной лошади.

Дозы для телят- 1 мл/кг веса, для поросят - 1,5-2 мл/кг, для ягнят - 1,5-2 мл/кг.

Инъекции повторяют два-три раза через три-пять дней.

При витаминно-минеральной недостаточности необходимо вводить внутримышечно масляные растворы витамина А (100 тыс.) и витамина D (50

тыс.). Телятам в течение дня в каждую порцию молока добавляют также 70 мг аскорбиновой кислоты.

Из методов патогенетической терапии важное значение приобрела новокаиновая блокада звездчатых узлов. Методы введения раствора в область звездчатых узлов различные. Инъецируют раствор новокаина телятам следующим образом. Нащупывается поперечный отросток 6-го шейного позвонка, который имеет лопатковидную форму и выдается в вентролатеральном направлении.

Отступя назад от каудального края отростка на 1-3 см, вкалывают иглу и продвигают в направлении расположения звездчатого узла назад, вверх и к середине до упора ее конца в тело первого грудного позвонка. Игла проходит через кожу, фасцию, подкожный мускул, апоневроз плече-головного мускула,

80