Внутренние незаразные болезни. Учебное пособие

Патогенез

Далеко не все вопросы патогенеза тетании можно считать окончательно выясненными.

Экспериментальные исследования показали, что недостаток в организме витамина D прежде всего сказывается на клеточном дыхании мозга биохимическом субстрате трофики центральной нервной системы, в результате чего окислительно-восстановительные процессы в организме замедляются.

Следствием этого, по-видимому, является то, что ферментативный комплекс,

регулирующий обмен кальция и фосфора в организме, при недостатке витамина становится неполноценным. Это сказывается на фосфорно-кальциевом обмене,

нарушение которого является ведущим в патогенезе тетании.

Возникающие изменения в химическом составе крови, а также недоокисленные токсические продукты, накапливающиеся в организме при нарушении минерального обмена, оказывают неблагоприятное влияние на деятельность паращитовидных желез, дисфункцию. В зависимости от того,

насколько нарушена функция этих желез, выражены признаки скрытой или явной тетании.

Снижение инкреции паратгормона на почве дисфункции паращитовидных желез приводит прежде всего к уменьшению в крови общего и особенно ионизированного кальция (гипокальциемия). Одновременно с этим в сыворотке крови повышается содержание неорганического фосфора (гиперфосфатемия) в

результате увеличения реабсорбции (обратного всасывания) фосфатов в канальцах почек. Таким образом, сдвиги в содержании кальция и фосфора в крови при тетании идут в противоположных направлениях: количество кальция уменьшается, фосфора, наоборот, возрастает.

При увеличении содержания в крови фосфатов резко повышается выделение кальция (в виде нерастворимых фосфорно-кальциевых соединений)

через кишечник, в результате чего у растущих животных развивается ионов остеопороз, сопровождающийся уменьшением кальция в сыворотке крови. При острой кальциевой недостаточности (гипокальциемия) развивается повышенная

101

возбудимость нервно-мышечной системы. Проявляется она периодическими приступами общих судорог или ларингоспазмом.

Следовательно, ведущая роль в возникновении тетании принадлежит гипокальциемии, развивающейся на почве недостатка в организме витамина D и

дисфункции паращитовидных желез.

Клиническая картина

Различают две формы тетании (спазмофилии): скрытую (латентную) и

явную. Скрытая тетания может быть обнаружена только при специальном исследовании (повышается механическая и гальваническая возбудимость и др.).

Для явной формы тетании характерны общие тетанически-клонические судороги или судорожное сокращение голосовых связок и мышц гортани (ларингоспазм).

Заболевание проявляется, как правило, у быстро растущих и хорошо упитанных поросят-отъемышей в возрасте 2-4 месяцев.

Приступ судорог тетании начинается внезапно, чаще после какого-либо внешнего раздражителя (беспокойство во время исследования, испуг,

возбуждение во время приема корма), иногда он возникал без видимых причин.

Больное животное своеобразно приподнимает голову, делает несколько беспорядочных, некоординированных движений и падает на пол. При этом вслед за судорожными сокращениями мышц головы и шеи начинаются подергивания конечностей, а затем содрогания всего тела. Трясущаяся голова животного запрокинута назад, конечности вытянуты и напряжены.

Во время приступа общих судорог дыхание учащалось до 60-80 в одну минуту, становилось поверхностным, с нарушенным ритмом, к концу приступа становится более редким, глубоким, иногда сопровождается стоном. Кожа ушей и пятачка делалась синюшной. Судорожные движения челюстей приводят к вспениванию слюны, в результате чего у поросят из ротовой полости выделялась пена, иногда с примесью крови (в результате травмы слизистой). Сердечный толчок стучащий, тоны сердца усиливались и становились беспорядочными. В

период приступа сердцебиение учащается до 180-200 в минуту, сокращения часты аритмичные. Поверхностные кровеносные сосуды переполняются кровью и

102

становятся хорошо заметными. Через 0,5-3 минуты после начала приступа судороги постепенно ослабевают и прекращаются. В течение 15-30 минут после приступа животные остаются вялыми и не могут устоять на ногах. При движении наблюдается заплетающаяся походка.

Наряду с общими судорогами всего тела при спазмофилии могут быть также приступы удушья на почве внезапного сужения голосовой щели и спазма мышц гортани (ларингоспазм). Эта разновидность тетании у поросят наблюдается реже и обычно сопровождается яркими признаками удушья. У больных животных внезапно прекращается дыхание, развивается цианоз ушей и пятачка, они садятся на седалищные бугры, зрачки расширяются, глаза выпячиваются, изо рта появляется пена и т.д. Животные подергивают головой, визг становится хриплым.

Проходит несколько секунд, после чего появляется глубокий, иногда шумный вдох, затем постепенно восстанавливается дыхание и исчезают циркуляторные расстройства. При длительном приступе ларингоспазма животные погибают от удушья.

Утелят при гипомагниевой тетании повышается возбудимость,

уменьшается аппетит, изменяется мычание. Во время приступа судорог телята падают, конечности у них вытянуты и судорожно содрогаются. Мышцы головы,

шеи, туловища и конечностей спастически подергиваются. По сообщениям Ф.

Гутира и И. Марека (1963), большинство животных погибает во время первого приступа тетании. В крови таких телят отмечалось уменьшение магния при нормальном количестве общего кальция.

Лечение

В начале заболевания приступы общих судорог и припадки ларингоспазма наблюдаются редко, но с развитием процесса возникают чаще, бывают продолжительнее и приводят иногда к внезапной гибели животного от остановки дыхания или сердца.

Неотягощенные формы тетании у поросят протекают, как правило, при нормальной температуре тела. У некоторых животных тетания проявляется одновременно с рахитом и является ранним признаком этого заболевания.

103

Диагноз

Важными диагностическими показателями являются возраст животных,

сезон года, когда возникла болезнь, наличие слабых признаков рахита,

преимущественное заболевание быстро растущих и хорошо упитанных животных из лучших пометов. Болезнь протекает без повышения температуры тела, не носит массового характера, лабораторным исследованием исключаются инфекция и отравление (например, поваренной солью).

Симптомы болезни характерны. Проявляется она повторными припадками общих судорог тетанически-клонического характера, реже приступами ларингоспазма. В промежутках между приступами судорог общее состояние животных бодрое, внешне они выглядят здоровыми, у большинства сохраняются аппетит и другие физиологические показатели.

Постановка диагноза облегчается при получении результатов биохимического исследования крови заболевших животных. При гипокальциевой тетании у поросят отмечается снижение в сыворотке крови содержания общего кальция (до 7 мг%), увеличение неорганического фосфора (до 9,5 мг%) и

усиление активности щелочной фосфатазы..

На рентгенограммах выявляется резкий остеопороз, утолщение эпифизарного хряща, увеличение диаметра метафиза, заострение его края и др.

При гистологическом исследовании в стернальных участках ребер обнаруживается много сосудов, граница между хрящом и костью неровная, зона предварительного обызвествления прерывистая. В верхнем и нижнем эпифизах большеберцовой кости слой гипертрофированного (пузырчатого) хряща утолщен,

зона предварительного обызвествления узкая, неровная. Костные балки атипичные, мелкие. Отмечается образование остеоида со стороны надкостницы и костных балок.

Дифференциальная диагностика тетании, особенно при первых ее случаях в хозяйстве, затруднена, так как сходные с ней клинические признаки (приступы судорог) наблюдаются при многих других заболеваниях свиней - эпилепсии,

отравлении поваренной солью, кормовом токсикозе, болезни Ауески, листериозе,

104

нервной форме паратифа, интоксикации на почве аскаридоза, отечной болезни и

«сердечной» смерти.

Лечение

Животных с признаками судорог помещают в отдельный станок с обильной чистой подстилкой и немедленно приступают к лечению.

Патогенетическая терапия гипокальциевой тетании поросят предусматривает проведение следующего комплекса мероприятий: а)

купирования приступа судорог (хлоралгидрат 3-5 г на 0,5-1 %-ном растворе крахмала, ректально); б) устранения гипокальциемии, поддерживающей повышенную возбудимость нервно-мышечной системы (10%-ный раствор хлорида кальция внутрь или 5-10 мл 10%-ного раствора глюконата кальция внутримышечно); в) внутримышечного введения сперва спиртового, затем масляного концентратов витамина D2, с целью устранения дефицита этого витамина в организме. Спиртовой раствор витамина D2, вводят на внутренней поверхности бедра в дозе 200 тыс. и. е. (1 мл) сразу же после установления диагноза. Одновременно в бедро вводят глюконат кальция. На второй-третий день внутримышечно вводят масляный концентрат витамина D2 в дозе 100-200 тыс. (2-

4 мл) и одновременно глюконат кальция. Масляный концентрат витамина D2, при внутримышечном его введении депонируется в организме и оказывает длительный терапевтический эффект.

При наличии циркуляторных расстройств (синюшность кожи ушей, пятачка и др.) подкожно назначают 10%-ный раствор кофеина по 3-5 мл, а при затрудненном дыхании 1%-ный раствор лобелина или цититона в дозе 0,5-1 мл.

Больным назначают корма, богатые переваримым протеином, витаминами,

минеральными веществами и микроэлементами. Такое лечение эффективно даже при очень тяжелых формах тетании.

При гипомагниевой тетании молодняка эффективны внутримышечные введения 20-40 мл 25 %-ного раствора сульфата магния.

Из других методов терапии тетании в специальной литературе рекомендуются снотворные средства (бромиды, люминал, веронал и др.),

105

внутрибрюшинные введения хлорида кальция, гормона паращитовидных желез

(паратгормон) или же подкожные введения витамина В1.

Профилактика

В профилактике тетании большое значение имеют нормальные зоогигиенические условия содержания растущих животных и регулярные прогулки на свежем воздухе. В зимних условиях эффективным мероприятием,

предупреждающим тетанию, является ультрафиолетовое облучение молодняка переносной кварцевой лампой ПРҚ-2 один-два раза в неделю эритемными дозами,

т. е. вызывающими легкое покраснение кожи.

Қорма, которые используются молодняку, должны обеспечивать потребность растущего организма в переваримом протеине, витаминах, макро- и

микроэлементах. Кроме того, в рационы должны входить рыбий жир,

концентраты витаминов D2, или D3, облученные дрожжи, дрожжеванные корма и минеральная подкормка.

Для предупреждения тетании поросят необходимо внутримышечно вводить масляный концентрат витамина D2, в дозах 150-250 тыс. (3-5 мл) и увеличить дачу минеральной подкормки. Первую инъекцию витамина делают сразу же после отъема поросят, вторую - через месяц.

3.4 Гиповитаминоз РР (пеллагра)

Витамины комплекса В играют важную роль в жизнедеятельности организма. Они входят в состав многих ферментов и коферментов,

катализирующих межуточный обмен аминокислот, углеводов, сложных фосфорсодержащих липидов (фосфатидов), принимают участие в тканевом дыхании, кроветворении, предупреждают перерождение печени и др. Поэтому недостаток одного или нескольких витаминов этой группы приводит к нарушению обмена веществ, задержке роста, заболеванию и гибели животного.

Установлено, что у травоядных - при полноценном кормлении витамины этого комплекса синтезируются бактериями в желудочно-кишечном тракте,

главным образом в рубце и толстом кишечнике. Однако у всеядных (свиньи) и

птиц потребность в витаминах группы В полностью не покрывается за счет

106

эндогенного биосинтеза, вследствие чего у них часто возникают В-

гиповитаминозы. У свиней заболевания вызывает недостаток витаминов PP (B5,

никотиновая кислота) и В12.

Гиповитаминоз РР, или пеллагра (от итальянских слов pelle кожа +agra

шершавая), является тяжелым заболеванием растущих поросят, которое клинически проявляется поражением кожи, кишечника и нервной системы.

Пеллагрой болеют поросята, подсвинки и птица.

Этиология

Общепринято считать, что пеллагра возникает при дефиците в организме витамина РР и аминокислоты триптофана, Заболевание регистрируется там, где растущих поросят кормят исключительно вареными кормами (каши, картофель) и

не дают сырых зеленых кормов, сенной муки и др. Поскольку при варке кормов снижается содержание витамина РР, то животные систематически недополучают этот витамин. Массовое заболевание поросят пеллагрой наблюдается также в случаях длительного скармливания зерна кукурузы, так как в кукурузной муке очень мало триптофана, которого в организме синтезируется никотиновая кислота.

Способствуют развитию гиповитаминоза РР нарушения всасывания этого витамина в кишечнике при его поражениях (гастроэнтерит). Солнечные лучи провоцируют характерные кожные проявления пеллагры.

Патогенез

Никотиновая кислота входит в состав многих окислительных ферментов

(дегидраз) организма. Ее недостаток приводит к нарушению тканевого дыхания, в

связи с чем изменяются функции многих органов и систем, снижается сопротивляемость, нарушается межуточный обмен, проявляющийся в поражении кожи, органов пищеварения и нервной системы. Поросята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения в начальной стадии заболевания не характерны. В стадии выраженных симптомов отмечаются отек и утолщение кожи, она морщиниста и покрыта струпьями. Мышцы (скелетные и миокарда)

107

дряблые, печень часто уменьшена, на разрезе ржаво-бурого цвета иногда увеличена, имеет признаки жирового перерождения, рисунок ее сглажен.

Железы желудка и тонкого кишечника атрофированы, слизистая слепой и ободочной кишок покрыта мелким отрубевидным или творожистым налетом.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, с гнойными пробками.

Клиническая картина

В начале заболевания на местах с наиболее нежной кожей, затем и на различных участках тела появляется сыпь красноватого цвета узелки величиной с просяное или конопляное зерно, наполненные серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Они сливаются, лопаются и, подсыхая, образуют сплошные трудноотделяемые сухие корки. Кожа шелушится. Иногда сыпь на коже бывает невыраженной, но появляется покраснение, которое вскоре сменяется воспалением кожи (дерматит), в последующем она утолщается и морщинится. Образовавшиеся на конечностях корки мешают поросятам двигаться. Больные широко расставляют ноги, вынося их вперед, почти не сгибая.

В области суставов появляются трещины и воспаление кожи.

Не менее выражен при пеллагре и второй симптом - расстройство пищеварения: уменьшение аппетита, рвота, понос, набухание и покраснение слизистой оболочки рта и языка и появление на них пустул и язв. Наблюдается слюнотечение, дурной запах изо рта, спинка языка покрыта серовато-черным налетом («черный язык»), развивается истощение. Заболевание осложняется мышечной дрожью, припадками судорог, конвульсиями, парезами,

бронхопневмонией, паратифом.

Течение болезни острое и подострое и без своевременной помощи заканчивается гибелью поросят.

Диагноз

Устанавливают на основании анализа кормового рациона, клинической картины и исследования мочи на никотиновую кислоту. Пеллагру свиней следует дифференцировать от чесотки, паракератоза (недостаточность цинка) и паратифа.

108

Убедительным показателем в диагностике гиповитаминоза РР является положительный эффект от введения никотиновой кислоты.

Лечение пеллагры начинают с назначения диеты, богатой витамином РР,

дрожжи, дрожжеванные корма, люцерновая или клеверная мука, зеленые корма,

отруби, силос, рыбная мука, сырая печень, молоко.

Основным лечебным средством при пеллагре является никотиновая кислота, которую вводят подкожно в форме 1%-ного раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг веса в течение 10-12 дней. При осложнениях применяют антибиотики, вводят стабилизированную кровь, промывают ротовую полость фурацилином (1:5000) и

др.

Профилактика пеллагры сводится к тому, чтобы разнообразить кормовые рационы и скармливать их в сыром виде. Для растущих поросят особенно полезны дрожжеванные корма, гидролизные дрожжи и пастьба.

3.5 Гиповитаминоз В12

Гиповитаминоз В12, или недостаточность цианокобаламина – заболевание,

характеризующееся нарушением обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Чаще он наблюдается у растущих поросят, реже у молодняка животных (в молочный период).

Витамин B12 (цианокобаламин) представляет собой соединение, в состав которого входит кобальт (4,5%), циановая группа и белок. Поэтому витамин В12

известен под названием «фактор животного белка». У свиней витамин В12

синтезируется микроорганизмами в слепой и ободочной кишках. Однако полагают, что свиньи должны получать витамин В12 с кормом, поскольку синтез этого витамина в их кишечнике не обеспечивает потребность в нем организма.

Повысить образование витамина В12 удавалось добавлением в корма минеральных подкормок, содержащих кобальт.

Этиология

Заболевание возникает при недостаточном поступлении в организм

антибиотиков), в ПАБК, рыбной и мясной муке, боенских отходах, печени,

молоке, твороге, обрате, содержимом рубца и сычуга жвачных, кале травоядных животных, в иле. Для нормального развития свиньи необходимо 0,001 - 0,014 мг витамина В12 в расчете на 1 кг корма.

Патогенез

Витамин В12 принимает участие в различных биохимических процессах, но основная физиологическая роль его сводится к нормализации кроветворения путем активации созревания эритроцитов.

В настоящее время считается установленным, что витамин В12 представляет собой внешний антианемический фактор (внешний фактор Кастла). При приеме внутрь с кормом витамин В12 может быть усвоен организмом только при наличии

вжелудочном соке гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла).

Гастромукопротеин вырабатывается побочными клетками желез пилорической части желудка свиньи и является веществом белкового характера. В виде витаминно-белкового комплекса витамин В12 всасывается в кишечнике, по кровеносным сосудам поступает в печень, где откладывается, и оттуда же поступает в костный мозг, регулируя гемопоэз.

Недостаточное содержание в организме Витамина В12 ведет к нарушению кроветворения, развитию тяжелой анемии, расстройству белкового и других видов обмена веществ.

Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью слизистых оболочек, жировым перерождением печени, уменьшением селезенки, сердца,

почек и других органов.

Клиническая картина

При недостатке в рационах супоросных маток животного белка,

содержащего витамин В12, наблюдается омертвение плодов в теле матери, их недоразвитие и даже различные уродства (фетопатия). Если же поросята и родятся, то бывают слабыми, недоразвитыми, а сами матки маломолочными.

У растущих поросят развивается злокачественное малокровие с глубоким нарушением обмена веществ. У больных замедляется рост и развитие, ухудшается

110