Внутренние незаразные болезни. Учебное пособие

фурацилин, фуразолидон и другие антисептические средства. Подбор антибиотиков производится путем подтитровки с бумажными дисками. Наиболее эффективными при желудочно-кишечных заболеваниях оказываются левомицетин, неомицин, мономицин, полимиксин и др.

Обязательным компонентом в комплексном лечении гастроэнтеритов является парентеральное применение солевых и глюкозо-солевых растворов в форме жидкостей И. Г. Шарабрина или других составов так же, как при лечении диспепсии. Без их применения нельзя устранить обезвоживание организма, и оно может оказаться роковым в исходе болезни. Весьма целесообразно в сочетании с применением солевых растворов использовать метод надплевральной новокаиновой блокады.

Для поддержания сердечной деятельности и улучшения кровообращения с самого начала применяют препараты кофеина, строфантина, наперстянки или камфорное масло.

Профилактика

С целью предотвращения возникновения гастроэнтеритов необходимо прежде всего не давать молодняку испорченных кормов и токсических примесей.

Не допускать скученного содержания животных антисанитарного состояния помещений. Регулярно обеспечивать животных хорошей питьевой водой. Для укрепления организма и улучшения пищеварения молодняк ежедневно необходимо выпускать на прогулку. Нужно постоянно следить за чистотой помещений, кормушек и выгульных дворов, регулярно проводить дезинфекцию

[20,23].

2.4 Периодическая тимпания телят

Заболевают периодической тимпанией телята в возрасте 2-4 месяцев.

Характерным является вздутие преджелудков и расстройство функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Болезнь возникает на почве неправильного, резкого перевода телят на безмолочное кормление с использованием концентратов, Жмыхов, мельничных

61

отходов, мучных болтушек и др. Нередко причиной болезни являются недоброкачественные или испорченные корма: плесневелое сено, мороженые корнеклубнеплоды, силос низкого качества, прокисшие молочные и кухонные продукты и др.

Важную роль в возникновении заболевания играют такие предрасполагающие факторы, как скученное содержание, отсутствие мациона,

недостаток в рационе минеральных веществ и витаминов и др. Нарушения кормления и содержания телят приводят к возникновению извращенного аппетита, вследствие чего животные начинают поедать подстилку, лизать грязные стены, пить навозную жижу, слизывать друг с друга шерсть и т.п.

Патогенез

При неправильном выращивании телят в тот период, когда преджелудки у них еще недоразвиты и не приспособлены к использованию грубых кормов, дача грязных или испорченных кормов приводит к резкому изменению состава микрофлоры в рубце. Там начинают преобладать гнилостные микробы, в

результате чего в преджелудках развиваются ненормальные бродильные процессы, нарушается продвижение содержимого в желудок и кишечник,

расстраивается также функция отрыгивания жвачки. Все это приводит к длительной задержке кормовых масс в рубце, гнилостному их распаду и чрезмерному накоплению газов. Поступление испорченных масс из преджелудков в сычуг и кишечник вызывает раздражение слизистой оболочки, развивается катаральный гастроэнтерит. Нарушаются основные функции пищеварительного тракта, возникает понос и кишечная интоксикация, развивается общее угнетение и сердечная недостаточность.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных органических изменений в рубце обычно не устанавливают. Содержимое в той или иной степени разложившееся, с

неприятным гнилостным запахом. В сычуге и кишечнике отмечается картина,

характерная для острого катарального воспаления слизистой оболочки. В

запущенных случаях обнаруживается дистрофия печени.

62

Клиническая картина

У заболевших телят периодически возникает синдром тимпании преджелудков, который начинается обычно через 30-40 минут после кормления.

Вначале тимпания может быть незначительной и скоро проходящей, но по мере развития болезни становится все более выраженной и упорной.

В период тимпании наблюдаются одышка, ослабление сердечной деятельности, цианоз слизистых оболочек и периодические приступы колик.

Резко изменяется конфигурация живота в связи с увеличением объема и выпячиванием голодных ямок, особенно левой, до уровня маклока или спины. По наличию упругоэластичной консистенции рубца при пальпации его в левой голодной ямке и громкого тимпанического звука легко устанавливается переполнение преджелудков газами. Движения рубца вначале могут быть частыми и даже усиленными, но в дальнейшем ослабевают, иногда даже полностью угасают.

Кроме явлений тимпании, у больных телят нередко наблюдается упорный понос, что указывает на катаральный гастроэнтерит. При поносе отмечается частая дефекация, выделение жидких, водянистых и со зловонным запахом испражнений. Стенка живота болезненная. Больные часто переступают, бьют по животу ногами, оглядываются на живот, стонут и приседают на задние ноги.

Общее состояние больных в легких случаях остается удовлетворительным,

даже аппетит сохраняется. При тяжелом течении аппетит полностью пропадает,

быстро нарастают явления общего угнетения и асфиксии; имеет место выраженная одышка и тахикардия. Понос становится изнурительным и непроизвольным. Появляются признаки обезвоживания.

Температура тела у больных, как правило, остается в пределах нормы, лишь при сильных вздутиях и беспокойстве животного незначительно повышается.

Течение и исход

Болезнь в форме периодических приступов тимпании может продолжаться в течение нескольких недель. Возможна гибель телят от асфиксии или разрыва рубца.

63

Диагноз ставится на основании клинических исследований. Характерным является периодичность повторения приступов тимпании - после кормления.

Принимается во внимание определенная связь заболевания с резким переводом телят на безмолочное кормление, без предварительного приучения их к подкормкам с раннего возраста, или с использованием испорченных и недоброкачественных кормов.

Лечение

В период приступа тимпании принимают срочные меры к ее устранению путем зондирования и качестве промывания рубца. Из противобродильных средств назначают внутрь ихтиол в дозе 1,0-2,0 или формалин в дозе 2,0-5,0 на

500 мл свежего молока. Для освобождения кишечника применяют слабительные соли, а затем в качестве адсорбента животным дают активированный уголь в дозе

50-60 г на прием. В первый день больным телятам вместо корма выпаивают 3-6 л

1 %-ного раствора поваренной соли. Кроме того, дают раствор соляной кислоты

(5,0-10,0 г на 500 мл воды) один раз в день.

В дальнейшем больным назначают рацион из свежего молока, отвара черемухи, коры дуба, девясила, сена высокого качества или зеленой травы.

При наличии гастроэнтерита применяют внутрь антибиотики (биомицин,

террамицин, колимицин и др.), фуразолидон или фурацилин. Для устранения обезвоживания в случае необходимости применяют парентерально солевые растворы.

Основные методы профилактики - соблюдение осторожности при переводе телят на безмолочное кормление, а также при переводе с одного корма на другой.

Их следует приучать к обычным кормам постепенно, путем дачи подкормок еще в период молочного кормления, начиная с 12-15-дневного возраста.

При появлении тимпании временно исключают из рациона телят болтушки из концентратов и заменяют их молоком. Не допускают использования порченых или подозрительных по качеству кормов [15, 20].

2.5 Безоарная болезнь

64

Это своеобразное заболевание ягнят (реже телят) характеризуется извращением аппетита и образованием у них главным образом в сычуге шаров из шерсти (пилюбезоаров) или из растительных волокон (фитобезоаров), которые в последующем вызывают закупорку пилорического отверстия или 12-перстной кишки. В зимнее время болезнь нередко широко распространяется и наносит хозяйствам большой экономический ущерб.

Этиология

Основной причиной безоарной болезни большинство ученых считает недостаточное и неполноценное кормление овцематок и ягнят, когда развиваются явления частичного голодания при недостатке в рационе протеина, углеводов,

меди, кобальта и йода. При таких условиях в организме витаминов А, С, В12,

фосфора, матерей и ягнят снижается содержание этих основных компонентов, что приводит к резкому снижению молочности овцематок (гипогалактии), к

неполноценности молока по содержанию основных питательных веществ, что, по мнению некоторых ученых (А. М. Колесов и др.), и является непосредственной причиной безоарной болезни у ягнят. Способствуют возникновению болезни скученное содержание ягнят вместе с матерями, отсутствие мациона на свежем воздухе, заболевания органов пищеварения и вымени у матерей и др.

Патогенез

Основой образования безоаров в пищеварительном тракте у ягнят является извращение аппетита и поедание шерсти. Ягнята 3-4-дневного возраста и старше начинают сосать, выщипывать и поедать загрязненную мочой и калом шерсть у своих матерей вокруг вымени, на животе, хвосте и бедрах, а позже и друг у друга.

Вначале шерсть поедают отдельные ягнята, но вскоре это становится массовым явлением и может охватить все поголовье отары.

Попавшая в пищеварительный тракт шерсть накапливается главным образом в сычуге (в области пилорического отверстия). Под действием перистальтики шерсть сваливается в плотные шары или тяжи, похожие на войлок.

Образовавшиеся шерстные конгломераты (пилобезоары) вызывают механическое раздражение слизистой оболочки сычуга и являются причиной

65

хронических катаров и диспепсических явлений. Позже, как правило,

пилобезoapы закупоривают пилорическое отверстие сычуга или начальную часть

12-перстной кишки. Возникает тяжелая картина передней непроходимости желудочно-кишечного тракта, и наступает смерть.

Иногда в результате антиперистальтических движений безоары вновь проходят в полость сычуга. В таких случаях наблюдается улучшение состояния животного. В некоторых случаях безоары проходят через пилорическое отверстие в последующие отделы пищеварительного тракта и наружу без особого вреда для животного.

Фитобезоары у ягнят встречаются гораздо реже, и образуются они в переходный период от молочного к безмолочному кормлению. По данным Д. К.

Куимова, в это время у ягнят снижается активность сычужного сока, в результате чего поедаемые ими волокнистые растения не перевариваются. Попавшие с растительным кормом частицы земли под влиянием слюны и сока превращаются в коллоиды и гумусовые гели, которые склеивают волокнистые остатки корма и способствуют формированию фитобезоаров.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов павших ягнят в сычуге обнаруживается один или значительное количество безоаров различной величины. Один из них ущемлен в пилорическом отверстии сычуга или в 12-перстной кишке.

Слизистая оболочка сычуга катарально воспалена, местами покрасневшая, с

грубыми набухшими складками, покрыта слизью. На месте ущемления безоара сильное геморрагическое воспаление слизистой оболочки, а иногда ишемический некроз стенки.

Сычуг растянут и переполнен жидким содержимым, в тонком кишечнике обычно незначительное количество химуса, слизистая оболочка набухшая,

местами покрасневшая и покрыта слизью (катар).

Клиническая картина

До появления непроходимости желудочно-кишечного тракта болезнь в течение длительного времени проявляется в извращении аппетита и поедании

66

шерсти. Общее состояние больных изменяется незначительно. Постепенно развиваются признаки малокровия, исхудание, сухость шерсти и кожи.

Периодически наблюдаются запоры, ослабление руминации, явления диспепсии и катарального гастроэнтерита.

С момента возникновения непроходимости состояние больного резко ухудшается. Наблюдается общее угнетение, полностью исчезает аппетит,

прекращается отрыжка и жвачка, отсутствует дефекация, быстро развивается тимпания рубца с периодическими приступами колик. Дыхание становится частым и поверхностным; угрожающе нарастают признаки сердечной недостаточности тахикардия, ослабление пульса и сердечных тонов, нарушение сердечного ритма. Больные животные гибнут при явлениях резвившейся асфиксии.

Течение и исход

В период образования безоаров вплоть до возникновения непроходимости пищеварительного тракта болезнь протекает хронически. Сам же приступ передней непроходимости протекает остро и в течение нескольких часов приводит к гибели животного.

Диагноз

При массовом поедании шерсти ягнятами устанавливают легко по клиническим данным. Для прижизненной диагностики используется рентгеноскопия, с помощью которой выявляется наличие безоаров и их локализация. Пальпация сычуга у ягнят в спинном положении тела также позволяет обнаруживать безоары, а в случае возникшей непроходимости выявляет характерный плеск жидкости в сычуге.

Посмертный диагноз устанавливают по данным патологоанатомического вскрытия трупов павших животных: обнаруживают сформировавшиеся безоары,

место непроходимости пищеварительного тракта и сопутствующие изменения.

Лечение

Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления.

Овцематкам и ягнятам неблагополучной отары улучшают кормление,

67

предоставляют моцион на свежем воздухе, дают комплексную минеральную подкормку и витаминные препараты. Весьма целесообразно давать хвою и веточный корм в виде веников, заготовленных в летнее время. Хвоя и веточный корм в значительной мере способствуют устранению симптомов извращения аппетита и поедания шерсти больными ягнятами. Положительно сказывается выпойка больным ягнятам коровьего молока по 200-300 г в день.

При расстройствах пищеварения и явлениях гастроэнтерита больным назначают слабительные (карловарскую соль, касторовое или льняное масло).

Чтобы ягнята не поедали шерсть, рекомендуется применять апoмopфин подкожно

вдозе 0,005-0,01 в течение трех-четырех дней. Хотя применение этого препарата дает лишь временный эффект, но в комплексе с другими мерами это может явиться полезной лечебной процедурой. С той же целью больным ягнятам назначают настойку йода внутрь по 7-9 капель на 50 мл воды или молока один раз

вдень, тяжелобольным дозу увеличивают вдвое и дают йод повторно через 6

часов. Своевременное применение настойки йода дает хорошие результаты.

Профилактика

Безоарной болезни основывается на полноценном кормлении и правильном содержании подсосных овцематок в зимнее время. Очень важно предоставлять животным регулярный моцион, а в хорошие солнечные дни лучше всего овец и ягнят держать в загонах на открытом воздухе. В качестве подкормки используют минеральные смеси, в которых содержатся поваренная соль, костная мука,

кобальт, медь и другие вещества (в зависимости от особенностей биогеохимической провинции). С раннего возраста ягнят приучают к поеданию хорошего витаминного сена, хвои и веточного корма. В местах стационарного неблагополучия безоарной болезни при появлении первых случаев заболевания симптомами поедания шерсти целесообразно всем ягнятам с 5-7-дневного возраста выпаивать настойку йода по 5-9 капель на 30-50 мл воды через каждые две недели в течение всего стойлового периода [2,3,10,19].

2.6 Бронхопневмония

68

Заболеваемость молодняка бронхопневмонией наносит животноводству огромный ущерб, так как встречается в хозяйствах очень часто.

Этиология

Среди причин, вызывающих эту болезнь, играют важную роль не только такие факторы, как переохлаждение и другие, обусловливающие бронхопневмонию у животных вообще, но и факторы, связанные с характером внутриутробного развития плода, с его анатомо-физиологическими особенностями.

Отрицательное влияние переохлаждения на организм общеизвестно.

Опасны сквозняки, охлаждение тела при содержании животных в холодных и сырых и скученных помещениях или во время пастьбы в ненастную ветреную погоду.

Наиболее часто случаи бронхопневмонии весной связывают с переохлаждением. При низких температурах и влажном воздухе теплоотдача организмом усиливается. Особенно чувствителен к охлаждению молодой организм с еще недостаточно стабилизированной температурной регуляцией,

поэтому бронхопневмонией чаще болеет молодняк.

Перегревание животного также может стать причиной патологических изменений в организме и способствовать возникновению пневмонии (Я. И.

Клейнбок).

Неблагоприятно влияет на организм воздух, содержащий аммиак и сероводород, который вдыхают животные, находящиеся в помещениях с плохой вентиляцией и канализацией. Аммиак вызывает застойный прилив крови к дыхательным органам и служит причиной развития воспалительных процессов в бронхах и легких.

При вдыхании пыльного воздуха частички пыли раздражают слизистую оболочку бронхов, в результате чего также может развиваться бронхит, а затем и бронхопневмония.

Известны случаи бронхопневмонии, вызванной попаданием в дыхательные пути частичек слизи, корма, слюны, крови, гноя, рвотных и масс и масс

69

сформированных во время отрыжки. Возникновению пневмонии содействует расстройство глотания при фарингитах, параличах и судорогах мускулатуры глотки.

Следует подчеркнуть, что к влиянию неблагоприятных факторов внешней среды молодняк особенно чувствителен, так как молодые животные малоустойчивы к болезням. Наиболее тяжело бронхопневмония протекает у гипотрофиков с анатомо-физиологической неполноценностью дыхательной системы.

Общепризнано, что основным фактором, создающим «фон» для развития бронхопневмонии у молодняка, является неполноценное кормление беременных животных: недостаточное содержание в рационах питательных веществ,

минеральной подкормки, витаминов и особенно витамина А. Это приводит к нарушению развитию плода и рождению функционально незрелого приплода, с

низким уровнем физиологической защиты. Недостаток витамина А обусловливает нарушение трофики эпителиальной ткани дыхательных путей и легких, в

результате этого рождаются телята, ягнята или поросята с перерожденным эпителием дыхательных путей и легких. Изменения эти состоят в том, что эпителий, выстилающий дыхательные пути, содержит мало мерцательных клеток,

а в легких образуются гипопневматозы, воздушные кисты и ателектазы. Развитие ателектазов обусловлено недостаточной вентиляцией легких и бронхиальной непроходимостью (закупоркой бронха слизью).

У гипотрофиков вследствие нарушения дренажной и самоочистительной функции бронхов и ослабления кашлевого рефлекса удаление слизи из бронхов становится затрудненным, а иногда и совершенно невозможным. Это ведет к скоплению слизи в бронхах, образованию слизевых пробок и возникновению бронхиальной непроходимости. Этот участок легкого спадается, становится безвоздушным, в нем создаются благоприятные условия для развития очагов ателектатической пневмонии.

В развитии бронхопневмонии большая роль отводится неспецифической микрофлоре дыхательных путей, а также микробам, попавшим в легочную ткань с

70