Внутренние незаразные болезни. Учебное пособие

воздействий на него. Часто болезнь начинается простой диспепсией, а

впоследствии переходит в тяжелую токсическую форму.

Этиология

Причины, обусловливающие возникновение диспепсии новорожденных, не являются специфическими и представляют собой комплекс неблагоприятных,

главным образом алиментарных факторов, которые можно подразделить на две группы:

-недостаточность и биологическая неполноценность кормления,

неблагоприятные условия содержания маточного поголовья в целом и особенно в последний период беременности;

- нарушение условий содержания и ухода за новорожденным молодняком.

Неполноценность кормления и неправильное содержание беременных животных отрицательно сказываются на внутриутробном развитии плода. Общая или частичная недостаточность кормления беременных маток приводит к развитию у них гиповитаминозов А и D, недостатку в организме общего кальция,

неорганического фосфора, кобальта, меди, железа и других элементов.

Отрицательно сказывается избыточное использование кислых кормов (силос,

жом, барда, пивная дробина и др.) матерям в последний период беременности.

При таких условиях кормления в организме матери накапливается большое количество кислых продуктов, развивается ацидоз, происходят глубокие сдвиги в обмене веществ с развитием хронической интоксикации. Скученное содержание беременных животных в помещениях с повышенной температурой и влажностью,

лишение их на длительный срок активного моциона также неблагоприятно сказывается на течении беременности.

Все это вместе взятое весьма пагубно отражается на росте и развитии плода,

особенно во вторую половину беременности. Молодняк рождается слабый, с

пониженной иммунной системой, с заторможенными ферментативными процессами и пониженным обменом веществ, пониженной резистентностью к вредным факторам внешней среды.

41

Неполноценность кормления и содержания матерей продолжает отрицательно влиять на приплод и после его рождения, так как питательность и иммунологические свойства молозива у таких матерей низкие.

Недостаточность кормления, неудовлетворительные условия содержания молодняка и ухода в ранний период его жизни очень опасны, так как устойчивость новорожденных к вредным воздействиям внешней среды низкая,

особенно у гипотрофиков.

Такие факторы, как неправильный прием новорожденных, несоблюдение сроков первой выпойки молозива или первого кормления под матерью,

выпаивание загрязненного молозива и молока, нарушение режима выпойки и дача больших разовых порций, которые полностью не усваиваются (особенно гипотрофиками), антисанитарные условия содержания молодняка в сырых и грязных помещениях и т.д., как правило, приводят к заселению пищеварительного тракта новорожденных неспецифической условно патогенной и токсигенной микрофлорой. Возникает инфицирование молодняка, которое в значительной степени способствует возникновению заболевания и отягощает его течение.

Кроме вышеизложенного, в этиологии диспепсии серьезным моментом является нарушение температурного режима содержания новорожденного молодняка, особенно в конце зимы, в ранневесенний период. Пребывание новорожденных при относительно низких температурах с большими колебаниями ее в течение суток и при высокой влажности в значительной степени способствует нарушению пищеварения и развитию заболевания. Переохлаждение, простуда в первые дни жизни у животных, как правило, проявляется в форме расстройства функции пищеварительного тракта.

Из сказанного выше следует, что этиология диспепсии новорожденных не является специфической и носит комплексный характер. Отдельные этнологические факторы в этом комплексе могут сочетаться в различных вариантах. В связи с этим ветеринарные специалисты и зоотехники обязаны глубоко изучать этиологию диспепсии не вообще, а в каждом конкретном случае,

на каждой неблагополучной ферме.

42

Патогенез

Развитие патологических процессов при диспепсии может начинаться по-

разному и зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило,

болезнь складывается из следующих основных явлений:

1)ослабления активности пищеварительных ферментов и нарушения механизма пищеварения;

2)преобладания микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов;

3)ослабления барьерных функций кишечника и печени, подавления механизмов нейтрализации и обезвреживания токсических продуктов;

4)общей интоксикации организма из кишечника токсинами микробного брожения и продуктами неполного расщепления корма;

5)нарушения обмена веществ с быстрым развитием обезвоживания организма;

6)дистрофии и дегенерации паренхиматозных органов (печени, почек и др.)

имиокарда;

7)сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя;

8)угнетения функций центральной нервной системы и нарушения нервной трофики.

Неполноценность кормления беременных животных приводит к тому, что у новорожденного молодняка снижается секреция пищеварительных соков и их ферментативная активность. Поэтому поступившее в желудок молозиво расщепляется не полностью, в результате образуются продукты неполного распада питательных веществ, в частности низкие жирные кислоты, которые вызывают раздражение слизистой кишечника и усиление перистальтики.

При недостатке содержания в молозиве матери альбуминов и глобулинов

(особенно иммунных), витаминов, лизоцима и минеральных веществ у новорожденных нарушаются основные функции желудочно-кишечного тракта и обмен веществ. Недостаток питьевой воды усугубляет эти нарушения, угнетая в

43

пищеварительных железах секрецию и ферментообразование. Все вместе взятое ведет к глубоким изменениям в процессах пищеварения.

Глубокие изменения процессов пищеварения и подавление защитных свойств организма при диспепсии создают благоприятные условия для резкого изменения видового состава микрофлоры в пищеварительном тракте.

Ацидофильные микробы (палочки), которые у здоровых составляют до 90% всей микрофлоры кишечника, почти полностью вытесняются и заменяются токсигенными грамотрицательными палочками, энтерококками, анаэробами и другими микробами. В желудке и кишечнике, происходит избыточное накопление аммиака, метана, сероводорода, индола, скатола и других продуктов гниения и резкое угнетение ферментативных процессов (вплоть до полного их подавления), в этих условиях глубоко нарушаются моторно-эвакуаторная,

секреторная и всасывательная функции пищеварительного тракта, развивается сильный понос с последующим обезвоживанием организма.

Всасываясь из кишечника, кормовые и бактериальные токсины в большом количестве попадают в систему воротной вены, подавляют еще нестойкую обезвреживающую функцию печени и проникают в общий круг кровообращения,

обусловливая тяжелое отравление организма (токсическая диспепсия). Кишечная интоксикация вскоре усугубляется вредным воздействием продуктов нарушенного обмена веществ, в частности кетоновых тел, что приводит к глубокой дезорганизации жизнедеятельности, а нередко и к необратимым изменениям жизненно важных систем организма.

В первую очередь и наиболее резко нарушается водно-солевой обмен.

Ткани утрачивают способность удерживать воду, нарушается тонус кровеносных сосудов и повышается проницаемость капилляров, создается ток жидкости из тканей и крови в просвет кишечника. Вместе с жидкостью в кишечник выделяется много щелочных элементов (кальция, магния, натрия и калия), что приводит к резкому уменьшению количества электролитов в организме. Происходит изменение состояния тканевых коллоидов (старение), сгущение крови,

44

замедляется скорость кровотока в капиллярах и как следствие резко снижаются окислительные процессы в тканях (гипоксия).

В связи с дегенерацией миокарда на почве интоксикации развивается сердечная недостаточность, которая еще больше усугубляет нарушение кровообращения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях.

Общая интоксикация приводит не только к нарушению обмена веществ и развитию дегенеративных процессов в органах (печени, почках, миокарде,

скелетной мускулатуре и др.), но и к глубоким расстройствам основных процессов в центральной нервной системе. Возникает патологическое разлитое торможение коры головного мозга и подкорковых центров, которое проявляется тяжелым угнетением и утратой способности к нормальному восприятию больными внешних раздражений. В отдельных случаях, кроме общего угнетения,

у больных могут быть судороги, нарушение поведения и другие нервные явления.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших обращают на себя внимание сильное истощение и глубоко запавшие глаза. Кожа хвоста и крупа запачкана зловонными каловыми массами. В подкожной клетчатке почти полностью отсутствует жир. Скелетная мускулатура дряблая, по цвету напоминает вареное мясо.

Сердце расширено, мышца серо-глинистого цвета, дряблая, легко разрывается пальцами. Иногда под эпикардом и эндокардом (у основания клапанов) наблюдаются отдельные кровоизлияния. Легкие застойно гиперемированы и слегка отечны. Печень несколько увеличена в объеме,

глинистого цвета, паренхима очень дряблая. Желчный пузырь расширен и переполнен густой, иногда крошковидной (зернистой) желчью. Почки бледные и очень дряблые, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.

При гистологическом исследовании во всех паренхиматозных органах, а

также в миокарде и скелетной мускулатуре обнаруживается зернистое и жировое перерождение.

Сычуг заполнен жидкостью беловато-серого или зеленовато-бурого цвета,

издающей сладковатый или гнилостный запах. В этой жидкости плавают разной

45

величины плотные или творожистые сгустки молока. Такое же содержимое и в преджелудках. Иногда обнаруживается внутренняя закупорка пилорической части сычуга или двенадцатиперстной кишки плотными казеиновыми сгустками.

Слизистая оболочка сычуга слегка отечна, участками или диффузно покрасневшая вследствие застоя крови.

Тонкий и толстый кишечник полупустой, имеет незначительное количество содержимого в виде желтовато-серой или буроватой пачкающей массы. В

толстых кишках нередко отмечается скопление газов. Слизистая оболочка,

особенно тонкого кишечника, слегка отечна, местами или диффузно покрасневшая, покрыта слоем густой слизи, встречаются отдельные кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, иногда покрасневшие.

Сосуды брыжейки расширены и переполнены кровью. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, в которой заметен хлопьевидный осадок.

Клиническая картина

Обычно диспепсия у новорожденных развивается в двух-трехдневном возрасте. Однако нередки случаи появления болезни в первые часы жизни, после первой выпойки молозива или кормления под матерью.

Клиническое проявление диспепсии зависит от тяжести и стадии развития болезни. При легкой форме (простая диспепсия) общее состояние больного животного остается удовлетворительным, сохраняется (хотя и ухудшается)

аппетит; восприятие внешних раздражений и поведение животного остаются нормальными. Наблюдается лишь некоторая вялость, понос и постепенное исхудание. Қаловые массы вначале кашицеобразные, затем водянистые, светло-

желтые. или зеленовато-желтые, с кислым запахом и кислой реакции. В кале преобладают грамположительные микробы. Перистальтика усилена, урчащая.

Иногда отмечаются вздутие живота, болезненность брюшной стенки и периодические коликообразные боли. Температура тела нормальная.

При тяжелой форме (токсическая диспепсия) быстро нарастают явления сильного угнетения и общей слабости, аппетит полностью исчезает. Больные обычно находятся в лежачем положении, вытянув или запрокинув на грудь

46

голову, слабо реагируют на внешние раздражения, часто скрежещут зубами и совершают жевательные движения. Периодически у больных появляются судорожные сокращения конечностей и отдельных групп мышц. Иногда отмечаются приступы нервного возбуждения с беспорядочными движениями.

Температура тела вначале может быть нормальной или несколько повышенной, а в дальнейшем падает ниже нормы (37,5°С и ниже), что является грозным симптомом приближающейся гибели животного.

Наблюдается профузный понос, кал водянистый, серо-белого цвета и зловонного запаха. Нередко наблюдается непроизвольное выделение испражнений, хвост и бедра сильно запачканы фекалиями. Реакция кала щелочная; при микроскопическом исследовании обнаруживается абсолютное преобладание (до 80-90 %) грамотрицательных, гнилостных микробов.

У больных животных быстро прогрессируют обезвоживание и исхудание.

Глаза западают в орбиты, тургор кожи сильно понижен, шерстный покров взъерошен, живот подтянут, с запавшими подвздохами. Проба на гидрофильность тканей резко ускоренная. Слизистые оболочки, а у поросят и кожа пятачка, ушей,

живота и конечностей приобретают синюшный оттенок; дистальные части конечностей, уши и мордочка становятся холодными.

Сильно нарушается сердечная деятельность. Количество сокращений сердца достигает 150-180 и более в минуту, пульс малый, плохого наполнения и даже нитевидный; тоны глухие, сердечный толчок ослаблен. Иногда отмечается галопирующий ритм или расстройство сердечного ритма типа экстрасистолии блокады сердца.

Дыхание частое (до 40 - 60 в минуту), поверхностное и затрудненное.

Одышка смешанного типа, но не сопровождается кашлем и хрипами, как это наблюдается при бронхопневмонии.

Резко изменяются морфологические и биохимические показатели крови. В

связи с ее сгущением количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов увеличивается; отмечается нейтрофилия со сдвигом влево, эозинофилия.

Резервная щелочность крови понижена, уменьшено содержание белка и сахара,

47

витаминов А и С, кальция, магния, калия, натрия и хлора, а количество неорганического фосфора увеличено. Повышен уровень остаточного азота и кетоновых тел.

Течение и исход

Протекает диспепсия остро и продолжается пять-восемь дней. Среди гипотрофиков токсическая диспепсия нередко заканчивается гибелью больных через два-три дня. Болезнь обычно приобретает массовый характер, и, если не принять соответствующих мер профилактики и лечения, падеж может доходить до 25-30% и более (от числа родившегося молодняка). При своевременном и правильном проведении лечебно-профилактических мероприятий потери поголовья могут быть незначительными.

Диагноз

Основывается на данных анамнеза, клинической картины и результатах вскрытия павших животных. Учитывается также и то, что диспепсия возникает у животных в самом раннем возрасте и преимущественно в тех хозяйствах, в

которых имеет место неполноценное кормление и нарушаются зоогигиенические правила содержания маточного поголовья и новорожденного молодняка.

Для подтверждения диагноза рекомендуется исследование фекалий. Из разведенного водой свежего кала больного животного готовят мазки и окрашивают. Под микроскопом в мазке подсчитывают количество гнилостных микробов вместе с кишечной палочкой и отдельно количество молочнокислых микробов, затем определяют их соотношение. У здорового молодняка молочнокислые микробы составляют до 90%. В тех случаях, когда наблюдается преобладание гнилостных микробов и кишечной палочки, можно предполагать наличие заболевания диспепсией.

Для исключения или подтверждения таких заболеваний, как колибактериоз,

острый паратиф, энтеротоксемия, а при наличии у больных нервного синдрома и листериоз, проводятся бактериологические исследования.

Лечение

48

проводится индивидуально с учетом основных патологических процессов и возрастных особенностей организма. Лечебные мероприятия должны быть комплексными, и проводить их надо в неотложном порядке с самого раннего периода заболевания.

Схема комплексного лечения должна состоять из следующих основных разделов:

1) лечебно-диетический режим дозированное кормлени, солевые растворы,

отвары, АБК, ПАБК и др.; хороший уход за больными;

2)заместительная терапия желудочный сок, солевые и глюкозо-солевые растворы, гормоны и витамины;

3)стимулирующая терапия тканевые препараты, гамма-глобулины,

белковые гидролизаты и др.;

4) антимикробная терапия антибиотики, сульфаниламидные препараты,

фуразолидон, фурацилин и др.;

5)новокаиновая патогенетическая терапия надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов по Мосину или висцеральная блокада по Герову;

6)симптоматическая терапия сердечные, тонизирующие, слабительные и др. препараты.

Больных телят отделяют от здоровых, поросят и ягнят оставляют под матками. Больным улучшают условия содержания, подстилают обильную подстилку, оберегают от сквозняков и резких колебаний температуры, покрывают попоной, соломой и применяют обогрев электролампами. На 8-12 часов больных лишают корма, дают лишь физиологический (0,85 %-ный) или 1% -ный раствор поваренной соли. Телятам выпаивают этот раствор из сосковых поилок,

поросятам и ягнятам из бутылок с соской. По истечении срока голодания телятам дают смесь раствора с молозивом (молоком): на второй день в равных частях, на третий день 25% раствора и 75% молозива, на четвертый день дают полную норму молозива или молока, но обязательно малыми порциями, не менее шести-

восьми раз в сутки через равные промежутки времени.

49

Вместо солевого раствора можно использовать сенной отвар,

приготовленный из сена высокого качества, или сосновой хвои, отвары плодов черемухи, льняного семени, риса, коры дуба и др. Телятам дают отвар по 50 - 250

мл два раза в день желательно с сахаром.

В тех случаях, когда материнское молозиво оказывается недоброкачественным или полностью отсутствует, больным телятам назначают искусственное молозиво или заменитель цельного молока (ЗЦМ) по 1 л в день

(поят пять-шесть раз). Остальную часть нормы восполняют доброкачественным молоком.

С целью подавления гнилостных процессов в пищеварительном тракте больным назначают ацидофильное молоко, пахту или ацидофильные культуры

(АБК, ПАБК). Ацидофилин выпаивают в смеси с молозивом или молоком в дозе:

телятам 100-200 мл, поросятам и ягнятам 20-30 мл два-три раза в день. АБК или ПАБК телятам назначают 50-100 мл, поросятам и ягнятам 10-15 мл два-три раза в день перед кормлением.

Заместительная терапия должна быть направлена на усиление ферментативного пищеварения, повышение функции поджелудочной железы,

устранение обезвоживания и интоксикации, смягчение явлений гиповитаминоза,

восстановление общего объема и состава крови. Для быстрой нормализации ферментативного пищеварения в желудке и кишечнике больным назначают натуральный или искусственный желудочный сок: телятам 30-40 мл, поросятам и ягнятам 10-15 мл три раза в день за 10-20 минут до кормления.

Желудочный сок стимулирует функции желудочных желез, поджелудочной железы и печени, что весьма благотворно сказывается на восстановлении пищеварения. Лучшим лечебным эффектом обладает натуральный (лошадиный)

желудочный сок. В нем содержатся не только соляная кислота и пепсин, но и белок, кальций, неорганический фосфор, железо, витамины В1, В2 и С, гистамин,

антианемическое вещество и др.

50