Фило- и онтогенетичекие предпосылки оптимизации противошоковой терапии

после экстремального воздействия (прежде всего в коже, скелетной мускулатуре и органах спланхнического региона).

Управление реакцией централизации кровообращения осуществляется ЦНС с помощью нейрогуморальных механизмов на основе информации, получаемой от баро- и хеморецепторов различных сосудистых рефлексогенных зон. Централизация при шоке первоначально запускается с барорецепторов синокаротидных зон, а в более поздних периодах её выраженность зависит от информации о химизме крови, получаемой с хеморецепторов.

Централизация кровообращения неизбежно развивается при снижении уровня системного АД до 50-60 мм рт.ст. и ниже, но может развиться и на фоне более высоких величин АД (100 мм рт.ст.). В этом случае её развитие обусловливается главным образом величинами рН и напряжения углекислого газа в крови [2 4]. Наряду с рефлекторным увеличением вентиляции лёгких, гиперкапния при шоке вызывает увеличение кровоснабжения головного мозга и некоторых других органов благодаря как прямому воздействию углекислого газа на стенку сосудов, так и опосредованному - рефлекторному изменению их тонуса.

Несмотря на неоспоримость влияния централизации кровообращения на течение шока, отсутствие перераспределения кровотока к жизненно важным органам не является решающим фактором его исхода. Так, отсутствие перераспределения кровотока к жизненно важным органам, достигавшееся предварительной денервацией главных рефлексогенных зон (синокаротидной и кардиоаортальной), не изменяло устойчивости некоторых животных к массивной кровопотере [50]. Этот, кажущийся на первый взгляд удивительным, факт объясняется эффективностью других приспособительных механизмов, в том числе тем, что отсутствие централизации кровообращения на системном уровне у части животных компенсировалось перераспределением кровотока на тканевом уровне.

Усиление активности неспецифических структур мозга детерминирует их преимущественное энергоснабжение, однако чрезмерная активность может обусловить их повреждение, несмотря на повышенную устойчивость «древних» отделов ЦНС к гипоксии [5]. Наиболее выраженные изменения потребления кислорода и значительные морфологические нарушения обнаруживаются в гипоталамусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга.

Как известно, гипоталамическим структурам принадлежит ключевая роль в организации интегративных реакций функциональных систем организма (висцеральных, терморегуляторных и других), развивающихся в ответ на воздействие различных факторов среды. Поэтому повреждения структур гипоталамуса сопровождаются соответствующими нарушениями функций различных систем и утяжелением шока. В результате противошоковой терапии восстановление функций головного мозга начинается соответственно с более «древних» отделов, при этом

нормализация недифференцированных функций идёт быстрее и полнее, чем высшей нервной деятельности.

3.1.2. Избирательное торможение нежизненно важных функций

(двигательной, пищеварения и др.) в условиях жёсткого дефицита энергоресурсов позволяет сохранить активность ведущих регуляторных систем, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Этот вариант защиты является его последним и единственным «филогенетическим резервом».

При шоке угнетаются не только специфические системы мозга, но и некоторые специфические защитные функции организма, в частности,

гуморальные и клеточные механизмы иммунорезистентности. Подавляются функции ретикулоэндотелиальной системы, снижается содержание иммуноглобулинов в крови, угнетаются фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов.

3.1.3. Изменения метаболизма. Жизнедеятельность организма и эффективность его реакции на экстремальные воздействия зависят от функционального состояния основных структурных единиц организма - клеток, а, следовательно, от метаболического обеспечения их функций в первую очередь энергетическими ресурсами. В результате воздействия на организм экстремальных факторов нарушаются все этапы энергетического обмена:

-доставка к клеткам кислорода, органических и неорганических веществ;

-окислительно-восстановительные процессы;

-использование вырабатываемой энергии.

Патогенетические факторы шока оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на клетки, вызывая в них типовые нарушения метаболизма. Различия носят лишь временной и количественный характер в зависимости от особенностей кровоснабжения того или иного органа. В то же время устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов во многом определяется его генетическими и фенотипическими свойствами, биохимической индивидуальностью: характером метаболизма, особенностями регуляторных механизмов и их способностью перестраиваться в условиях гипоксии с целью сохранения жизни.

Большая устойчивость характеризуется относительно невысоким уровнем обмена веществ и соответствующей ему активностью функциональных систем. Устойчивым к массивной кровопотере млекопитающим свойственны аэробные процессы. У большинства из них содержание макроэргических фосфорных соединений в головном мозге остаётся на близком к исходному уровне [17]. Для неустойчивых млекопитающих типична активация анаэробного гликолиза, имеющего ограниченные возможности восстановления АТФ, наряду с истощением

макроэргических фосфорных соединений в головном мозге (в агональном состоянии).

Выраженное и/или длительное ограничение кровоснабжения большинства органов и тканей сопровождается развитием гипоксии, интенсификацией катаболизма углеводов и уменьшением запасов гликогена. Гликолитическая фаза начинает преобладать над окислительной, в результате чего всё в большей мере задействуются окольные пути обмена углеводов. Эти процессы сопровождаются увеличением содержания лактата в тканях и крови, возрастанием концентрации неорганического фосфора и уменьшением количества макроэргических фосфорных соединений в тканях.

По мере истощения запасов гликогена, снижения интенсивности углеводного обмена и уменьшения его удельного значения в обеспечении энергией жизнедеятельности всё в большей мере задействуются другие виды обмена. Активация липолиза сопровождается образованием свободных жирных кислот, являющихся донаторами энергии для миокарда и скелетных мышц, а также висцеральных органов и, прежде всего, печени. Полноценная утилизация свободных жирных кислот может осуществляться только при достаточном количестве кислорода. В условиях же его дефицита в тканях накапливаются свободные жирные кислоты, вследствие чего повреждаются клеточные мембраны, разобщаются процессы окисления и фосфорилирования. Истощение запасов липопротеидов, фосфолипидов и общего холестерина усугубляет «энергетический кризис».

Неблагоприятное влияние на течение постшокового периода может оказать уменьшение количества липопротеинов высокой плотности, тормозящих индуцированную цитокинами экспрессию адгезивных молекул эндотелиальных клеток и снижающих тем самым вероятность развития воспалительных процессов и так называемой полиорганной недостаточности

[66].

Катаболизм белков, наиболее выраженный в скелетных мышцах, обеспечивает аминокислотами процесс глюконеогенеза в печени. При этом в плазме крови снижается содержание глюкопластических аминокислот (вследствие активации глюконеогенеза), а также глутамина, используемого для синтеза белков противобактериальной защиты. Суммарное количество аминокислот в плазме крови существенно увеличивается, в том числе за счёт ароматических (тирозина, фенилаланина, триптофана), являющихся трансмиттерами головного мозга и симпатической нервной системы. Избыточное увеличение содержания в тканях и крови (при нарушении функции почек) некоторых аминокислот, полипептидов и продуктов азотистого обмена может спровоцировать эндогенную интоксикацию и развитие тяжёлых осложнений в постшоковом периоде.

Значимую роль в реализации механизмов срочной адаптации играет интенсивность процессов ресинтеза АТФ, которая зависит от выраженности ряда факторов, в том числе - поддержания относительно высокой активности сукцинатоксидазного и NAD-зависимого окисления в головном мозге и сукцинатоксидазного пути оксиления в миокарде.

Большая устойчивость плодов млекопитающих к тяжёлой гипоксии (по сравнению с взрослыми) определяется двумя сопряжёнными друг с другом процессами:

1)избирательным уменьшением потребления кислорода и снижением интенсивности аэробного обмена веществ в нежизненно важных органах (скелетная мускулатура), что сопровождается интенсификацией в них гликолиза и образованием лактата;

2)уравновешиванием образования лактата и его метаболизма в тех органах, в которых сохраняется аэробный обмен [61].

Следует отметить, однако, что реализация этих процессов возможна лишь при сохраняющемся на субнормальном уровне кровоснабжении нежизненно важных органов. Одним из значимых механизмов субстратного обеспечения анаэробного гликолиза у плодов млекопитающих в условиях гипоксии может являться внутриклеточная конверсия в гликоген жирных кислот, поступающих из материнского организма [27].

3.1.4. Гипотермия. Функционирование жизненно важных органов и реализация механизмов срочной адаптации после экстремального воздействия возможны лишь при условии мобилизации энергоресурсов: их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, а затем жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. Однако при тяжёлом и средней тяжести шоке эти процессы не могут в полной мере компенсировать снижение общей энергопродукции и теплопродукции - в частности, что неминуемо влечёт за собой развитие гипотермии. Последняя может быть обусловлена также влиянием на гипоталамус неопиоидных пептидов.

Снижение теплопродукции обусловлено ограничением кровоснабжения органов, главным образом скелетных мышц, составляющих 40-50% массы тела. Известно, что КПД мышц составляет примерно 25%, т.е. 75% химической энергии превращается в тепло, а 25% - в механическую энергию. Поэтому ограничение кровоснабжения скелетных мышц при шоке (до 15-20% нормального) существенно ограничивает образование тепла в организме.

Являясь следствием вынужденного снижения энергопродукции, гипотермия при шоке может носить адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов и приведению в той или иной мере в соответствие потребностей тканей в кислороде реальным возможностям их обеспечения. Действительно, при некоторых видах шока искусственное снижение температуры тела облегчало течение процесса.

Однако гипотермия не всегда носит безусловно адаптивный характер и может оказывать отрицательное влияние на функции организма. Повышение частоты послеоперационных осложнений, связанных с нарушением функций тромбоцитов, увеличением объёма кровопотери, инфицирования ран и замедлением репаративных процессов, обусловлено именно гипотермией, развивающейся в 60-90% хирургических вмешательств.

Искусственное охлаждение экспериментальных животных с геморрагическим шоком приводило у большинства из них к ограничению централизации кровообращения, а в целом либо повышало резистентность организма, либо не изменяло её [41]. Следует отметить, что эффект гипотермии в этих экспериментах во многом зависел от выраженности централизации кровообращения у животных с шоком до начала их искусственного охлаждения. Эти данные могут служить основанием для определения показаний к воспроизведению искусственной гипотермии у пострадавших с шоком.

Защитное действие гипотермии при шоке проявляется ограничением повреждающего влияния гипоксии и метаболического ацидоза на ткани и обозначается как антигипоксическое [46]. Возможно, оно действительно имело место у резистентных к массивной кровопотере животных, температура тела которых снижалась до более низких значений, чем у менее резистентных, хотя скорость её снижения при этом была в несколько раз меньше [17].

3.1.5. Обеспечение функции клеток. В силу ряда факторов (различное обеспечение метаболизма клеток, их неодинаковая функциональная нагрузка и чувствительность к гипоксии), функция клеток при шоке нарушается в различной степени. Вследствие прогрессирующей гипоксии, метаболического ацидоза и нарастающего «энергетического кризиса» истощаются возможности центральной регуляции функций организма, всё большую роль в межклеточном и внутриклеточном обмене веществ приобретают местные, тканевые механизмы регуляции [13].

При отсутствии соответствующей терапии или её неэффективности нарушается процесс обмена веществ между клетками и кровеносными сосудами, в чём немалая роль принадлежит изменившимся свойствам интерстициального геля. В этих условиях в межклеточном пространстве накапливаются метаболиты-медиаторы в таком объёме, который дискредитирует местную систему регуляции по принципу обратной связи.

Дефицит энергии приводит к нарушению функции натрий-калиевого насоса, проникновению в клетки натрия и воды, а из клеток в окружающую среду - калия. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что ещё больше разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Гиперкалиемия нарушает работу сердца, способствуя усугублению расстройств кровообращения.

Достигая определённого уровня, гипоксия и ацидоз сопровождаются разрывами мембран лизосом, выходом гидролитических ферментов в цитоплазму, перевариванием углеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущую роль в активации которого, помимо интенсификации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов, играют химические реакции образования избытка оксида азота.

В случае благоприятного течения шока биохимические процессы в клетках и их структура восстанавливаются с различной скоростью. Сопряжение мультиферментных комплексов, ликвидация кислородного долга и энергетического дефицита происходят в течение нескольких суток и лишь после этого начинают налаживаться репаративные анаболические реакции [13]. Восстановление центральной регуляции функций организма начинается с активации деятельности более «древних» структур головного мозга, причём нормализация недифференцированных («грубых») функций идёт быстрее и полнее, чем высшей нервной деятельности.

ГЛАВА 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ По нашему мнению, шок – это типовой патологический процесс,

возникающий в ответ на экстремальные воздействия, характеризующийся гипоперфузией тканей и развивающийся на основе активации механизмов неспецифической резистентности.

Общепринятой классификации шока не существует до настоящего времени. В Большой медицинской энциклопедии [7] приведена классификация шока в зависимости от вида экстремального воздействия. С нашей точки зрения, этиологический фактор является наиболее удачным классифицирующим признаком, а сама классификация - приемлемой при условии исключения из неё так называемого психогенного шока, не характеризующегося активацией неспецифических адаптивных реакций и такими нарушениями жизненно важных функций, которые сопровождались бы их «перестройкой» и нарушениями метаболизма. По своей сути «психогенный шок» является реактивным психозом. Случаи летальных исходов при «психогенном» шоке связаны, по-видимому, с изначально низкой резистентностью организма вследствие патологии одной или нескольких систем жизнеобеспечения, например, сердечнососудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т. д.) и предрасположенностью к их обострению.

Безусловное причисление к шоку состояний, возникающих при воздействии на организм экстремальных факторов гуморальной природы, может вызвать возражения на том основании, что в этих случаях невозможен запуск типичной для других видов шока реакции неспецифической адаптации – централизации кровотока. Более того, в начальных периодах анафилактического шока происходит децентрализация, обусловленная снижением тонуса резистивных и емкостных сосудов, свойственная другому патологическому процессу – коллапсу. Кстати по этой же причине представляется неправомерным использование термина «геморрагический коллапс» применительно к острой кровопотере, для которой характерно увеличение тонуса кровеносных сосудов и централизация кровотока. Это возражение не касается несовместимой с жизнью по скорости и объёму потери артериальной крови, так же как и кровопотери у истощённого болезнью организма.

При анафилактическом шоке в ответ на нарушения кровообращения и метаболизма активируются другие, нежели централизация кровообращения, неспецифические реакции адаптации: активация нейроэндокринной системы, увеличение диссоциации оксигемоглобина из-за повышенного содержания в крови углекислого газа, кислых продуктов обмена и др. Несмотря на то, что децентрализация кровотока при анафилактическом шоке является результатом «повреждения» одного из звеньев регуляции сердечнососудистой системы, она обладает пассивным адаптивным компонентом – уменьшением притока к жизненно важным органам агрессивных веществ гуморальной природы.

Правомерно ли назвать такой процесс шоком? По-видимому, да, поскольку даже при отсутствии одной из основных адаптивных реакций направленность других адаптивных реакций в экстремальных условиях несомненна.

Не являются шоком состояния, характеризующиеся грубыми нарушениями жизнедеятельности организма в результате тяжёлых токсических повреждений головного мозга и нарушения его регуляторных функций под воздействием ядов. В таких условиях развитие шока невозможно и летальный исход зачастую становится неизбежным.

Является ли таковым так называемый лёгкий шок? При определении тяжести шока издавна принято пользоваться величиной артериального давления крови (АД). Этот показатель легко определяется и в значительной мере отражает выраженность нарушений кровообращения.

В развитии шока отчётливо прослеживается несколько фаз последовательных изменений функций организма, характеризующихся изменением одного из информативных и легко определяемых показателей системной гемодинамики – АД:

1.Первичная декомпенсация функций (первичная артериальная гипотензия).

2.Частичная компенсация и стабилизация функций (частичное восстановление и стабилизация АД).

3.Вторичная декомпенсация (вторичная артериальная гипотензия) либо окончательное восстановление функций (нормализация АД).

Известно, что регуляция системной гемодинамики опосредована рецепторами растяжения по уровню АД в сосудах высокого и низкого давления, а также хеморецепторами - по величине параметров химического состава крови. Нелишне отметить относительную информативность уровня АД, обуславливаемого несколькими факторами (СВ и ОПС - общим периферическим сопротивлением сосудов, зависящим от текучести крови и тонуса резистивных сосудов), зачастую разнонаправлено влияющими на кровоснабжение тканей, ибо их величина обеспечивается различными механизмами. В связи с этим один и тот же уровень АД может определяться

упострадавших с шоком в условиях как восстанавливающейся, так и ухудшающейся гемодинамики.

Одной из наиболее распространённых является трёхстепенная градация шока по тяжести, в соответствии с которой шок первой степени (лёгкий) характеризуется уровнем АД, равным 90-100 мм рт.ст., шок второй (средней) степени - 85-75 мм рт.ст., третьей степени (тяжёлый) - 70 мм рт.ст. и ниже

[7].

Выделение шока первой (лёгкой) степени на основании определения АД, равного 100 мм рт.ст., у пострадавших с травмой, кровотечением или признаками какого-либо заболевания в прикладном отношении представляется оправданным. Прежде всего, потому, что постановка диагноза «шок» служит сигналом повышенного внимания к таким пациентам

всвязи с возможным ухудшением их состояния и необходимостью интенсивной терапии. С патофизиологической же точки зрения шок первой степени не соответствует пониманию этого процесса как одного из видов «экстремальных состояний» [7].

Согласно характеристике шока первой степени тяжести, представленной

вБольшой медицинской энциклопедии [7], состояние такого пострадавшего «не внушает опасения за его жизнь». Действительно, такой же уровень АД как при лёгком шоке, определяется у ослабленных пациентов, при обмороке, коллапсе, вегето-сосудистой дистонии и др. Представляется, по крайней мере, нелогичным утверждение, что после воздействия на организм «угрожающих жизни» факторов его состояние может расцениваться как «не внушающее опасений». Этот вопрос нуждается в дальнейшем уточнении.

Более информативными в плане оценки тяжести состояния пострадавших являются показатели, характеризующие доставку кислорода тканям и способность клеток его утилизировать. В модельных опытах разработан и в экспериментах на животных апробирован способ, позволяющий оценивать функциональную активность (жизнеспособность) клеток на системном, регионарном и органном уровнях по их способности утилизировать кислород [19]. Способ основан на одновременной регистрации

вкрови артериального и венозного магистральных сосудов любого региона содержания двух газов, проходящих одинаковым путём в направлении: «кровеносные сосуды - межклеточное пространство – клетки» и обратно, один из которых (кислород) утилизируется клетками, а другой (водород или инертный газ) не утилизируется и полностью выводится из организма.

ГЛАВА 5. ЭВОЛЮЦИОННЫЕ ИСТОКИ ЗАЩИТЫ МЛЕКОПИТАЮЩИХ ОТ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Как известно, адаптация живых систем к действию возмущающих факторов среды формировалась на основе активных и пассивных способов защиты, а также специфических и неспецифических механизмов, обеспечивающих гомеостаз на оптимальном для жизнедеятельности уровне.

Низкоорганизованные животные характеризуются зависимостью функций от условий внешней среды. Основная роль в поддержании жизнедеятельности у них принадлежит пассивным способам защиты, обеспечивающим функции клеточных структур при существенных

изменениях гомеостаза (температурного режима, ионного состава крови, насыщения её кислородом,). Например, после перемещения пустынной ящерицы Sauromalus из среды с температурой 15о в условия 45о у неё быстро повышается температура как головного мозга, так и клоаки. Однако по достижении 41о мозг остаётся на 2о холоднее клоаки и на 3о холоднее воздуха (114). Дело в том, что сонные артерии этой ящерицы проходят под стенкой глотки и в результате испарений с её влажной поверхности артериальная кровь охлаждается. Во время двухчасового пребывания черепах под водой энергетический обмен у них при полном отсутствии кислорода целиком определяется анаэробными процессами [114].

Важную роль в адаптации низших позвоночных к изменившимся условиям существования играют такие пассивные формы защиты как панцири, иглы и другие образования, предотвращающие или ослабляющие повреждения внутренних органов при агрессии. Низкоорганизованные животные, в отличие от млекопитающих, способны существовать при более значительных изменениях условий внешней среды, в том числе после экстремальных воздействий [60,61,115].

Позвоночные (высший подтип хордовых) по сравнению с низшими хордовыми (бесчерепные и оболочники) характеризуются значительно более высоким уровнем организации. Если низшие хордовые ведут сидячий или малоподвижный образ жизни, то поведение позвоночных несравненно сложнее. Они перемещаются в широких пределах, активно разыскивая пищу и спасаясь от преследования врагов. Активному образу жизни позвоночных отвечает высокий уровень развития их нервной системы.

Варианты взаимоотношений высших животных с внешней средой и способы их защиты от экстремальных воздействий принципиально иные.

Известная независимость внутренней среды от внешней у них обеспечивается активными приспособительными реакциями. Они же лежат в основе механизмов восстановления гомеостаза после экстремальных воздействий. Благодаря совершенствованию активных форм защиты птицы и млекопитающие «развились с поразительной, совершенно беспрецедентной скоростью» [54].

Активная адаптация высших животных к экстремальным условиям достигается за счёт неспецифических и специфических реакций. Неспецифические нейрогуморальные реакции энергетически экономичны, поскольку повышают устойчивость организма не только к конкретному виду воздействия, но и к ряду других, обеспечивая таким образом перекрёстную резистентность [113]. Ответственные за генерализованные реакции организма неспецифические структуры мозга являются филогенетически более древними. По данным А.А.Карамяна и др. (1971) [23], свойственное млекопитающим направление развития мозга закладывалось также у амфибий и рептилий. В частности, в таламусе лягушки сформировался начальный этап специализации афферентного представительства (зрительного и соматического). Поэтому ответы на раздражение обонятельной луковицы лягушки регистрируются по всему полушарию

мозга, в то время как зона зрительных и соматических ответов занимает небольшой участок.

В ходе эволюции обособлялись специфические структуры и функции мозга, что привело к уменьшению генерализованных и увеличению специфических ответов у высших животных. За счёт таких активных специализированных реакций как «борьба или бегство» позвоночные получили возможность предотвратить агрессию либо ослабить её. Наряду с этим регуляторные и исполнительные механизмы высших организмов обеспечивают такие защитные реакции, которые по внешним проявлениям напоминают пассивно-оборонительные. Например, у некоторых видов взрослых животных и их детёнышей в ответ на экстремальную ситуацию возникает реакция «мнимой смерти» [75] или развивается гипобиотическая реакция, обеспечивающая эффективную защиту от воздействия разнообразных экстремальных факторов.

Таким образом, наиболее прогрессивными в эволюционном аспекте оказались механизмы обеспечивающие избегание экстремальных воздействий, а не приспособления к ним. В то же время характерные для ранних этапов эволюции пассивные формы защиты у высших животных не утрачены. При неэффективности эволюционно молодых механизмов для обеспечения гомеостаза задействуются старые функциональные отношения [12,37]. После экстремальных воздействий древние механизмы защиты выступают в диалектическом единстве с современными, включаясь при недостаточной эффективности последних.

Биологическая сущность любого типового патологического процесса, в том числе шока, не может быть понята без анализа закономерностей формирования компенсаторных и приспособительных реакций в фило- и онтогенезе, а также без понимания сущности адаптации к экстремальным воздействиям.

В ходе эволюции устойчивость позвоночных к воздействию различных экстремальных факторов уменьшалась. Устойчивость низших позвоночных к шокогенным воздействиям обусловлена преобладанием у них анаэробного обмена, в том числе активацией цитохромных систем в ответ на гипоксию. Так, черепахи сохраняют жизнедеятельность в течение нескольких часов при полном отсутствиях кислорода во вдыхаемой смеси. Минимально смертельные дозы гистамина у лягушек, белых мышей и собак существенно различаются, составляя 2000, 300 и 3 мг/кг массы тела, соответственно [42].

Аналогичная направленность изменений резистентности позвоночных выявлена и при геморрагическом шоке. Резистентность животных к массивной кровопотере снижается в ряду: земноводные - рептилии – птицы – млекопитающие [49,92,104]. Наибольшая выживаемость и продолжительность жизни после кровопотери выявлена у земноводных (лягушки), наименьшая - у млекопитающих (собаки, обезьяны).

У млекопитающих превалируют механизмы экстренной адаптации, приводящие к быстрому перераспределению кровотока к жизненно важным органам (централизации кровообращения). Неодинаковые изменения тонуса