Патология системы крови животных. Терминологический словарь

ферментов эритроцитов (энзимопатия) и нарушениями синтеза гемоглобина

(гемоглобинопатия).

Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов или с патологией иммунной системы. У животных гемолитическую анемию вызывают возбудители кровопаразитарных заболеваний (пироплазмоз лошадей, рогатого скота, свиней, собак; бабезиоз крупного рогатого скота,

оленей, свиней и т.д.). Кроме того, яды насекомых, змей, экзо- и эндотоксины бактерий, вирусы, химические токсины и физические факторы, аутоантитела и иммунные комплексы также могут ызвать гемолиз эритроцитов.

Дизэритропоэтическая анемия.

Дизэритропоэтическая анемия возникает в результате нарушения эритропоэза. В зависимости от механизмов этого процесса различают разновидности:

1. Дисрегуляторная, обусловленная нарушением регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов (при хронических заболеваниях почек, гипофункции гипофиза,

щитовидной железы);

2.Дефицитная, возникающая вследствие недостатка веществ,

необходимых для образования эритроцитов (железо-, В12-, фолиево-белково-

дефицитная анемия); 3. Ферментотерапия, вызванная нарушением активности ферментов,

участвующих в эритропоэзе (например, синтезе порфирина и гема);

4.Гипо- и апластическая анемии, возникающие при поражении эритроцитарного ростка костного мозга, сопровождающиеся угнетением костномозгового кроветворения;

5.Метапластическая, возникающая при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью (опухоли).

11

Железодефицитная анемия и ее этиология.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии среди сельскохозяйственных животных и пушных зверей (до 80% от всей заболеваемости анемиями).

ЖДА вызывают многие факторы, в том числе: недостаточное поступление железа с кормом; затруднение всасывания железа в желудочно-

кишечном тракте при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни;

повышение расходования железа при лактации; хронические кровопотери;

нарушение транспорта железа (при поражениях печени) и депонирования

(при гепатитах, циррозе печени).

Факторы, влияющие на всасывание железа.

Наличие в составе рациона компонентов, снижающих всасывание железа (высокое содержание фосфора, соединений цинка, кадмия и меди)

снижает усвоение железа. При скармливании сырой рыбы (минтай, путассу,

сайра) пушным зверям в организм попадает триметиламиноксид, который образует с железом нерастворимые соединения, не усваиваемые животными.

Патогенез железодефицитной анемии.

Основным патогенетическим признаком заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо (печени).

Происходит нарушение синтеза гемоглобина, возникает гипохромная анемия

итрофические расстройства в тканях, признаками которых являются сухость

идряблость кожи, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка,

извращение аппетита, мышечная слабость, бледность слизистых оболочек и кожи. Нарушение активности ряда ферментов тканей организма (цитохром С,

цитохромоксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, пероксидаза, ɑ-

глицерофосфатоксидаза) способствует расстройству окислительно-

восстановительных процессов и обмена веществ. В крови животных

12

снижается содержание гемоглобина до 40,0 г/л (в норме 100-115 г/л),

количество эритроцитов может быть в пределах низких границ физиологической нормы или снижено. В сыворотке крови снижается количество железа и резко снижается железосвязывающая способность.

Характеристика В12- и фолиево-дефицитных анемий.

и фолиевой кислоты нарушается синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и развивается анемия, характеризующаяся наличием в костном мозге мегалобластов.

Этиология В12- и фолиево-дефицитной анемии.

-недостаток витаминов и кобальта в рационе;

-нарушение всасывания витаминов в тонком кишечнике;

-повышенный расход витаминов при беременности;

-поражения печени (гепатит, цирроз);

-дисбактериоз, глистная инвазия;

-нарушение образования внутреннего антианемического фактора

(фактора Касла).

Компоненты антианемического фактора.

Антианемический фактор состоит из двух компонентов – внешнего и внутреннего. Внешним фактором является витамин В12 (цианкобаламин).

Внутренний фактор синтезируется клетками желудка и представляет собой гликопротеил с молекулярной массой 50000-60000 дальтон. Поступая в достаточном количестве, витамин В12 (внешний фактор) образует комплекс с внутренним фактором (гликопротеин). Этот комплекс через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и депонируется преимущественно в печени.

13

Патогенез В12- и фолиево-дефицитной анемии.

При дефиците цианкобаламина не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму – тетрагидрофолиевую кислоту, без которой невозможен синтез тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК.

Нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритрокариоцитов, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Вследствие нарушения эритропоэза и гемолиза эритроцитов развивается анемия.

Картина крови при В12-дефицитной анемии.

В мазках крови появляются клетки патологической регенерации костного мозга – мегалоциты (интенсивно окрашенные клетки диаметром 10-

12 мкм и более) и единичные мегалобласты (крупные клетки диаметром 12-

15 мкм), а также дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз,

анизоцитоз, гиперхромные мегало- и микроциты, мегалоциты с включениями в виде телец Жоли, колец Кабо (Кебота), эритроциты с базофильной зернистостью). При недостатке кобальта в рационе наблюдается гиперхромная анемия, характеризующаяся снижением числа эритроцитов,

повышением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците и снижением уровня цианкобаламина в крови.

Форменные элементы крови.

Вкрови содержатся эритроциты – красные кровяные клетки, лейкоциты

–белые кровяные клетки и тромбоциты – кровяные пластины. Различают несколько типов лейкоцитов в зависимости от размеров, наличия и отсутствия зернистости в протоплазме, формы ядра и др.: базофилы (0,6-

1,5%), эозинофилы (1-7%), нейтрофилы (30-51,4%), лимфоциты (40-60%) и

моноциты (3-7%).

14

Гранулоциты (зернистые клетки) крови.

К зернистым клеткам относят базофилы, эозинофилы и нейтрофилы.

Формы нейтрофилов.

По степени зрелости различают нейтрофилы: миелоциты, юные,

палочкоядерные и сегментоядерные.

Клетки, относящиеся к агранулоцитам.

К агранулоцитарным клеткам относят лимфоциты и моноциты.

Лейкоформула.

Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови называется лейкоцитарной формулой, или лейкограммой.

Определение лейкоформулы.

Лейкоцитарную формулу определяют путем подсчета лейкоцитов в окрашенных мазках крови. Подсчитывают обычно 100 или 200 клеток в 4-х

углах мазка крови.

Лейкоцитоз.

Лейкоцитоз (лейкоцит и греч. osis – ненормальное увеличение) -

увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови.

Лейкоцитозы по происхождению.

По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

К физиологическим лейкоцитозам относят:

1. Алиментарный (пищеварительный) – развивается через 2-3 часа после приема корма моногастричными животными;

15

2. Миогенный (мышечный) – при интенсивной мышечной нагрузке,

например у беговых и скаковых лошадей; 3. Лейкоцитоз беременных животных, проявляющийся, в основном,

увеличением количества нейтрофилов;

4.Лейкоцитоз новорожденных – наблюдается в раннем постнатальном периоде развития (до 2-3 недель развития), за исключением поросят: у них в первые недели жизни отмечается относительно низкое содержание лейкоцитов;

5.При различных стрессовых ситуациях, на фоне боли, при испуге.

Этиологические факторы патологических лейкоцитозов.

Патологические лейкоцитозы могут вызывать различные экзогенные и

эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся:

1.Биологические – инфекционные и инвазионные факторы;

2.Физические – высокая и низкая температура, малые дозы ионизирующего излучения;

3.Химические – угарный газ, нитробензол, соли ртути, эфирные масла,

отдельные лекарственные средства и т.д.

К эндогенным факторам относят:

1.Наследственные дефекты образования и дифференцировки лейкоцитов;

2.Уремия;

3.Опухоли;

4.Гормональные расстройства;

5.Лейкоцитоз на фоне асептического некроза, при инфарктах органов

(миокарда, почки, селезенки).

16

Виды лейкоцитозов, различающиеся в зависимости от увеличения

отдельных видов лейкоцитов.

В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов

различают:

1.Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия, нейтрофилез) –

увеличение числа зрелых сегментоядерных клеток, палочкоядерных и юных

нейтрофилов;

2.Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) – увеличение содержания эозинофилов выше физиологической нормы, характерной для данного вида животных;

3.Базофильный лейкоцитоз (базофилия) – увеличение содержания базофилов в крови;

4.Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов в крови;

5.Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

Абсолютный лейкоцитоз.

Абсолютный лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же вследствие усиленного поступления их из костно-мозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз.

Относительный лейкоцитоз – это повышение содержание любого вида лейкоцитов в процентах (например, базофилов) по отношению к общему числу лейкоцитов.

Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови вследствие перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий или же скопления в очаге воспаления. Обычно увеличение общего числа лейкоцитов сочетается с преимущественным увеличением количества

17

отдельных видов лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов,

лимфоцитов и моноцитов).

Уменьшение количества лейкоцитов.

Уменьшение количества лейкоцитов в крови называется «лейкопения».

Виды лейкопении.

Лейкопения может быть абсолютной и относительной

(перераспределительной). По преимущественному снижению отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтропению, эозинопению, лимфоцитопению,

моноцитопению и агранулоцитоз (резкое снижение в крови содержания гранулоцитов – базофилов, эозинофилов, нейтрофилов).

Основные механизмы лейкопении.

В основе лейкопении лежат 3 основных механизма:

1)Угнетение функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревания и выхода в периферическую кровь;

2)Повышенное разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и сосудистом русле;

3)Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах – депо крови и повышенное выделение их из организма (например,

при гнойном эндометрите).

Основные причины лейкопении.

Лейкопения органического происхождения может быть в результате гипо- и аплазии гранулоцитарного ростка костного мозга. Она возникает в результате новообразований, действия ионизирующей радиации, иммунных комплексов, тропных ядов (соединений ртути) на костный мозг.

Функциональная лейкопения возникает в тех случаях, когда клеточный состав костного мозга полноценен, но функционально подавлен.

18

Лейкопения может возникать: при неполноценном кормлении; вирусных инфекциях (инфекционная анемия, чума КРС и чума свиней); под влиянием отдельных лекарственных средств; аллергических состояниях,

сопровождающихся образованием цитотоксических иммунных комплексов;

при анафилактическом шоке; воспалительных процессах и т.д.

Последствия при лейкопении.

При лейкопении наблюдается:

1)Снижение реактивности и резистентности организма из-за понижения фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов.

2)Что приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний животных.

Понятие «сдвиг ядра влево» или «регенераторный сдвиг».

Увеличение в крови количества молодых форм нейтрофильных

гранулоцитов (миелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) свидетельствует о

ядерном сдвиге влево.

Понятие «ядерном сдвиге вправо» или «дегенеративный сдвиг».

При преобладании в лейкограмме зрелых нейтрофильных гранулоцитов с большим количеством сегментов (5-6) на фоне исчезновения более молодых клеток говорят о «ядерном сдвиге вправо».

Основные механизмы, выделяемые в патогенезе патологических

лейкоцитозов.

В патогенезе патологических лейкоцитозов следует учитывать три

основных момента:

1) Непосредственную стимуляцию токсинами функции костного мозга;

19

2)Стимуляцию функции костного мозга гормонами стресса

(положительное миелотропное действие АКТГ); 3) Действие лейкопоэтинов – белков, образующихся в почках при

распаде лейкоцитов. Лейкопэтины регулируют конкретные механизмы усиления образования и созревания клеточных элементов в костном мозге.

Патологические формы лейкоцитов, различающиеся по

происхождению.

Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные

(обнаруживаемые в норме только в костном мозге) и дегенеративные

(деструктивно измененные) формы.

Признаки дегенерации лейкоцитов.

Признаками дегенерации лейкоцитов являются:

1)Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов, образующаяся в результате коагуляции белков под действием инфекционного или токсического фактора;

2)Вакуолизация цитоплазмы и (реже) ядра – признак жировой дегенерации клетки, наиболее характерен для абсцессов, тяжелых форм сепсиса, лучевой болезни;

3)Анизоцитоз лейкоцитов – появление микро- и гигантских форм

клеток;

4)Гипохроматоз – потеря ядром способности нормально окрашиваться.

При этом оно может сохранять четкие контуры (хроматинолиз), либо не

имеет их (кариолизис);

5)Фрагментизация – отшнуровка от ядра отдельных его фрагментов;

6)Пикноз – уплотнение структуры хроматина;

7)Рексис ядра – распад его на отдельные, не связанные между собой пикнотические части;

8)Гиперсегментизация ядер нейтрофилов и др.

20