10.Секреция прогестерона

Цель: инициация и контроль изменений в организме матери, обратная связь между организмом матери и плодом, ингибирование стимулирующих эффектов эстрогенов.

Основной механизм: до 10-й недели беременности основной источник прогесте- рона — ЖТ. С 6–7-й недели немного вырабатывает синцитиотрофобласт плаценты, который с 14 нед берёт эту функцию на себя. Плацента конвертирует холестерин через прегненолон в прогестерон. Плацентарный прогестерон действует на миометрий в области плацентарной площадки (здесь концентрация в 2 раза выше), минуя общий кровоток.

Около 90% плацентарного прогестерона поступает в материнский кровоток, 10% — в кровоток плода (С в раз 7 > материнской). Синтез прогестерона надпо- чечниками плода невозможен (кортизол из материнского прогестерона). В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол.

Следствие: доказанными эффектами прогестерона считают следующие:

• индукция секреторных изменений и децидуализация эндометрия;

• изменение характера цервикального секрета (приобретение вязкости, бакте-

рицидных свойств и непроницаемости для сперматозоидов);

• стимуляция роста протоков и долек молочной железы, подавление синтеза ПЛ

и лактальбумина;

• расслабление гладкой мускулатуры матки, кровеносных сосудов, желудочно-

кишечного тракта (ЖКТ) и мочевых путей;

• вазодилатация (в почках и коже);

• натрийуретический эффект — стимуляция выведения с мочой соли и воды;

• гипервентиляция — снижение напряжения углекислого газа путём действия на

респираторный центр;

• влияние на терморегуляцию — повышение базальной температуры;

• повышение и возвращение к исходному уровню аппетита и жажды;

• отложение жира. Снижение или прекращение синтеза прогестерона к концу беременности приводит к следующим изменениям:

• начало маточных сокращений;

• высвобождение ПГ в эндометрии;

• запуск лактации.

11.Синтез и секреция белков, специфичных для беременности

Цель: контроль всех систем организма матери и плода путём паракринной и аутокринной регуляции функций плаценты.

Основной механизм: перечень идентифицированных в настоящее время белков, специфичных для беременности и вырабатываемых цитотрофобластом плаценты, включает:

• хорионический ТТГ;

• хорионический АКТГ;

• β-эндорфин и β-липопротеин;

• Гн-РГ;

• тиреотропин-рилизинг-гормон;

• кортикотропин-рилизинг-фактор;

• белки, ассоциированные с беременностью;

• белки беременности;

• белок беременности-1;

• меланоцитостимулирующий гормон;

• окситоцин;

• вазопрессин;

• релаксин;

• пролактин. Следствие: механизмы влияния не изучены. Доказанным эффектом в отношении материнского организма обладают только релаксин и пролактин.

12.Секреция релаксина

Цель: ингибирование маточных сокращений в ранние сроки беременности, в дальнейшем — расслабление и ремоделирование шейки матки, размягчение симфиза.

Основной механизм: секреция ЖТ в ранние сроки, позднее — децидуальной оболочкой и цитотрофобластом плаценты.

Следствие: снижение тонуса матки, болезненность симфиза.

13.Секреция пролактина

Цель: регуляция водного и электролитного баланса в АЖ и в организме плода, повышение сократимости миометрия.

Основной механизм: секреция лактотрофами материнского гипофиза, частично — децидуальной оболочкой и миометрием. Трофическое влияние на молочные железы, увеличивает абсорбцию кальция.

Следствие: поддержание осмоляльности и водного баланса плода.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Цель: регуляция адаптационных процессов в организме матери.

Основной механизм: плодное яйцо вызывает раздражение интерорецепторов матки, при этом возникает постоянный источник афферентной импульсации.

I триместр: повышение возбудимости коры головного мозга -> повышение рефлекторной возбудимости подкорковых центров и спинного мозга.

II триместр: возбудимость коры и подкорковых центров практически одинакова

III триместр: возбудимость коры головного мозга возрастает, оставаясь на достигнутом уровне до 38–39 нед беременности. За 1–1,5 нед до родов возбудимость коры вновь снижается.

Следствие: формирование доминанты беременности.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

I.Гипофиз и гипоталамус 

1.Секреция АКТГ 

Цель: поддержание адекватной функции коры надпочечников. Основной механизм: наличие обратной связи через кортизол.

Степень выраженности: уровень кортизола в III триместре беременности  повышен в 2–3 раза. 

Следствие: возможность морфофункционального становления надпочечников плода. 

2.Синтез и секреция гормона роста 

Цель: поддержание адекватной функции плаценты, обеспечение пролифератив- ных процессов в тканях материнского организма. 

Основной механизм: подавление синтеза соматотропного гормона под влиянием ПЛ преобладает над стимулирующим влиянием эстрогенов. 

Следствие: возможны транзиторные клинические проявления, характерные для акромегалии, исчезающие после родоразрешения. 

3.Секреция ТТГ 

Цель: поддержание адекватной функции щитовидной железы. 

Основной механизм: обратная связь между содержанием ТТГ и тиреоидных гормонов. 

Сроки гестации: в ранние сроки беременности синтез ТТГ подавлен. В более поздние сроки стимуляция выработки в печени тиреоидсвязывающего глобулина под влиянием эстрогенов способствует снижению Т3/Т4 -> вторичное компенсаторное ТТГ, вырабатываемому гипофизом матери.  Следствие: усиление васкуляризации и гиперплазия щитовидной железы. 

II. Щитовидная железа 

1.Увеличение секреции тиреоидных гормонов 

Цель: поддержание адекватного уровня основного обмена. 

Основной механизм: наличие обратной связи между концентрацией ТТГ и тиреоидных гормонов. Содержание Т3, Т4 и тироксинсвязывающего глобулина 

возрастает вдвое, однако содержание свободных фракций тиреоидных гормонов неизменно. 

Сроки гестации: в первой половине «физиологический гипертиреоз>> 

Следствие: возможны транзиторные клинические проявления, характерные для гипертиреоза, исчезающие после родоразрешения (повышение основного обмена, тёплые конечности, пальмарная эритема, лабильность сердечной деятельности). 

2.Увеличение секреции кальцитонина 

Цель: предотвращение резорбции кости и повышение содержания кальция в плазме крови. 

Основной механизм: повышение выработки кальцитонина под влиянием расту- щей концентрации эстрогенов. Содержание материнского паратгормона и ионизированного кальция при беременности неизменно. 

Повышенное потребление кальция. 

Следствие: боли в костях и суставах, деминерализация зубной эмали при недо- статочном поступлении кальция в организм с пищей. 

III.Надпочечники 

1.Повышение секреции кортизола 

Цель: активация обмена веществ, увеличение содержания холестерина и липо- протеидов низкой плотности. 

Основной механизм: утрата суточного ритма секреции кортизола, повышение содержания общего кортизола в связи со стимуляцией выработки транскортина (при беременности концентрация гормона удваивается). Матка и децидуальные оболочки конвертируют неактивный кортизол в активный. 

Степень выраженности: концентрация кортизола в миометрии возрастает в 9 раз, тогда как в плазме крови — в 3 раза. 

Следствие: нарушение толерантности к углеводам, отложение жира, образова- ние растяжек (стрий) на коже. 

2.Повышение уровня минералокортикоидов 

Цель: физиологическая гиперволемия, противодействие натрийуретическому эффекту прогестерона. 

Основной механизм: уровень ренина, ангиотензиногена, ангиотензина и альдо- стерона при нормальной беременности повышен пропорционально концентрации эстрогенов, что стимулируется ограничением потребления соли. 

Следствие: задержка жидкости, увеличение ОЦК. 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1.Увеличение ОЦК

Цель: физиологическая гиперволемия, поддержание оптимальных условий микроциркуляции в плаценте (формирование «третьего» круга кровообращения) и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, печень, почки), на фоне увели- чения количества форменных элементов крови и роста коагуляционного потенци- ала, подготовка к родовой кровопотере. 

Основной механизм: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, увеличение реабсор- бции натрия и воды в дистальных извитых канальцах почек, задержка жидкости в сосудистом русле, увеличение объёма циркулирующей плазмы. 

Следствие: увеличение МО, ЧСС, центрального венозного давления (ЦВД), давления в венах нижних конечностей, снижение вязкости крови. 

2.Увеличение сердечного выброса 

Цель: компенсация хронической перегрузки сердца объёмом, поддержание оптимального кровоснабжения плода и материнских тканей, подготовка к родо- вым схваткам. 

Основной механизм: увеличение ударного объёма, повышение ЧСС, увеличение объёма полостей сердца, гипертрофия левого желудочка при сохранении нормаль- ной толщины стенки желудочка. Компенсаторные процессы контролирует эстроген, оказывающий на миокард действие, подобное сердечным гликозидам. 

Следствие: физиологическая тахикардия, хроническая перегрузка объёмом, увеличение размеров сердца. 

3.Изменение уровня артериального давления 

Цель: обеспечение адекватного ангиогенеза и поддержание оптимального кро- вообращения в организме плода, матке, плаценте, органах и тканях матери на протяжении периода гестации. 

Основной механизм: снижение общего периферического сосудистого сопротив- ления путём уменьшения чувствительности периферических сосудов к сосудосужи- вающему действию ангиотензина II под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, поддержание кровотока в сосудах плаценты перфузионным путём. 

Сроки гестации: с I триместра происходит снижение диастолического арте- риального давления (АД), во II триместре — незначительное снижение АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню. 

Следствие: создание режима благоприятствования образованию сосудов в организме плода, сосудистой сети плаценты, формированию сосудов в миометрии, молочных железах; поддержание оптимальной скорости маточно-плацентарного кровотока. 

4.Изменение положения сердца в грудной клетке Следствие: появление у половины здоровых беременных женщин функцио- 

нального систолического шума на верхушке сердца (чаще в первой половине бере- менности) и у 10% — функционального систолического шума на лёгочной артерии (чаще во второй половине беременности). 

ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

1.Увеличение общей массы крови 

Цель: обеспечение повышенной потребности матери и плода в форменных эле- ментах крови, поддержание оптимальных условий микроциркуляции в плаценте на фоне увеличения объёма циркулирующей плазмы, подготовка к предстоящей родовой кровопотере. 

Основной механизм: возрастает содержание лейкоцитов, нарастают нейтрофилёз и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). 

2.Увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина 

Цель: обеспечение повышенной потребности матери и плода в кислороде, час- тичное участие в обеспечении транспорта эстрогенов, подготовка к предстоящей родовой кровопотере. 

Основной механизм: увеличение содержания эритропоэтина ; повышение потребления железа и белков. 

Следствие: относительное снижение лабораторных показателей эритроцитов и Hb по сравнению с небеременными женщинами. 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА 

Цель: обеспечение повышенной потребности матери и плода в кислороде. 

Основной механизм: ЖЭЛ не меняется, гипервентиляция. Для повышения эффективности удаления углекислого газа происходит изменение рН материнской крови с 7,4 до 7,44 и парциального давления углекислого газа (с 38 до 32 мм рт.ст.). Усиление выведения почками бикарбонатов -> pH крови остаётся нормальным. 

На поздних сроках повышение частоты дыхательных движений на 10% и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке. 

Следствие: за счёт роста матки купол диафрагмы поднимается, происходит уве- личение окружности грудной клетки, расширение субстернального угла и усиление экскурсии диафрагмы, что компенсируется уменьшением вертикального размера грудной клетки. 

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА 

Цель: обеспечение выделения шлаков, сохранения уровня канальцевой реаб- сорбции и выделения электролитов с мочой в условиях повышенной нагрузки жидкостью. 

Основной механизм: увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтра- ции, повышение клиренса креатинина, мочевины и мочевой кислоты. 

Дилатация мочевыводящих путеи (прогестерон)̆, значительно расширяются почечные лоханки. Мочеточники становятся длиннее (20–30 см) + перегиб. Головкой плода мочевой пузырь смещается кверху. 

Сроки гестации: почечный кровоток и клубочковая фильтрация в I триместре воз- растают на 30–52%, затем постепенно снижаются. Дилатация мочевыводящих путей происходит с 5–6-й недели, достигает максимума в 32 нед и к родам снижается. 

Следствие: возможно искажение интерпретации анализов мочи. У некоторых женщин в период беременности возникает глюкозурия, что связано с увеличением клубочковой фильтрации глюкозы, превышающей реабсорбцию канальцами. 

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 1.Снижение тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов 

Цель: снижение скорости пассажа пищи по кишечнику, повышение всасывания жидкости из толстой кишки. 

Основной механизм: повышение концентрации прогестерона. Степень выраженности: иногда наблюдают понижение кислотности желудоч- 

ного сока. Расслабление сфинктера кардии может приводить к появлению сердцебиений и ГЭРБ. 

Следствие: повышение или извращение аппетита, жажда, изжога, тошнота и слюнотечение по утрам в I триместре, склонность к запорам, относительное уменьшение пассажа мочи.