- •1.Образование в яичнике желтого тела беременности
- •2.Увеличение и изменение конфигурации матки
- •3.Функциональное состояние матки
- •Сроки гестации:
- •4.Образование околоплодных вод
- •7.Секреция хорионического гонадотропина
- •8.Секреция плацентарного лактогена
- •9. Секреция эстрогенов
- •11.Синтез и секреция белков, специфичных для беременности
- •10.Секреция прогестерона
- •2.Изменение белковосинтетической функции печени
- •Обеспечение защиты плода
- •2.Сохранение постоянства биоценоза влагалища
7.Секреция хорионического гонадотропина
Цель: предотвращение регрессии и стимуляция функции жёлтого тела, иници- ация анатомо-физиологических изменений, свойственных беременности. Есть данные об участии ХГЧ в стимуляции половых желёз и надпочечников плода, обеспечении половой дифференцировки плода мужского пола.
Основной механизм: секреция оплодотворённым яйцом на стадии бластоцисты, позднее — синцитиотрофобластом плаценты.
Сроки гестации: ХГЧ определяют в плазме матери через 8–9 дней после ову- ляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисты в строму эндометрия. При нормальной беременности концентрация гормона в плазме удваивается каждые 2 дня, достигая пика на 8–10-й неделе (80 000–100 000 МЕ/л). Затем содержание гормона снижается (к 18–20-й неделе примерно вполовину) и остаётся на этом уровне до конца беременности.
Следствие: предотвращение инволюции жёлтого тела, контроль секреции эст- рогенов и прогестерона в I триместре.
8.Секреция плацентарного лактогена
Цель: перестройка материнского метаболизма углеводов и жиров для обеспе- чения плода глюкозой и другими питательными веществами.
Основной механизм: секреция синцитиотрофобластом плаценты.
Следствие: действие ПЛ включает:
• мобилизацию свободных жирных кислот из материнской крови в качест-
ве источника энергии или отложение их в виде триглицеридов в жировую
ткань;
• подавление глюконеогенеза; периферического усвоения внутриклеточной глюкозы и инсулина -> гиперинсулинизм
• поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови матери;
• повышение содержания АК и кетонов, их поглощение плацентой и транспортировка плоду. Функции ПЛ определяют прибавку массы тела, формирование тенденции к гипогликемии натощак с ранних сроков и постпрандиальной гипергликемии со II триместра, повышают риск развития гестационного сахарного диабета (СД).
9. Секреция эстрогенов
Цель: запуск изменений в организме матери и их контроль, обратная связь между организмом матери и плодом.
Основной механизм: в ранние сроки секреция клетками ЖТ, далее — в плаценте. Основной источник эстрогенов во время беременности — комплекс: плацента, надпочечники и печень плода (фето-плацентарная система). Содержание эстрогенов в сыворотке крови матери постепенно возрастает в течение всей беременности вплоть до ее окончания. Также прогрессивно растёт концентрация транспортного глобулина, обладающего сродством к эстрадиолу.
Следствие: доказанными эффектами эстрогенов считают следующие:
• рост миометрия, эндометрия и тканей, развивающихся из структур мюллерова
протока;
• рост альвеол и протоков молочных желёз;
• ангиогенез, в частности стимуляцию образования новых сосудов в матке;
• синтез белков и метаболизм холестерина в печени;
• задержка натрия и воды почками;
• полимеризация основного вещества, особенно в коже и в тканях шейки матки. Стимуляция роста матки в I триместре преимущественно обусловлена влиянием эстрадиола, к которому, по мере увеличения срока гестации, присоединяется действие эстрона. В первой половине беременности влияние данных гормонов уравновешивается прогестероном (торможение гиперплазии мышечных волокон, развитие их гипертрофии, снижение сократительной способности). С включением в систему регуляции плаценты эстриола происходит нейтрализация активности эстрона и эстрадиола и поддержание сократительной способности матки на оптимальном уровне.
