22.3.1.1. Эпидемиология

Epidemiology

Распространенность rестационноrо СД во всем мире неуклонно растет.

Распространенность гестационноrо СД в общей популяции разных стран составляет 1-14%, в среднем - 7%. Указанные вариации обусловлены раз­ личиями в способах его диагностики и напрямую связаны с распространен­ ностью СД 2-го типа в отдельных этнических группах.

Распространенность болезни составляет 0,5% на общее количество родов, причем количество больных диабетом беременных ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией в популяции. В I триместре беремен­ ности СД впервые выявляется у 2,1%, во [1 - у 5,6%, в 111 - у 3,1%. По данным Американской диабетической ассоциации, около 7% всех беремен­ ностей (более 200 ООО случаев ежегодно) осложняется гестационным ед. Гестаuионный ед представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери, плода и новорожденного.

Особенности СД при беременности:

• гестационный ед - фактор риска развития ожирения, ед 2-ro типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

• беременность - это состояние физиологической инсулинорезистентно­ сти , поэтому сама по себе является значимым фактором риска наруше­ ния углеводного обмена.

Понятия <<сахарный диабет», «манифестный (впервые выявленный) сахарный диабет во время беременности>> и непосредственно <<rестационный сахарный диабет» требуют четкой клинико-лабораторной дефиниции.

22.3.1.2. Классификация

Classification

В клинической практике различают три основных вида ед:

• ед I типа - инсулинозависимый;

• ед 11 типа - инсулинонезависимый;

• СД III типа - rестацио11ный ед, который развивается после 28 нед бере­ менности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

По классификации ВОЗ (1999) различают следующие типы ед:

• ед 1-ro типа (инсулинозависимый): - аутоиммунный;

- идиопатический; 726

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

• СД 2-ro типа (инсулинонезависимый);

• другие специфические типы СД:

- генетические дефекты В-клеточной фу нкции;

- генетические дефекты в действии инсулина;

- болезни экзокринной части поджелудочной железы;

- эндокринопатии;

- диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

- инфекции;

- необычные формы иммуноопосредованного диабета;

• другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом;

• гестационный диабет.

22.3.1.3. Этиология

Etiology

Сахарный диабет 1-ro типа - аутоиммунное заболевание, при котором происходит разрушение В-клеток поджелудочной железы. Он развива­ ется у детей и подростков, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, лабильностью течения, склонностью к кетоапидозу, появлением ангиопатий, наличием аутоантител к собственным антиге­ нам В-клеток поджелудочной железы. Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании матери -2-3%, отца - 6, 1 %, обоих роди­ телей - 17-18%.

2-й тип сахарного диабета возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения, ему свойственна относительная ин<:улиновая недостаточность: снижена чувствительность тканей к эндогенному инсулину (инсулинорези­ стентность). При этой форме ед при позднем начале и нерезко выраженных метаболических нарушениях функциональное состояние репродуктивной системы не нарушается. Риск развития сахарного диабета у потомства очень велик - аутосомно-доминантный тип наследования.

22.3.1.4. Патогенез

Pathogenesis

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена вешеств. Инсулин - это анаболический гормон. При недостатке инсулина как фактора, способ­ ствующего утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков, нарушается обмен глюкозы, увеличивается глюконеогенез, результатом чего становится гипергликемия - основной признак ед.

При физиологической беременности углеводный обмен изменяется в соответствии с большими потребностями плода в энергоматериале, глав­ ным образом в глюкозе. Нормальная беременность во II и в III триместрах характеризуется понижением толерантности к глюкозе, снижением чув­ ствительности к инсулину (за счет контринсулярных гормонов плаценты), усиленным распадом инсулина и увеличением свободных жирных кислот.

Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. В I триместре беременности из-за снижения уровня Глава 22. Беременность, роды и послеродовой период ...

727

глю козы чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. В более поздние сроки беременности значительно возрастает уровень плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тк анями матери, что обеспечивает поступление достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему. Именно поэтому даже в норме у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных. Постоянная легкая гипергликемия приводит к компенса­ торной гиперинсулинемии. В это же время возникает физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная плацентарными гормонами - прогестероном, эстрогенами, пролактином и плацентарным лактоrеном.

И нсулинорезистентность также способствует ги пери нсул и нем и и.

Гипергликемия тормозит секрецию rлюкаrона, в результате значитель­ ная часть глюкозы превращается в триглицериды (нарушается жировой обмен).

К 10-12 нед беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные �-клетки, спос обные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию плодового инсулина.

N B/ Материнский инсулин не проникает через плаценту.

На поздних стадиях беременности под действием плацентарного лакто­ rена усилив::�ется липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме, из-за этого усиливается кетоrенез. Другая причина усиления кетогенеза - действие плацентарных гормонов на rепатоциты матери. Кетоновые тела [�-оксимасляная (beta-oxybutyric) и ацетоу ксусная кислоты] свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода в качестве источника энергии.

По своему характеру указанные изменения углеводного обмена (carbohydrate metabolism) расценивают как сходные с изменениями при ед, поэтому беременность рас сматривают как диабетогенный фактор. Диабетоrенные свойства беременности способствуют развитию у женщин преходящего нарушения толерантности к глюкозе - гестационноrо диа­ бета.

У беременных может определяться транзиторная rлюкозурия, связ анная с изменением фильтрационной функции почек, а не с нарушением углевод­ ного обмена. Транзиторная rлюкозурия не требует терапии, но должна быть отдифференцирована от rестационного ед.

22.3.1.5. Патогенез осложнений гестации

Pathogenesis of pregnancy complications

В предимплантационный период возможна передача по наследству пред­ расположенности (predisposition) к ед. Хромосомные мутации, передаваемые по наследству, могут быть причиной развития заболевания. Генные мутации в этот период ведут к гибели зиготы. 728

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

ед беременных, нарушение клеточного метаболизма и ангиопатии влияют на эмбриогенез. Инсулин матери не проходит через плаценту, а плод до 8-12 нед беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду избыточного количества глюкозы приво ­ дит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усиле­ нию перекисliОГО окисления липидов (lipid peroxidation), образованию суб­ стратов, обладающих тератогенным эффектом. Именно поэтому в самом начале органогенеза гипергликемия вызывает неправильную закладку систем и отдельных органов, т.е. развивается диабетическая эмбриопатия.

Плацентарное ложе страдает от гипергликемии первым. Характерно фор­ мирование гипопластической с добавочными дольками или кольцевидной плаценты (placenta succenturiate or annular). Возможны нарушения ангиоге ­ неза, такие, как образование одной пупочной артерии вместо двух (single umbllical artery), формирование артерио-артериальных анастомозов. У жен­ щин, беременность которых протекала на фоне ед, отсутствуют гестацион­ ные изменения в миометриальных сегментах маточно-плацентарных арте­ ри й. Вследствие функuиональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняют типичное строение стенки, узкий просвет и не могут обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение ll и lll триместров. Недостаточность инвазии цито­ трофобласта, нарушение маточно-плодового кровотока, некоторые вари­ анты незрелости ворсин считают начальным звеном в развитии первичной плацентарной недостаточности. Возникают неполноценная васкуляризаuия и нарушение развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функuиональной способности пла­ центы. В дальнейшем происходят замедление созревания ворсин, задержка и диссоциа11ия их развития. Незрелые терминальные ворсины снижают метаболизм и синтез гормонов.

Таким образом, создаются неблагоприятные условия для развития тро­ фобласта и эмбриона, что может привести к прерыванию беременности в 1 триместре или развитию плацентарной недостаточности при пролонгиро­ вании беременности.

N

4} / У здо ровой беременной уровень глюкозы в плазме на тощак

D.

снижа ется по мере увеличения срока беременно сти.

Во второй половине беременности при ед часто возможно такое акушер­ ское осложнение, как ПЭ, к чему предрасполагают диабетическая микро­ ангиопатия с поражением сосудов малого таза, плаценты, матки, две­ синдром. ПЭ проявляется преимущественно АГ и отеками, но нередки и тяжелые формы, вплоть до эклампсии. При сочетании ПЭ и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия.

В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода, реакция его водной оболочки в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплод­ ных водах, так как глюкоза проходит через плацентарный барь ер. Глава 22. Беременность, роды и послеродовой период ...

729

Снижается гормон-продуцирующая функция плаценты, уменьшается маточно-плацентарное кровоснабжение, развиваются дисстресс-синдром плода, диабетическая фетопатия, множественные пороки развития и даже внутриутробная гибель плода (intrauterine fetal death).

При многоводии гибель плода связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод. Гибель плода происходит обычно в 36-38 нед беремен­ ности. Чаще это случается при крупном плоде, кетоацидозе, сосудистых заболеваниях и ПЭ. Мертворождаемость при сочетании ПЭ и СД достигает 18-25%.

Гипергликемия усиливает продукцию ряда гормонов, необходимых для плода. В частности, она влияет на синтез соматотропного гормона, действую­ щего преимущественно через стимуляцию соматомедин-инсулиноподобных факторов. Они обнаруживаются в начале беременности и функционируют уже во II триместре, когда происходит активный рост плода.

При суб- или декомпенсации СД у матери в крови плода постоянно имеется высокая концентрация глюкозы, что стимулирует гиперплазию �-клеток в его поджелудочной железе. До 28 нед беременности плод не спо­ собен сам синтезировать значительное количество жирных кислот, а полу­ чает их от матери из плацеflты, поэтому во II триместре избыток глюкозы почти не расходуется на липогенез.

При СД матери у плода происходит повышенное накопление жиро­ вой ткани, но сохраняется относительно нормальная мышечная масса и толщина костей. Развиваются фенотипические признак и диабетической фетопатии, которые закладываются, безусловно, раньше. Наряду с гипер­ трофией островкового аппарата поджелудочной железы плода наблюдают относительное уменьшение массы мозга и тимуса.

Сердце, надпочечники, печень и почки увеличиваются, как правило, соответственно повышению массы плода, но не всегда. Иногда плод про­ должает расти медленно, отставая в развитии. Нарушение функций многих органов обусловлено ферментативной незрелостью.

Хроническая гипоксия плода проявляется низкой кислородной насы­ щенностью крови, ацидозом, усилением эритропоэза, наличием очагов экстрамедуллярного кроветворения, высоким уровнем фетального гликиро­ ванного гемоглобина, большим объемом эритроцитов и полицитемией.

Синдром дыхательных расстройств новорожденного обусловлен гиперин­ сул инемией плода, которая блокирует активирующее влияние кортизола на ферменты, участвующие в синтезе фосфолипидов в клетках альвеолярного эпителия, что приводит к снижению продукции сурфактанта (рис. 22.8).

22.3.2. Гестационный сахарный диабет

Gestational diabetes mellitus

Гестационный СД - это гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, но не соответствующая критериям манифестного СД (табл. 22.2, 22.3). 730

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

Предимnлантационный период

Нарушение обмена

веществ, накопление

тератогенных субстратов

Недостаточность

инвазии

цитотрофобласта

Неполноценность

плацентарного

ложа матки

Диабетическая

микроангиопатия

Гиперконцентрация глюкозы

водах. полиурия плода

Увеличение синтеза СТГ, накопление

жировой ткани

у плода

Гиnеринсулинемия, снижение продукции

сурфактанта

Предрасположенность кед

Неправильная заклад><а органов и систем

(диабетическая эмбриопатия)

Несвоевременное завершение

беременности

Плацентарная недостаточность.

гипоксия плода

Преэклампсия

Многоводие

Макросомия

Синдром дыхательных расстройств

Внутриутробная гибель

Пороки развития

NBI бы один из следующих признаков:

2

Рис. 22.8. Патогенез осложнений rестации при сахарном диабете

К группе высокого риска относят беременных, имеющих хотя

• ожирение (исходный до беременности индекс массы тела �30,0 кг/м };

• ед 2-го типа у ближайших родственников;

• любые нарушения углеводного обмена (гестационный ед в предыдущую беременность);

• нарушенная толерантность к глюкозе (нарушенная гликемия натощак) в анамнезе;

• глюкозурия.

Уровень глюкозы венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л и через 1 ч (в ходе ПГТТ) <10,0 ммоль/л, а через 2 ч �7,8 ммоль/л и <8,5 ммоль/л (что соответствует нарушенной толерантности к глюкозе у небеременных) для беременных представляет вариант нормы.

в околоплодных Глава 22. Беременность, роды и послеродовой период ...

731

Интерпретацию результатов тестирования проводя т акушеры­ rинекологи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консульта­ ции эндокринолога для установки факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.

Таблица 22.2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики rеста­ uионноrо сахарного диабета

Глюкоза венозной плазмы*, ** 1

ММОЛЬ/Л

1

Гестационный ед при первичном обращении

Натощак 1 ).5,1, но <7,0 1 ).92, но <126

Гестационный ед, пероральный rлюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 гглюкозы

Через I ч

1

1

).10,0

1

).[80

Через 2 ч

).8,5

1

).153

*Исследуют только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цель­ ной капиллярной крови не рекомендовано.

**На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измере­ ния уровн я глюкозы венозной плазмы).

***По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза гестационного ед достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значе­ ний в исходном измерении нагрузку глюкозой не проводят; при получении аномаль­ ных значений во второй точке третье измерение не требуется.

Таблица 22.3. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестноrо (впервые выявленного) сахарного диабета во время беременности (Российский национальный консенсус <<Гестационный сахарный диабет: диагности­ ка, лечение, послеродовое наблюдение», 2012)

Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных*

Глюкоза венозной плазмы натощак

).7,0 ммоль/л

(126 мr/дл)

НЬА **

1 с

).6,5%

Глюкоза венозной плазмы независимо от времени суток и

).11,1 ммоль/л

приема пищи при наличии симптомов гипергликемии

(200 мг/дл)

*Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипогликемии, предварительный диагноз манифсспюго ед во время беременности должен быть под­ твержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или НЬА 1 с с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установле­ ния диагноза ед достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (глике­ мии или НЬА 1с). В случае выявления манифестного ед он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действу­ ющей классификации ВОЗ, например ед 1-го типа, СД 2-го типа и т.д.

**НЬА 1с - гликированный гемоглобин - биохимический показатель крови, отра­ жающий среднее содержание сахара в крови за длительный период времени (до 3-х месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы только на момент исследования [с использованием метода определе­ ния, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Dеет (Diabetes Control and eomplications Study)).

мг/дл 732

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

22.3.2.1. Диагностика нарушений углеводного обмена во время

беременности

Diagnostics of carbohydrate metabolism disorders during pregnancy

Диагностику нарушений углеводного обмена при беременности проводят в две фазы.

• Первую фазу проводят при первом обращении беременной к врачу. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 нед всем женщинам в обязательном порядке проводят одно из сле­ дующих исследований.

- Глюкоза венозной плазмы натощак. - Гликированный гемоглобин (НЬА с).

1

- Глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от

приема пищи.

- В случае, если результат исследования соответствует категории мани­ фестного (впервые выявленного) ед (см. табл. 22.3), уточняют его тип, и больную немедленно передают для дальнейшего ведения ::>Ндокри­ нологу по соответствующему плану.

- Если уровень НЬА с <6,5% или случайно определенн ый уровень глю­

1

козы плазмы <11,1, проводят определение глюкозы венозной плазмы натощак.

- При уровне глюкозы венозной плазмы натощак >5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л устанавливают диагноз гестационного СД (см. табл. 22.2).

- При уровне глюкозы венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л вс ем беременным, имеющим высокий риск развития rестационного ед, сразу же проводят ПГТТ с 75 г глюкозы (см. ниже).

• Вторую фазу проводят на 24-28-й неделе беременности.

Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделе проводят пгтт с 75 г глюкозы.

Правила ПГТТ

• ПГТТ с 75 г глюкозы - безопасный нагрузочный диагностический тест для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.

• Интерпретацию результатов ПГТТ могут проводить акушер-гинеколог, терапевт, врач общей практики, эндокринолог.

• Тест выполняют на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в сутки) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследо­ ванию. Тест проводят утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе теста паци­ ентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. ЛС, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, 13-адреноблокаторы, 13-адреномиметики), по возможности следует принимать после окон­ чания теста. Глава 22. Беременность, роды и послеродовой период ...

733

ПГТТ не проводят:

• при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);

• при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводят до момента расширения двигательного режима);

• на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;

• при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг­ синдрома (синдром резецированного желудка).

Определение гл юкозы венозной плазмы выполняют только в лабора­ тории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для ПГТТ запрещено.

В исключительных случаях ПГТТ с 75 г гл юкозы может быть проведен вплоть до 32 нед беременности (высокий риск гестационного СД, разме­ ры плода по данным УЗ-таблиц внутриутробного роста �75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии).

N

Ф / ПГТТ с 75 г глюкозы на поздних сроках может быть опасным D. для плода!

22.3.2.2. Ведение и лечение беременных с гестационным

сахарным диабетом

Management and treatment of pregnant women with gestational diabetes mellitus

Наблюдение осуществляют акушеры-гинекологи, эндокринологи, тера­ певты, врачи обшей практики в течение 1-2 нед.

• Диетотерапия с полным ис кшоqением легкоусвояемых углеводов и огра­ ничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6 приемов.

• Дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю, плавание в бассейне.

• Самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу (табл. 22.4). Самоконтроль включает:

- определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров)

натощак, перед и через 1 LJ после основных приемов пищи (рис. 22.9);

- определение кетонурии или кетонемии утром натощак;

- определение АД;

- определение шевелений плода;

- определение массы тела;

- ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.

При появлении кетонурии или кетонемии показано введение дополни­ тельного приема углеводов (==15 г) перед сном или в ночное время.

Показания к инсулинотерапии

• Невозможность достижения целевых уровней гликемии (2 и более нецелевых значений гликемии) в течение 1-2 нед самоконтроля (см. т1tбл. 22.4). 734

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

• Наличие признаков диабетической фетопатии по данн ым экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипер­ гликемии.

Таблица 22.4. Целевые показатели самоконтроля

Показатель

Глюкоза

Натощак

Перед едой

Перед сном

В 03.00

Через I ч после еды

Гипогликемия

АД

Целевой уровень

Результат, калиброванный по плазме

<5,1 ммоль/л

<5,1 ммоль/л

<5,1 ммоль/л

<5, 1 ммоль/л

<7,5 ммоль/л

< 130/80 мм рт.ст.

Рис. 22.9. Портативный rлюкометр

22.3.2.3. Клиническая картина

Clinical features

Для СД характерны сухость во рту, жажда (полидипсия), потребление увеличенного количества жидкости (более 2 л), полиурия, зуд кожи, осо­ бенно в области анус а, половых органов, преходящее нарушение зрения, похудение, нарушение сна, потеря веса. Выражена склонность к гнойнич­ ковым заболеваниям кожи (пиодермия, фурункулез), а также слизистых оболочек (вагинит).

Течение СД в I триме стре у больш инства беременных остается без изме ­ нений или наблюдается улучшение толерантности к углеводам (за счет эстрогенов), что стимулирует выделение инсулина подже лудочной железой. В свою очередь, улучшается периферическое усвоение глюкозы. Снижается уровень гликемии вплоть до гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина у больных СД. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом, поэтому в I триместре требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение гипо­ гликемии и кетоацидоза (рис. 22.10).

Кетоновые тела в моче

Нет

Нет Глава 22. Беременность, роды и послеродовой период ...

735

До беременности I триместр 11 триместр 111 триместр

Рис. 22.10. Потребность в инсулине во время беременности

Во П триместре из-за действия контринсулярных гормонов (глюкаrон, ллаuентарный лактоrен, пролактин) ухудшается толерантность к углево­ дам, усили ваются <<диабетические» жалобы, повышаются уровни гликемии, глюкозурии, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо уве­ личение дозы инсулина.

В ПТ триместре из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижаются уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. Улучшение течения диабета в этот период свя­ зы вают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повы­ шенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.

Особенности течения ед определяют сроки госпитализации - в l, 11 и JIT триместрах б�ременности (см. далее).

22.3.2.4. Осложнения гестации

Gestational complications

Беременность неблагоприятно влияет на течение ед. Прогрессируют сосудистые осложнения, в частности диабетическую ретинопатию диа­ гностируют у 35% больных; диабетическая нефропатия способствует при­ соединению ПЭ, рецидив у обострений пиелонефрита. Бессимптомная бактериурия у беременных с ед встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин без ед. Инфекция мо•1евыводящих путей наблюдается у 16%, а пиелонеф­ рит - у 6-31% беременных. Тем не менее первая половина беременности у большинства больных ед протек ает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша, и ее риск увеличивается, если в течение первых З мес беременности концентрации rликолизирован­ ноrо гемоглобина или глюкозы в крови до приема пищи превышают соот­ ветственно 12% и 6,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности часто развивается ПЭ (30-70%).

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31% женщин

в 20-27 нед. Преждевременные роды обу словлены декомпенсацией ед и его осложнений и тя желыми акушерскими осложнениями (ПЭ). Мноrоводие диагностируют у 20-60% беременных. Мноrоводие часто сочетается споро­ ками развития плода и мертворождаемостью (29%). 736

Chapter 22. Pregnancy, labor and postpartum period in women ...

В родах наблюдают слабость родовых сил (10-15%), обусловленную пере­ растяжением матки крупным плодом, многоводием. По тем же причинам отмечают клинически узкий таз, асфиксию и высокий травматизм плода (перелом ключицы, дистоция плечиков, внутричерепная травма) и матери (разрывы шейки матки, стенок влагалища, промежности). Несвоевременное излитие околоплодных вод диагностируют у 20-30% беременных.

Опасное осложнение беременности при ед - коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая кома.

Диабетическая фетопатия - симптомокомплекс, включающий характер­ ный внешний вид, функциональную незрелость органов и систем плода, ускорение темпов роста его массы тела, высокую частоту пороков развития, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность.

Выделяют две формы диабетической фетопатии:

• гипертрофическая (макросом и я плода при обычной длине тела; увеличе­ ние размеров и массы плаценты) (рис. 22.11);

•rипопластическая (плацентарная недостаточность проявляется ЗРП, низкой массой тела при рождении; уменьшенными размерами плаценты и более тяжелыми симптомами внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении);

Рис. 22.11. Новорожденный с диабетической фетопатией

Частота рождения детей с массой 4 кг и более втрое превышает таковую в общей популяции. Нарастание массы тела плода до 28 нед беременности существенно не отли 1ается от нормы. Наибольший прирост массы тела

с

отмечается в период 28-36 нед беременности. В последние 2 нед беремен­ ности нарастание массы тела менее выражено, поэтому у незрелых ново­ рожденных от больных ед матерей масса тела значительно превышает соответствующую гестационному возрасту.

УЗ-признаки диабетической фетопатии:

• крупный плод - макросомия (размеры диаметра живота �75 перцентиля); 737