Диагностика.

Клиническая картина и эпиданамнез очень вариабельный, поэтому…

Серология. Наиболее часто применяется РСК с антигеном из C. burnetii (диагностический титр 1: 8 – 1: 16 выявляется с 10 – 12-го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3 – 4-й неделе болезни; комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются в течение ряда лет. Или ИФА.

Дифференциальная диагностика: с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение.

1. Этиотропная терапия: тетрациклины и левомицетин. Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, назначения глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Профилактика

1. Борьба с Ку-риккетсиозом домашних животных. Для этих целей помещения для скота дезинфицируются 10 % раствором хлорной извести. Молоко от больных животных кипятят.

2. В природных очагах рекомендуется проводить борьбу с клещами, применять отпугивающие средства.

Специфическая профилактика: вакцинация лиц, контактирующих с животными. Вакцина от лихорадки Ку представляет собой лиофилизированную взвесь живой культуры вакцинного штамма М-44 коксиелл Бернета, выращенных в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов.

Больные лихорадкой Ку не представляют большой опасности для окружающих людей.

Туляремия

Туляремия (tularemia) (син.: малая чума, кроличья лихорадка) – природно-очаговая, бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии – Francisella tularensis (Bacterium tularense ) относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae.

• Кокковидной формы, с тонкой капсулой, неподвижен, спор не образует.

• Содержит два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя.

• Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

• Малоустойчива к высоким температурам, но при температуре 0 – 4 °C в воде и почве сохраняется от 4 до 9 мес.; в шкурках павших от туляремии грызунов при 8 °C сохраняет жизнеспособность до 10-го месяца, при 30 °C – до 1 нед. Микроб малоустойчив к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам: растворы лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3 – 5 мин.

Эпидемиология.

• Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных –овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Сохранение возбудителя в природе и его циркуляция осуществляется при участи кровососущих членистоногих. Природные очаги туляремии характеризуются исключительной стойкостью.

• Трансмиссивный, контактный, алиментарный и аспирационный путь. Трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, преимущественно иксодовых и летающих кровососущих двукрылых, в частности комаров и слепней.

• Пожизненный иммунитет

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт → лимфогенное распространение→ лимфаденит → высвобождение эндотоксина. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1 – 4 мм. При микроскопии в центре гранулем обнаруживают участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно незаживающая язва. Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации инфекционного процесса, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.