Профилактика.

Необходимо выявить в течение первых четырех дней, так как начиная с четвертого дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной и агрессивной: из-за высокой температуры тела больного стремится покинуть его и перебазироваться на здорового человека, заражая его риккетсиями.

В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3 – 5 % раствором лизола.

Во время повышенной заболеваемости для специфической профилактики раньше использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.

Ку-лихорадка.

Лихорадка Ку (син.: коксиеллез, австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика – Бернета, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез) – острый природно-очаговый риккетсиоз характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.

Этиология. Возбудитель – Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii – относится к роду Coxiella.

• Он устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению, в сухих фекалиях инфицированных клещей D. аndersoni сохраняет жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных – до 9 – 12 мес., в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Риккетсии Бернета погибают при кипячении свыше 10 мин. Чувствительны к тетрациклинам и левомицетину.

• Риккетсии не растут на питательных средах, для выращивания используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, лабораторных животных.

Эпидемиология.

• Природно-очаговые инфекции;

• Резервуарами возбудителей являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы и дикие млекопитающие. Больной не является источником инфекции.

• Пути заражения: алиментарным (при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов), водным (при питье зараженной воды), воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей), контактным (через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу) путями.

• Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота зависят от способа заражения и этим определяется клиническая картина болезни, наиболее тяжелые формы возникают при аэрогенном заражении.

Риккетсии из места проникновения лимфогенно и гематогенно распространяются по организму (первичная риккетсиемия) -> внедряются в эндотелиальные клетки, где происходит их размножение в макрофагах и гистиоцитах (отличается от других риккетсиозов, при которых размножение патогенов происходит в эндотелии сосудов!!) -> выход большого количества возбудителей в кровь (повторная риккетсиемия) -> токсинемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

В зависимости от состояния иммунной системы в большинстве случаев идет формирование напряженного иммунитета с элиминацией возбудителя и выздоровлением, в других – ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. В последних случаях развиваются полиорганные поражения: гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.

Патоморфология: очаги пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулиты и умеренно выраженные дистрофические процессы в различных внутренних органах. В легких нередко обнаруживается интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Клиническая картина: характерна значительная вариабельность как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и в отношении ведущих синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3 – 32 дня, в среднем 19 – 20 дней.

Начало заболевания обычно острое (гриппоподобное): внезапно, с ознобом повышается температура до 39 – 40 °C и развивается общетоксический синдром. Больного беспокоит слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии. Иногда отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение больных, делириозный синдром, явления менингизма.

Лихорадка в среднем длится 7 – 9 дней с колебаниями от 3 до 21 дня, редко более. Снижается температура литически или по типу ускоренного лизиса. После снижения температура тела иногда держится на субфебрильных цифрах, через 7 – 8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер.

Объективно: гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь редко, появляется она на 3 – 16-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит чаще розеолезный характер. Брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда выслушивается систолический шум на верхушке сердца.

• Признаки поражения системы органов дыхания (это симптоматика бронхита, трахеита, пневмонии) развиваются чаще при аспирационном пути заражения. При наличии пневмонии больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой, с небольшой примесью крови. Физическое обследование выявляет скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов. Обычно пневмония при лихорадке Ку распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата.

• Признаки поражения системы органов ЖКТ: непостоянные боли в животе без четкой локализации; иногда носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит; в половине случаев гепатоспленомегалия; запоры.

• Признаки поражения НС: головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, нарушение сна, возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

ОАК: лейкопенией, нейтро и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ.

Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет.

Формы заболевания:

• Острая форма болезни протекает в течение 2–3 нед. с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами.

• Подострая форма характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес.; протекает в легкой или средней тяжести формах.

• Хроническая форма отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Выздоровление медленное (2–4 нед.), длительно сохраняется апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности.

Осложнения: поражения сердечно-сосудистой системы (коллапса, миокардита, эндокардита, нередко с преимущественным поражением аортального клапана, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей), органов дыхания (плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании); панкреатиты, орхиты, эпидидимиты.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.