- •Реккитсиозы: сыпной тиф, болезн Брила, Ку-лихорадка. Туляремия. Чума. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.
- •Эпидемиология.
- •Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •Клиническая картина.
- •Профилактика.
- •Эпидемиология.
- •Диагностика.
- •Туляремия
- •Клиническая картина.
- •Эпидемиология.
- •Клиническая картина.
- •Вторично-легочная форма развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.
- •Диагностика.
- •Лечение.
Реккитсиозы: сыпной тиф, болезн Брила, Ку-лихорадка. Туляремия. Чума. Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.
Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – острое антропонозное заболевание, риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, стойкой лихорадкой, интоксикационным синдромом, розеолезно-петехиальной экзантемой, гепатолиенальным синдромом. Способность риккетсий сохраняться в организме переболевшего в течение многих лет определяет поздние рецидивы – болезнь Брилля.
Этиология. Возбудители сыпного тифа – Rickettsia prowazekii (распространена во всех странах мира) и R. сanada (встречающаяся в Северной Америке). Морфология: крупнее других риккетсий 0,2 – 1,0 мкм, неподвижный, не образующий спор и капсул, грамотрицательный, окрашивается по Романовскому – Гимзе. Быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей. Они хорошо переносят низкие температуры, гибнут при кипячении за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин). Они высокочувствительны к антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин, рифампицин).
Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный АГ, сходный с R. mooseri, и термолабильный видоспецифический антиген, отличающийся от антигенов R. mooseri и других риккетсий. В организме человека риккетсии паразитируют в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.
Эпидемиология.
Антропоноз. Источником инфекции и резервуаром возбудителей является человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля-Цинссера, в период риккетсиемии – в течение последних 1 – 2 дней инкубационного периода, двух недель лихорадочного периода и 1 – 2 дней (до 7 – 8 дней) апирексии, т. е. на протяжении около 3 нед.
Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсий – вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4 – 5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей своей жизни (14 – 17 дней). Заражение человека риккетсиями происходит при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже (контаминация).
Сезон: зимне- весенний.
Иммунитет прочный и длительный, у некторых нестерильный (болезнь Бриллла).
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Заражение человека происходит через мелкие повреждения кожи при расчесах → риккетсии проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках, размножаются → через 2 нед. в клетках эндотелия кровеносных сосудов риккетсий накапливается достаточно, чтобы разрушить клетку → риккетсиемия, токсемия, которые определяют клинические проявления болезни.
Под влиянием микроорганизмов и их токсинов развиваются функциональные нарушения сосудистой системы: вазодилатаци, паралитическая гиперемия, деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием специфических гранулем в виде муфт, образование тромбов. Наиболее специфичной формой поражения сосудов является панваскулит, причем в процесс может вовлекаться сосудистая стенка на всю толщину с сегментарным или круговым некрозом, а это в свою очередь может привести к тромбообразованию с закупоркой сосуда – узелки Попова. Наиболее выражены в головном мозге, коже (склонность к пролежням) миокарде.
