Лекции / bryushnoy_tif
.pdf
Брюшной тиф
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней мединститута ОГУ
им. И.С.Тургенева, врач 
инфекционист 
Архипина Светлана 
Анатольевна
Актуальность темы
Ежегодно в мире регистрируется около 17 млн. случаев брюшного тифа.
Приблизительно 600 тысяч из них заканчиваются смертью больных.
В Российской Федерации манифестными формами брюшного тифа ежегодно болеют
0,2 – 0,3 на
100 тысяч населения.
Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое
Salmonella typhi группы D,
характеризующееся поражением лимфатического аппарата стенки тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлов, паренхиматозных органов.
Этиология:
Salmonella typhi группы D относится к семейству Enterobacteriacea.
Грам (-), спор и капсул не образует, подвижна.
Оптимальная температура
размножения 37ᵒС.
Сохраняется в воде до 3 мес., во льду – 2 мес., пищевых продуктах – 5-10дней.
При кипячении мгновенно погибает.
3% р-р хлорамина убивает возбудителя в течении 2-3 мин.
Антигенная структура возбудителя брюшного тифа:
О - аг |
Термостабильный |
|
компонент ЛПС |
|
комплекса |
|
|
Н – аг |
Термолабильный |
|
белок |
|
|
Vi – аг |
Полисахарид, маркер |
|
вирулентности |
|
|
Антигенная структура бактерий по О - антигену:
S. typhi |
Д |
IX, XII |
S. paratyphi A |
A |
I, II, XII |
S. paratyphi B |
B |
I, IV, V, XII |
Эпидемиология:
Источник инфекции – человек (больной, носитель). Соотношение больных : носителям = 1:1000
Механизм заражения – фекально-оральный
Пути заражения – водный, пищевой, контактнобытовой
Сезонность – летне-осенняя
Спорадическая заболеваемость поддерживается за 
счет бактерионосителей
Восприимчивость – всеобщая; иммунитет – стойкий. 
Причины распространения брюшного тифа:
бесконтрольная миграция,
- туризм в страны Юго – Восточной Азии, Африку,
- военные действия.
Патогенез:
Инкубационный период
-внедрение возбудителя в ЖКТ,
-внедрение и размножение в лимфатических образованиях ЖКТ, их сенсибилизация с развитием гранулематозного процесса,
-лимфогенная диссеминация в региональные лимфоузлы, гибель возбудителя в результате завершенного фагоцитоза.
Начальный период заболевания
- проникновение возбудителя лимфогенно в кровь, развитие бактериемии, эндотоксинемии,
- гематогенный занос бактерий в различные органы и ткани (печень, селезенку, лимфатические узлы, 
косный мозг) формирование вторичных очагов гранулематозного воспаления, 
