Выведение железа.
Эритроцит живет 110-120 дней, разрушается и железо реутилизируется. Выводится железо почками (мало), желчью, в составе слущенного эпителия, эпидермиса, потовыми железами.
Принципы лечения железодефицитных анемий.
Ликвидировать дефицить железа диетой невозможно,нужны препараты железа.
Лучше начинать с энтеральных,содержащих 2-х валентное железо.
Для улучшения всасывания комбинировать с соляной,аскорбиновой кислотой.
Еженедельно контролировать Нв и цветной показатель.
Не прибегать к гемотрансфузиям без крайней необходимости.
После нормализации Нв еще 2 месяца лечить сниженными дозами,для насыщения депо.
Перевод с энтеральных на парэнтеральные осуществляется с перерывом в 2 дня, иначе возможно отравление.
Реакции непереносимости железа (3 степени):
Легкая: тошнота, рвота, дисфункция кишечника. При снижении дозы или смене препарата явления могут исчезнуть.
Средней тяжести: тошнота, рвота, дисфункция кишечника. Снижение дозы препарата или смена не эффективно, требуется переход на парентеральные препараты.
Тяжелая форма: к симптомам дисфункции ЖКТ присоединяются симптомы резорбтивного действия: удушье, тахикардия, боли за грудиной. Необходимо прекратить прием железа, симптоматическая терапия.
Прием парентеральных препаратов не является безопасным, т.к. может возникнуть коллапс, нарушение ССС. Применять эти препараты в условиях клиники!
Передозировка.
При неправильном переходе с энтеральных на парентеральные препараты.
При поедании детьми больших доз препарата. Симптомы: боли в животе, рвота, кровавый понос (некротизация слизистой кишечника и десквамация), ацидоз, коллапс. Через 4-6 часов может наступить смерть, после некоторого улучшения, нередко через 20-24 часа может снова ухудшится сосотояние с коллапсом и возможен летальный исход. Отдаленным осложнением является непроходимость кишечника (в течении 1-2 мес.).
Меры помощи:
Антагонисты железа - десферал (дефероксоамид), который образует комплексоны с железом хорошо выводимые почками (моча красноватого цвета). Вводится per os - затем промыть желудок, можно внутримышечно и внутривенно.
При отсутствии десферала - промыт белками яиц и молоком желудок ( они также образуют комплексы с железом).
Препараты кобальта.
Коамид - органическое соединение кобальта, способное стимулировать выделение эритропоэтина. Токсичен, как и все препараты кобальта: стенокардия, зоб, сердечная недостаточность.
Используют при неэффективности препаратов железа.
Гиперхромные анемии.
Причины:
при недостаточности витамина В12 - мегалобластические или мегацитарные;
при дефиците фолиевой кислоты - макроцитарные.
Витамин В12
Витамин В12 - водорастворимый коферментный витамин. Всасывается из ЖКТ при наличии внутреннего фактора Кастля, который может отсутствовать при нарушении функции и состояния слизистой желудка.
Физиологическое значение.
В виде кофермента (кобамида) входит в состав редуктаз, которые участвуют в преобразовании фолиевой кислоты: дигидрохолевой в тетрагидрофолиевую и далее синтез нуклеотидов - ДНК, способствует завершению процесса созревания эритроцитов, участвует в образовании миелина, так как способствует переходу метилмолоновой кислоты в янтарную кислоту, сохраняет SH-группы в глютатионе, способствует нормализации мембраны эритроцитов, способствует ее стабилизации.
Таким образом две ферментативные реакции требуют участия одного из 2-х коферментов В12:
1. Обеспечение нормального кроветворения:
При участии метилкобламина происходит переход 5-метилтетрагидрохолевой кислоты в тетрагидрохолевую.
При недостатке включение уридина резко снижено.
2. 5-дезоксиаденозинкобламин необходим для участия в нормальном жировом обмене. При дефиците 5-ДАКА накапливается токсическая метилмалоновая кислота. Развивается фуникулярный миэлоз.