зачёт 2

3.

4. Функции надсегментарной системы:

• ЭРГОТРОПНАЯ – • способствует приспособлению к меняющимся условиям внешней среды (голоду, холоду), • обеспечивает физическую и психическую деятельность, • течение катаболических процессов.

ТРОФОТРОПНАЯ – • вызывает анаболические процессы и эндофилактические реакции, • обеспечивает нутритивные функции,

5.

6.

Существуют антагонитистические отношения между симпатической и парасимпатической частями (однонаправленное синергическое влияние). Но, например слюноотделение стимулируется раздражением волокон симпатической и парасимпатической природы, так что здесь проявляется согласованная реакция, необходимая для пищеварения. Проявляется синергизм противоположных симпатических и парасимпатических влияний - это разнонаправленные влияния симпатических и парасипатических нервов. Например, сочетание усиления сердечной деятельности с одновременным снижением активности ЖКТ. ПСНС – сужение зрачка, усиление секреции слезной железы, урежение сердечного ритма, сужение просвета бронхов, уменьшение потоотделения, усиление моторики желудка.

Элементы ВНС работают по принципу функционального антагонизма.

Часть элементов (преимущественно парасимпатический отдел) обеспечивает поддержание гомеостаза, другая часть (преимущественно симпатический отдел) обеспечивает выведение гомеостатических параметров на иной уровень, за пределы функциональной нормы с тем, чтобы обеспечить поддержание работы того или иного органа. Понятие функционального антагонизма относительно. Функциональный антагонизм влияния симпатического и парасимпатического отделов наблюдается только на конечном уровне регуляции, т. е. на уровне клеток, получающих симпатические и парасимпатические сигналы. На уровне целого организма наблюдается синергизм (совместное, сочетанное действие). Тем более что, ряд органов и тканей снабжаются только либо симпатическими (многие кровеносные сосуды, селезенка, мозговой слой надпочечника), либо парасимпатическими волокнами (афференты некоторых органов чувств), а многие внутренние органы имеют метасимпатическую иннервацию, обеспечивающую регуляцию, вынесенную на периферию.

7. Метасимпатическая часть АНС.

Представляет базовую (местную) иннервацию; клетки и волокна ее лежат в стенках внутренних органов (сердце, ЖКТ, мочевой пузырь) и только их иннервируют.

Отличительные признаки метасимпатической нервной системы:

1.Иннервирует только внутренние органы с собственной моторной активностью.

2.Получает синаптические входы от симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; в то же время не имеет синаптических контактов с эфферентной частью соматической рефлекторной дуги.

3.Не находится в антагонистических отношениях с другими частями ВНС.

4.Обладает большей независимостью от ЦНС, чем симпатический и парасимпатический отделы.

5. Имеет собственный медиатор – АТФ.

В зависимости от локализации различают следующие участки метасимпатической нервной системы:

1.Кардиометасимпатический участок;

2.Энтерометасимпатический участок;

3.Уретрометасимпатический участок;

4.Везикулометасимпатический участок;

5.В матке, в области ее шейки, тоже имеется метасимпатическая система.

Функции.

1.Передает центральные влияния к исполнительным структурам.

2.Имеет самостоятельные интегративные образования тонкой регуляции и координации работы висцеральных органов, включающие местные рефлекторные дуги, способные функционировать при полной децентрализации.

3.Обеспечивает расслабление гладкомышечных клеток.

4.Выполняет роль ингибиторных влияний холинергической системы в ЖКТ.

Для многих висцеральных органов характерна пуринергическая передача. Здесь при стимуляции пресинаптических терминалей выделяются пуриновые продукты распада

– аденозин и инозин, а медиатором является АТФ. Место локализации медиатора – пресинаптические терминалы эффекторных нейронов метасимпатической части АНС. Выделившийся в синаптическую щель медиатор взаимодействует с пуринорецеторами ПСМ. Пуринорецепторы двух типов: первого типа – более чувствительны к аденозину, второго – к АТФ. Действие медиатора преимущественно направлено на релаксацию гладкой мускулатуры. Пуринергические нейроны выступают главной антагонистической тормозной системой по отношению к возбуждающей холинергической системе в механизмах кишечной пропульсии, участвуют в механизме рецептивной релаксии желудка, расслабления пищеводного и анального сфинктеров.

8. Вегетативные ганглии максимально удалены от ЦНС. Располагаются либо вблизи эффекторных органов, либо интрамурально (в стенке рабочих органов: кишки, сердца и т. д.)(ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ).

Вегетативные ганглии находятся вблизи спинного мозга, образуя паравертебральный симпатический ствол. Исключение: брыжеечный и ганглий солнечного сплетения (СИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ).

9

Трофическая функция нервных клеток.

Трофика нейрона. Внутри нейрона находится желеобразное вещество — нейроплазма. Тела нервных клеток выполняют трофическую функцию по отношению к отросткам, т. е. регулируют их обмен веществ. Трофическое влияние на эффекторные клетки организма с помощью химических веществ самих нервных клеток. Питательная функция глии была предположена Гольджи, исходя из структурных соотношений нервных и глиальных клеток и соотношения последних с капиллярами мозга. Отростки протоплазматических астроцитов (сосудистые ножки) тесно контактируют с базальной мембраной капилляров, покрывая до 80% их поверхности. Трофическая функция глиальных клеток осуществляется либо одним астроцитом (сосудистая ножка на капилляре, а другие отростки – на нейроне), либо через систему астроцит – олигодендроцит – нейрон. Показано также что глиальные клетки принимают участие в образовании гематоэнцефалического барьера, обеспечивающего, как известно, селективный перенос веществ из крови в нервную ткань.

Торможение в ЦНС, его виды и роль.

Торможение в ЦНС – активный процесс, проявляющийся в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. То есть в норме торможение является производным от возбуждения, ограничивая и препятствуя его чрезмерному распространению. Процесс торможения вместе с процессом возбуждения формируют сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора.

Различают два вида первичного торможения:

пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

постсинаптическое в аксо-дендрическом синапсе.

2)вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

торможение по принципу отрицательной индукции;

торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, то есть между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

Современные представления о механизмах центрального торможения.

Согласно современным представлениям, центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.

Постсинаптическое торможение – развивается на ПСМ аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин). Медиатор вызывает на ПСМ эффект гиперполяризации в виде ТПСП, а пространственновременная суммация ТПСП приводит к урежению или прекращению генерации ПД в результате снижения возбудимости нейрона. Это основной вид торможения.

Пресинаптическое торможение – развертывается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Является наиболее избирательным видом торможения, т.к. выключает отдельные входы к нервной клетке. Блокатором ГАМК-ергических рецепторов мембраны является бикукулин, а глициновых рецепторов – стрихнин и столбнячный токсин. Эти два вида торможения, возникающие в результате деятельности тормозных нейронов, относят к первичному торможению

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов в организации нейронных цепей, то можно выделить ряд вариантов:

1.Реципрокное торможение.

Пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя (Ч. Шеррингтон);

2.Возвратное (антидромное) торможение.

Угнетение активности нейрона вызывается возвратной коллатералью аксона, заканчивающейся на тормозном нейроне, аксон которого оказывает тормозное действие. Пример: альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на

тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона тормозит сам себя;

3.Латеральное торможение (вариант возвратного торможения).

Пример: Фоторецептор активирует биполярную клетку и, одновременно, рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» - 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).

Тормозные синапсы и их медиаторы.

После того, как Гольц получил «периферическое торможение», применяя дополнительные раздражители периферии (конечности), озникло предположение о существовании специфических тормозных нейронов, оказывающих тормозные влияния на другие нейроны. Впоследствии было доказано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с другими нейронами и оказывающих на них тормозное влияние. Некоторые из этих клеток имеют «собственное» имя, например клетки Реншоу. Результатом деятельности тормозных нейронов может быть не только торможение нейронов. В коре и гиппокампе есть тормозные нейроны, вызывающие торможение других тормозных нейронов и, вследствие этого, растормаживающий эффект.

(Образованы вставочными или эфферентными нейронами)

Постсинаптическое торможение – развивается на ПСМ аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин).

Пресинаптическое торможение – развертывается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок.

Если синапс образован аксоном тормозной клетки, то при действии медиатора на постсинаптической мембране возникает гиперполяризация или тормозной постсинаптический потенциал.

Ионные механизмы тормозного постсинаптического потенциала.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих