Вазопрессин
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком. АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания нейрогипофиза. Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости стимулирует выход АДГ.
АДГ через V2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка —
аквапорина-2. Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.
В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет. Причинами могут быть: ген. дефект синтеза препро-АДГ, дефект процессинга про-АДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза.
Натриуретический гормон
ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий. Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.
ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.
В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+ .
В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.
Ренин-ангиотензиновая система
Ренин — протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na+ . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД. В крови ренин действует на ангиотензиноген.
Ангиотензиноген — α2-глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I, не имеющий
Ренин-ангиотензиновая система
Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и 5 секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках. Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.
Ренин-ангиотензиновая система
Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клубочковой зоны коры надпочечников.
Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II, низкая концентрация Na+ и высокая концентрацией К+ в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К+ .
Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков- транспортёров Na+ , переносящих Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na+ ,К+ -АТФ-азы в) белков-транспортёров К+ , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.
В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в почках,
