15.1. Вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А (ВГА), болезнь Боткина, – острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения. Формирование хронического гепатита не происходит.

Этиология

Вирус относится к семейству пикорновирусов (Picornaviridae), роду энтеровирусов. Размер 27 нм. Это РНК-содержащий энтеровирус 72 типа. Вирус ВГА устойчив к окружающей среде – в бытовых условиях сохраняется в течение нескольких недель, а при температуре 4°С – месяцами. Инактивируется кипячением, автоклавированием или дезинфицирующими средствами в течение 5 мин.

Эпидемиология

Гепатит А – это антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи.

ВГА распространен во всем мире, заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. Чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Дети первого года жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции являются больные любыми формами острого инфекционного процесса. Вирус обнаруживают в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Поэтому наиболее массивное выделение вируса с фекалиями происходит в последние 7–10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. В связи с этим в это время больные наиболее заразительны. С появлением желтухи выделение вируса прекращается, опасность лиц в данной фазе инфекции для окружающих невелика.

Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки и составляют не более 1%.

Восприимчивость к ВГА всеобщая.

Патогенез

После заражения вирус ВГА из кишечника проникает в кровь. Обладает гепатотропностью. Через соответствующие рецепторы на гепатоцитах фиксируется и проникает внутрь клеток печени. Репликация вируса в гепатоцитах сопровождается его выделением в желчные канальцы и далее в кишечник, после чего с фекалиями выделяется во внешнюю среду.

Клиническая картина гепатита обусловлена повреждением гепатоцитов и интоксикацией.

Лизис клеток печени при ВГА в большей степени обусловлен иммуноопосредованным цитолизом, в меньшей – репликацией вируса и прямым цитопатогенным его действием.

Клинические проявления вирусного гепатита А

Инкубационный период при ВГА не превышает 45 дней (чаще 15–30 дней). Проявления преджелтушного периода полиморфны. Начало болезни острое – с выраженными общеинфекционными симптомами, повышением температуры тела в течение 2–3 дней до 38–39°С, реже – до более высоких цифр.

После преджелтушного периода заболевание переходит в желтушный период. Появляется желтушность склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее – конечностей. Желтуха нарастает в течение 3–7 дней. Достигнув пика развития, она начинает уменьшаться, сохраняясь 15–20 дней (в среднем около 2 недели).

Клиническое течение ВГА различают по клинической форме, степени тяжести и длительности. ВГА может протекать в виде следующих форм: желтушных форм, безжелтушной, стертой и бессимптомной. По степени тяжести заболевание может быть легкой степени, среднетяжелой степени и тяжелой степени, а по длительности течения – острое циклическое – до 3 месяцев и острое затяжное (прогредиентное) – 3–6 месяцев.

Специфическая диагностика (Схема 27, 28)

Материалом для исследования в острой стадии вирусного гепатита А служит кровь и испражнения, в стадии реконвалесценции – парные сыворотки крови. Диагностика направлена на выявление самого вируса, его антигена, РНК вируса и антител к вирусу.

Используют методы: экспресс-метод, вирусоскопический и серологический.

Экспресс-метод

• Выявляют антиген вируса гепатита А в фекалиях, в воде, клеточном лизате с помощью ИФА, РИА.

• Выявляют РНК HAV в крови в конце инкубационного периода болезни с помощью ПЦР.

Схема 27