10.3. Пневмотропный риккетсиоз

Ку-лихорадка – острое природно-очаговое заболевание с разнообразными механизмами заражения, сопровождающееся поражением различных систем, нередко протекающее с пневмонией и склонное к хроническому течению.

История открытия и изучения пневмотропного риккетсиоза:

В 1937 г. Е.Г. Деррик впервые описал случаи заболевания среди рабочих скотобоен в Австралии, назвав ее Q fever (от англ. «query» – сомнение, вопросительный знак, т.е. лихорадка неясного происхождения). В том же году Ф. Бернет и М. Фримен выделили патоген от одного из больных.

Этиология

Возбудителем является Coxiella burnetii (риккетсия Бернета). Бактерия высоко инвазивна (проникает через неповрежденные слизистые и микротравмы кожи, часто при оказании акушерской и ветеринарной помощи, при разделке животных) и высоко вирулентна: инфицирующая доза – до 10 клеток. Устойчива во внешней среде. При температуре 4°С может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры; неподвижны, не имеют спор и капсул, окрашиваются по Здродовскому в красный цвет. Размножаются преимущественно в фаголизосомах (вакуолях) мононуклеарных фагоцитов; они подвергаются фагоцитозу, но не лизируются в фагоците (незавершенный фагоцитоз). При лихорадке Ку нет первичного поражения эндотелия как при большинстве риккетсиозов. Поражения сосудов возникает в результате хронического течения болезни (периваскулиты без признаков панваскулита). Строгие внутриклеточные паразиты. Образуют L-формы; во внешней среде образуют устойчивые формы наподобие спор с плотной оболочкой. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35°С, в культурах клеток куриных фибробластов, на различных лабораторных животных. В отличие от других риккетсий, имеют собственные системы синтеза белка и мобилизации энергии.

Антигены. Патоген имеет две серологические фазы. В организме животного его клеточная стенка содержит поверхностный полисахарид – антиген 1 фазы (S-форма). Эта форма микроба высоковирулентна. Антиген 2 фазы менее вирулентен, находится внутри клетки (R-форма) и появляется после культивирования на куриных эмбрионах. Фазовая изменчивость выявляется в РСК.

Эпидемиология

Зооноз. Основные источники инфекции – сельскохозяйственные животные (козы, овцы, крупный рогатый скот), реже птицы, грызуны. Контакт с больным животным не обязателен. Человек в большинстве случаев заражается, вдыхая пыль или аэрозоль, загрязненные высушенными экскрементами или околоплодными водами инфицированных животных, их мочой, молоком. Факторами передачи могут служить шерсть, пух, шкуры, подстилки животных, вода и т.д. Пути передачи – аэрогенный, гораздо реже алиментарный (через непастеризованное молоко, мясо), контактный, через укусы клещей или зараженные предметы. У клещей есть трансовариальная передача возбудителя. От человека к человеку не передается.

Патогенез

Внедрение риккетсий без первичного аффекта, лимфогенная и гематогенная диссеминация, проникновение их в эндотелиоциты, размножение в макрофагах и гистиоцитах, повторный выход в кровь, токсинемия, образование вторичных очагов во внутренних органах. Развивается ГЧЗТ.

Клиника

Инкубационный период – 10–26 дней. Клиническая картина очень вариабельна, нет строго специфических симптомов. Болезнь протекает либо в виде гриппоподобного синдрома у 40–60% пациентов, либо бессимптомно; у 1–5% заболевших развивается хроническая форма (рецидивы через месяцы или годы). При манифестных формах заболевания начало острое, лихорадка 39–40^оС (2–3 недель), интоксикация, боли в глазных яблоках, головная боль, боли в мышцах, суставах, носовые кровотечения, кашель, гиперемия лица, инъекция склер. Возникает пневмония, гранулематозный гепатит, эндокардит (при хронической форме инфекции).

Иммунитет

Напряженный (при элиминации возбудителя, выздоровлении), или ненапряженный (затяжные и хронические формы).

Специфическая диагностика (см. Схему 23)

Материалом служит кровь, сыворотка, мокрота, грудное молоко, моча, биоптаты тканей.

Для специфической диагностики пневмотропного рикетсиоза применяют серологический, бактериологический, кожно-аллергическую пробу, биопробу и молекулярно-генетический методы.

Серологический

РСК с 10–12-го дня. Диагностический титр Ат – 1:40 – острая форма болезни (Аг 2 фазы), 1:200 – хроническая форма (Аг 1 фазы). Также используют РИФ для выявления Ат либо Аг. Можно применять РА, ИФА с 8–10-го дня болезни. В разгар заболевания выявляют антитела ко 2 фазе антигена. При анамнестической реакции выявляются антитела к 1 и 2 фазе.

Бактериологический

Проводят только в специализированных лабораториях (выращивание на куриных эмбрионах и культурах клеток).

Кожно-аллергическую пробу применяют с 3–8-го дня болезни.

Биопроба

Проводят на морских свинках, белых мышах, хлопковых крысах. Через 7 дней после заражения коксиелла накапливается в селезенке, печени и других органах. Трупы животных вскрывают и готовят мазки-отпечатки.

Молекулярно-генетический

ПЦР, вестерн-блоттинг, метод гибридизации ДНК.

Принципы профилактики

Неспецифическая – контроль за состоянием здоровья животных, достаточная термообработка молочных и мясных продуктов, дезинфекция. Специфическая – живая вакцина из штамма М-44 (накожно).

Принципы лечения

При острой форме – доксициклин, макролиды; при хронической – комбинации антибиотиков (доксициклин, офлоксацин) в течение нескольких лет.