9.1. Сифилис

Сифилис – хроническое, венерическое антропонозное заболевание, вызываемое Tr. pallidum, характеризующееся стадийностью течения – І, ІІ, ІІІ стадия сифилиса, периодичностью и рецидивирующим выраженным нарушением иммунной реактивности – развитием бактериальной аллергии (аутоиммунные реакции), непрочным шанкерным иммунитетом (с поражением кожи, внутренних органов и центральной нервной системы). И.И. Мечников выявил, что при повторном заражении трепонемами, т.е. при суперинфекции не развивается твердый шанкр, и данное явление было названо шанкерным иммунитетом.

История открытия и изучения сифилиса

Английский ученый Джон Гунтер (конец 18 века) привил себе в головку полового члена гной больного гонореей и получил первичную сифилому (очевидно больной страдал и гонореей, и сифилисом).

В середине 19 века парижский венеролог Рикорд (Ricord) путем массового заражения здоровых людей сифилисом (600 человек) и гонореей (800 человек) доказал, что сифилис и гонорея – различные заболевания.

В 1879 г. бреславский венеролог А. Нейссер открыл гонококк.

В 1903 г. И.И. Мечников и Э. Ру привили сифилис шимпанзе, а в 1904 г. Д.К. Заболотный привил сифилис павиану.

В 1905 г. Ф. Шаудин и Э. Гофман обнаружили бледную спирохету.

В 1906 г. А. Вассерманн и др. предложили РСК для диагностики сифилиса.

В 1949 г. американцы Р. Нелсон и И. Маер предложили новую серологическую реакцию – реакцию иммобилизации бледных трепонем.

В 1909 г. П. Эрлих предложил для лечения сифилиса – сальварсан, а в 1912 г. – неосальварсан, а в 1943 г. американцы предложили для лечения сифилиса пенициллин (Mahoney, Arnold, Homris).

Этиология

Tr. Pallidum в мазке, окрашенном по Граму – грамотрицательные. При длительном окрашивании по Романовскому–Гимзе окрашиваются в бледнорозовый цвет. Имеют спиралевидную форму, длина 6–20 мкм, ширина 0,09–0,18 мкм. Имеет 8–14 равномерных завитков. Трепонема по форме представляет собой спираль, напоминающую штопор, слегка суживающуюся по направлению к концам. Глубина завитков 0,8–1,5 мкм.

Трепонемы обладают выраженной подвижностью (4 типа движения):

– сгибательное;

– поступательное;

– роторное (вокруг продольной оси);

– контрактильное (волнообразное, судорожное) (рис. 9.2).

На обоих концах бледной трепонемы расположены тонкие спиралевые жгутики; помимо концевых имеются и боковые жгутики. Жгутики рассматривают как часть вытянутой клеточной мембраны. На ультратонких срезах трепонемы имеют сложное строение. В культурах более длительного роста отмечается распад на зерна и образование цист. Это, очевидно, обусловливает резистентность к противосифилитической терапии. Могут образовывать и L-формы (в честь института Листера).

Трепонемы имеют сложную антигенную структуру, обусловленную наличием полисахаридных, липидных и белковых компонентов. Серогрупп и серовариантов у трепонем не установлено. Факторы патогенности: адгезины, липопротеины, которые отвечают за развитие иммунопатологических процессов.

А

Б

Рис. 9.2. Tr. pallidum

А – микроскопия нативного препарата в темном поле зрения;

Б – электронная фотография

(источник заимствования – ресурсы сети Интернет)

Эпидемиология

Антропоноз. В естественных условиях сифилисом болеет только человек. Удается искусственно заразить обезьян, кроликов и хомяков. У крыс, белых мышей и морских свинок сифилис протекает в бессимптомной форме. Наиболее удобной моделью является кролик (заражают в тестикулярную ткань), на котором можно в неограниченном количестве пассажей сохранять выделенный штамм трепонем.

Путь передачи: заражение человека происходит половым путем. Редко через предметы домашнего обихода. Единственный источник инфекции – больной человек.

Патогенез

Трепонемы могут проникать в организм даже через малейшие повреждения эпидермиса или через мацерированную оболочку. С момента проникновения бледной трепонемы в организм человека сифилис становится заболеванием общим, болезнью всего организма. Доказано наличие бледных трепонем в лимфатических узлах, мозговой ткани и в крови уже через несколько часов и даже минут после заражения. Несмотря на то, что сифилис сразу становится заболеванием всего организма, видимая ответная реакция со стороны организма длительно отсутствует.

Клиника

Инкубационный период 3–4 недели (21–24 дня). Лечение антибиотиками может приводить к удлинению инкубационного периода до 1,5–2–3 и более месяцев.

Первичный сифилис. Основное проявление – твердый шанкр (болезненная плотная на ощупь язва), продолжительность 45–50 дней. Отмечаются признаки, свидетельствующие о ранней генерализации процесса. Заживление твердого шанкра происходит через 20–30 дня. Через 8–10 дней после появления твердого шанкра регионарные лимфаденические узлы увеличиваются и становятся плотными без признаков воспаления – специфический сифилитический бубон, а с 3-й–4‑й недели после появления твердого шанкра увеличиваются и становятся плотными уже все лимфатические узлы – специфический полиаденит (лимфатические узлы подвижны и безболезненны). Происходит генерализация инфекции, при которой может наблюдаться ряд общих расстройств: головные, костные, мышечные, суставные, межреберные боли (особенно по ночам), бессонница, повышенная раздражительность, жажда, общая слабость, иногда увеличение селезенки. Нередко в конце первичного периода наблюдается повышение температуры, иногда даже до 39–40ºС.

Вторичный сифилис. Через 45–50 дня появляются характерные симптомы, такие как высыпания на коже и слизистых оболочках: папулы, пустулы. Трепонемы в большом количестве содержатся в элементах сыпи, поэтому больной опасен для окружающих. Вторичный период протекает с рецидивами. Генерализация сифилитического процесса обуславливает поражение не только кожного покрова и слизистых оболочек, но также всех органов и систем организма. Вторичный период сифилиса при отсутствии лечения длится 2–4 года.

Третичный сифилис. Проявляется обычно после скрытого течения после последнего рецидива вторичного периода. Продолжительность скрытого периода от 2–3 лет до 5–10 лет и больше. Третичные проявления (гуммозные инфильтраты) появляются на коже, слизистых, внутренних органах (печень, селезенка, почки, легкие, пищевод, желудок и др.), поражается сердечно-сосудистая система (ССС), кости, лимфатические узлы. Человек может погибнуть. Количество трепонем в третичных сифилидах незначительно. Поэтому он мало заразителен. Серологические показатели приблизительно у 30% больных отрицательные. Позднее развивается нейросифилис (через 9–10 лет) в виде спинной сухотки и прогрессивного паралича. В мозговой ткани много трепонем. Возможен врожденный сифилис (начинается со вторичного периода).

Иммунитет

После излечения сифилиса возможно вторичное заражение. При суперинфекции имеется шанкерный иммунитет. При сифилисе обнаруживаются IgG и IgM, а также реагины, относящиеся к IgE.

Специфическая диагностика (Схема 20)

Исследуемый материал – тканевая жидкость из шанкра, пунктат регионарных лимфатических узлов.

Схема 20