2.2. Холера

Холера – острая кишечная инфекция, характеризующаяся проявлениями своеобразного гастроэнтерита, общей интоксикацией, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием, обессоливанием организма, прогрессирующим падением сердечно-сосудистой деятельности. Относится к числу карантинных особо опасных инфекций.

История открытия и изучения холеры

Первые эпидемии холеры наблюдали в Индии еще до нашей эры. Греческий историк Фукидид описал эпидемию холеры в V веке до н.э. Он отмечал, что выделения у больных были водянистыми, а содержание желудка вытекало, как «чистая вода». Эндемическим очагом холеры является дельты рек Ганга и Брахмапутры. Это касается только классической холеры. Человечество пережило 6 пандемий, 7-я началась в 1961 г., продолжается в настоящее время, имеет вялотекущий характер. Новым эндемическим очагом холеры Эль-Тор установлен остров Целебес (Сулавеси) в Индонезии. Открытие холерного вибриона принадлежит немецкому ученому Роберту Коху в 1883 г. В 1906 г. супруги Готшлих выделили гемолитические вибрионы из трупов паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте. Культура вызывает диарееподобное заболевание, по биохимическим и культуральным свойствам напоминает V. сholerae, но обладает гемолитической активностью. Спор о том, относить ли Эль-Тор к холерному вибриону, велся в научном мире с момента его открытия. И только с 1962 года Генеральная Ассамблея Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) утвердила рекомендацию: рассматривать биотип Эль-Тор, как форму холеры и принимать карантинные мероприятия.

Этиология

Семейство Vibrionaceae, род Vibrio насчитывает 25 видов, но наиболее значимы и патогенны для человека вид Vibrio cholerae, его биовары: Vibrio cholerae asiaticae (классический) и Vibrio cholerae eltor; 3 серовара Vibrio cholerae O1 (Инаба, Гикошима, Огава).

Возбудитель – небольшая грамотрицательная, очень подвижная (монотрих), прямая или изогнутая в форме запятой палочка.

Спор и капсул не образует, не требовательна к питательным средам (рис. 2.2).

Факторы патогенности: подвижность, хемотаксис, пенетрация слизи, адгезия, колонизация (муциназа, протеаза, нейроминидаза), действие токсинов (эндотоксин, энтеротоксин-холероген). Энтеротоксин-холероген состоит из двух компонентов А и В, устойчив к действию трипсина, химотрипсина. Компонент В – нетоксичен, обладает способностью соединятся с рецепторами мембран эпителия тонкого кишечника.

Рис. 2.2. Возбудитель холеры

окраска по Граму, микроскопия иммерсионным объективом

(источник заимствования – ресурсы сети Интернет

Компонент А активирует фермент аденилатциклазу в эпителиальных клетках тонкого кишечника, повышает продукцию аденозинмонофосфата, что приводит к гиперсекреции солей и выходу из клеток воды. Происходит быстрая дегидратация, сопровождающаяся потерей электролитов: калия и бикарбоната натрия. Холерный энтеротоксин вызывает резкое усиление секреции эпителиальными клетками жидкости в просвет тонкого кишечника.

Чувствительность возбудителя:

• при 8°С – прекращает размножение;

• при 50°С – погибает в течение 30 минут;

• при кипячении – погибает мгновенно;

• к дезсредствам, хлору, кислотам.

Устойчивость возбудителя:

• при 5°С – может сохраняться до 4 лет;

• при 10°С и выше – хорошо сохраняется в сточных водах, открытых водоемах.

Выживает:

• на поверхности овощей и фруктов – 2–3 дней;

• в почве – 3 месяцев;

• в испражнениях – 3 дней;

• на полотняном белье – до 2 суток.

Эпидемиология

Эпидемии и пандемии носят преимущественно водный характер. Сезонность – летне-осенняя. Резервуар – антропонозное заболевание. Источник инфекции – только человек, больной холерой, или вибрионоситель, а также загрязненная ими вода. Наиболее опасны: больные с типичной формой холеры в остром периоде, больные субклинической или стертой формой холеры, реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры, здоровые вибриовыделители. Возбудитель холеры быстро размножается в молоке и молочных продуктах, мясе, рыбе, особенно при добавлении соли. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: водный (вода для питья или купания, мытья овощей), контактно-бытовой, алиментарный (через пищу). Заражающая доза: поскольку холерные вибрионы обычно размножаются в воде, то заражение происходит, когда фекальное загрязнение воды крайне велико и количество выпитой воды значительно. Восприимчивость – всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население в возрасте 20–40 лет.

Патогенез

Возбудитель попадает через рот. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка (pH 1,5–2), высвобождая эндотоксин. Попав в тонкую кишку со щелочной средой и высоким содержание пептонов, идет активное размножение возбудителя с интенсивным выделением экзотоксина (холерогена). Особенностью действия холерогена является способность вызывать структурно-функциональные изменения эпителия слизистой оболочки тонкой кишки и увеличивать проницаемость капилляров, что приводит к обильному выделению изотонической жидкости из кровеносных сосудов в просвет кишечника. Значительные водно-солевые потери происходят настолько молниеносно, что огромное количество жидкости не успевает всасываться в толстой кишке, что и служит причиной профузного поноса. Наряду с этим, больной теряет жидкость вследствие обильной рвоты. В результате суточный объем испражнений и рвотных масс может достигать 10 л и более. Потеря жидкости более 12% массы тела невосполнима, что несовместимо с жизнью. Падает АД, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, метаболический ацидоз, гипокалиемия, острая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, возможен гиповолемический шок.

Клинические проявления холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток, чаще 2‑3 суток.

Тяжесть заболевания варьирует от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24‑48 часов.

Тяжесть течения холеры:

Легкая степень (обезвоживание составляет 1–3% массы тела, дегидратация I степени).

Среднетяжелая степень (обезвоживание составляет 4–6% массы тела, дегидратация II степени).

Тяжелая степень (обезвоживание составляет 7–9% жидкости от массы тела, дегидратация III степени).

Алгид (обезвоживание составляет более 9% от массы тела, IV степень дегидратации).

Иммунитет

После перенесенного заболевания холерой вырабатывается постинфекционный иммунитет, прочный и длительный, антитоксический и антимикробный, обусловленый антителами (Ат), клетками иммунной памяти, фагоцитами, IgA.

Специфическая диагностика (Схема 5)

Материалом для исследования от больных является кал и рвотные массы, а от вибрионосителей – кал. У лиц, погибших от холеры, исследуют содержимое тонкого кишечника. Из объектов окружающей среды изучают воду открытых водоемов и сточные воды.

В микробиологической диагностике холеры используют экспресс-метод, микроскопический, бактериологический и серологический методы.

Экспресс-метод

Для выявления холерного вибриона используют реакцию иммунофлюоресценции, реакцию обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА), ПЦР.

Микроскопический

В диагностике микроскопический метод используют для изучения подвижности возбудителя при наличии его в большом количестве в рвотных массах.

Бактериологический

Выделение чистой культуры возбудителя, его идентификацию проводят в специализированной лаборатории. Результат должен быть представлен не позднее 36 часов от начала исследования.

Для повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать следующие требования:

• Холерный вибрион плохо сохраняется в фекалиях больного или бактерионосителя, поэтому посев материала лучше выполнить у постели больного.

• Вибрион очень чувствителен к дезинфицирующим средствам, поэтому посуда, используемая для забора материала, должна быть без следов каких-либо обеззараживащих химических веществ.

• В связи с тем, что холера является высоко-контагиозным инфекционным карантинным заболеванием, необходимо принять все меры предосторожности, чтобы исключить заражение окружающих и объектов внешней среды.

Схема 5