6 курс / Госпитальная педиатрия / Экзамен / Ответы на Экзамен по Госпитальной Педиатрии 2025-2026 кафедра детских болезней №1 (зав. каф. Дудникова Э. В

47. Менингиты новорождённых: особенности клинической симптоматики, диагностика, лечение.

Клиническая картина:

Клиническая картина гнойного менингита складывается из общеинфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявление в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами, как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

Среди общесоматических нарушений на первое место нередко выходит синдром

«инфекционного токсикоза», проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледности или

«мраморности» кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия),

тахикардией, нарушениями ритма дыхания, парезом кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато- и

спленомегалией.

В неврологическом статусе может быть большая вариабельность признаков У части новорождённых на ранних стадиях заболевания отмечают признаки угнетения ЦНС: вялость,

сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамию, гипорефлексию, мышечную гипотонию. У

другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей.

Нарушения, касающиеся черепных нервов, могут проявляться в виде крупно-амплитудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома

«заходящего солнца».

Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи — признаки менингита, которые не всегда рано и отчётливо выявляют у новорождённых, особенно недоношенных. В отдельных случаях можно наблюдать быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов.

Отчётливые нарушения уровня бодрствования, вплоть до развития комы, развёрнутые судороги,

как правило, появляются на фоне текущих общеинфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов.

Ранние осложнения неонатальных гнойных менингитов:

Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определённую фазность течения.

Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и ликвородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром.

Клинически отёк мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.

На ранних стадиях отёка мозга регистрируют резко оживлённый (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и

пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отёка мозга, нарастает одышка и тахикардия.

Новорождённые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов.

При выраженном отёке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома,

нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушение ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия).

Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности:

адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжёлых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребёнка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.

Часто развитию отёка мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром.

В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отёка мозга судороги могут носить различный характер:

•тонические (первичные — характерны для глубоко недоношенных);

•клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные — чаще у доношенных);

•фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические);

•миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные).

Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отёка мозга они трансформируются в тонические.

Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации — плохом прогностическом признаке.

Отёк мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов.

В редких случаях возможно развитие бульварных и псевдобульбарных нарушений.

Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, —

бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии).

Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией,

выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом.

Поздние осложнения неонатальных гнойных менингитов:

К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпендиматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении.

Диагностика:

Изучение клинической картины и течения бактериального менингита у новорождённых свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Показания к спинномозговой пункции:

•Судорожный синдром неясной этиологии;

•Гипертермия неясной этиологии;

•Ригидность затылочных мышц, гиперестезия;

•Кома неясной этиологии;

•Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна;

•Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах);

•Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза»

без явных клинических очагов.

Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции:

•Шок;

•ДВС-синдром.

Исследование спинномозговой жидкости при бактериальном менингите:

Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования (табл. 27-10):

•Подсчёт количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах).

•Определение уровня глюкозы и белка.

•Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму.

•Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

•Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности).

Таблица 27-10. Сводные данные лабораторных показателей при исследовании СМЖ у здоровых новорождённых и у больных гнойным менингитом (McCracken G., 1992)

При гнойном менингите уровень общего белка в СМЖ начинает повышаться значительно позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3-й день заболевания), это показатель фибринозной экссудации.

Чем выше уровень белка в СМЖ, тем позднее поставлен диагноз менингита.

При сопутствующих кровоизлияниях повышение концентрации общего белка в СМЖ, как правило, определяют с первых дней за счёт проникновения плазменных белков в СМЖ и лизиса эритроцитов.

У недоношенных новорождённых, в основном у детей с ЭНМТ, значительно чаще встречаются нарушения водного баланса, что косвенно влияет на концентрацию общего белка СМЖ (в среднем этот показатель выше по сравнению с доношенными).

При исследовании СМЖ желательно определить уровень сахара в ней. При гнойном менингите,

как правило, он снижен по отношению к уровню сахара в крови.

Во всех случаях сопоставление динамики клинической картины и изменений ликворологических данных позволяет поставить правильный диагноз.

Определённое значение в дифференциальной диагностике имеет ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющее при наличии данных спинномозговой пункции отличить внутричерепное кровоизлияние, а также развитие поздних осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита,

различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга.

Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости:

Микробиологическое исследование СМЖ состоит из бактериоскопии мазка, выделения возбудителя, серологической детекции Аг в СМЖ.

Инструментальные методы диагностики:

Нейросонография (НСГ) — неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др.

КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных)

структурах головного мозга.

48. Остеомиелит новорождённых: причины, клинические и рентгенологические критерии, лечение.

Острый гематогенный остеомиелит новорожденных — острое воспалительное заболевание,

поражающее костную ткань и синовиальные оболочки сустава.

Локализация:

Очаг поражения кости у новорожденных локализуется в метаэпифизарной зоне. Большое значение в развитии острого гематогенного остеомиелита имеют особенности кровоснабжения метафизарных и эпифизарных областей длинных трубчатых костей и их росткового хряща. У

новорожденных внутрикостная диафизарная артерия вблизи эпифизов превращается в густую сосудистую сеть. При этом особенно густые сосудистые сети располагаются около ростковой хрящевой пластинки, где образуют большие венозные лакуны. В результате такого строения ток крови в лакунах резко замедляется и создаются благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов.

Эпифизы длинных трубчатых костей у новорожденных располагаются в пределах суставной сумки.

Вокруг каждого сустава имеется сосудистое кольцо, от которого отходят анастомозирующие между собой ветви метафизарного, эпифизарного и синовиального значения. Таким образом, эпифиз новорожденного кровоснабжается из метафизарных сосудов и ветвей сосудистого кольца,

перфорирующих кость перпендикулярно и заканчивающихся под суставным хрящом. Лишь к концу первого года жизни кровоснабжение от метафизов к эпифизам нарушается, ростковая пластинка становится барьером для инфекции.

Этиология:

Воспалительный процесс может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия,

и вторичным — на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, легочного, кишечного сепсиса),

несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после ее отмены. Возбудителем первичного процесса в 90% случаев является золотистый стафилококк, вторичного — кокковая или грамотрицательная микрофлора. В любом случае распространение инфекционного агента происходит гематогенным путем. Если инфекционный агент заносится в синовиальную сосудистую сеть, то, оседая там, вызовет артрит. Предшественниками бактериемии могут быть: пустулезная инфекция, омфалит,

введение катетеров в пуповину, интубация трахеи и т.д. Однако только одного присутствия бактерий в

кости недостаточно для возникновения остеомиелита. Необходимыми факторами являются сосудистый стаз в венозных лакунах, наличие кровяных сгустков или некроз тканей в синусоидах костного мозга,

истощение пассивного иммунитета, переданного от матери, недостаточный синтез собственных антител и недостаточный уровень титра иммуноглобулинов.

Патогенез:

Как и любой воспалительный процесс, остеомиелит у новорожденных имеет стадийное течение.

Избыточное размножение патогенного микроорганизма в одном из очагов и транслокация его в сосуды сустава или метаэпифизарной зоны могут вызвать патологическую контаминацию и колонизацию очага поражения. Под воздействием протеолитических ферментов, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, происходит поражение хрящевой ткани ростковой зоны и синовиальной оболочки сустава. В очаге воспаления преобладают процессы альтерации и происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления, затем нарушаются реологические свойства крови и увеличивается объем пораженной ткани за счет увеличения диаметра лимфатических сосудов и капилляров, развивается отек мягких тканей. Если на этом этапе диагноз не определен, то фаза экссудации вступает в свою наиболее тяжелую стадию — стадию образования гнойного экссудата.

Процесс распространяется за зону метаэпифиза и осложняется развитием гнойного артрита или флегмоны мягких тканей. Может наступить генерализация воспалительного процесса с развитием сепсиса.

Клиническая картина:

Различают местную, токсическую и септикопиемическую формы. Клиническая картина зависит от формы заболевания и фазы течения воспалительного процесса.

При местном процессе локальными симптомами поражения являются: псевдопарез пораженной конечности, ограничение и болезненность при активных и пассивных движениях, сглаженность контуров пораженного сустава. Затем появляется отек мягких тканей сустава, возникает гиперемия,

локальная гипертермия, болезненность при пальпации пораженного метафиза.

Токсическая форма характеризуется значительным ухудшением общего состояния,

присоединяются симптомы инфекционного токсикоза.

Септикопиемия сопровождается наличием в очаге воспаления признаков флюктуации,

развиваются осложнения в виде флегмоны мягких тканей, при патологическом переломе может определяться крепитация, гнойный артрит приводит к значительному увеличению объема пораженного сустава, гиперемии кожи над ним, флюктуации. Тяжелые формы остеомиелита проявляются клинической картиной септического шока.

Диагностика:

Основывается на характерной клинической картине со стороны пораженной конечности.

Дополнительными методами исследования являются рентгенологическое, УЗИ (рис. 41.1) и

радиоизотопная сцинтиграфия. Рентгенологические признаки остеомиелита у новорожденных появляются на 7–10-е сутки от начала заболевания.

При местной форме первыми рентгенологическими признаками могут быть утолщение мягких тканей и надкостницы, краевая или очаговая деструкция костной ткани (рис. 41.2).

При тяжелых формах определяются расширение суставной щели, патологический вывих, зона деструкции, занимающая более половины ширины метафиза, линия патологического перелома.

Радиоизотопная диагностика отражает сосудистый компонент воспалительной реакции и помогает определить фазу воспаления в зависимости от доли накопления радиофармпрепарата в очаге поражения. Разница накопления радиофармпрепарата в симметричных суставах до 30% соответствует начальной фазе экссудации, до 55% — фазе собственно экссудации, более 55% —

стадии гнойных осложнений.

УЗИ очага поражения позволяет определить наличие жидкости в полости сустава или наличие дополнительных образований в мягких тканях.

Лечение:

Лечение должно проводиться в отделении хирургии новорожденных. Общая терапия осуществляется по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка.

Применяют антибиотики широкого спектра действия,

антикоагулянты, дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью лейкопластырного вытяжения (на нижней конечности)

или повязки Дезо либо сетчатым бинтом (на верхней конечности).

Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют.

Наиболее информативным способом диагностики осложнения является УЗИ. Проводят УЗИ костей, сравнивая здоровую и пораженную конечности. Наличие жидкости в суставе является следствием распространения воспалительного процесса на сустав с формированием гнойного артрита.

При распространении гнойного воспаления в окружающие мягкие ткани возникает межмышечная флегмона.

И в том, и в другом случае показано хирургическое вмешательство. При обнаружении флегмоны мягких тканей проводят ее вскрытие.

При осложненной форме течения, сопровождающейся клинической картиной гнойного артрита,

лечение проводят с помощью пункций, удаления выпота из сустава с последующим введением антибактериальных препаратов; для санации крупных суставов в настоящее время применяется артроскопия.

Если процесс локализуется в проксимальном эпифизе бедренной кости, по мере стихания острого воспалительного процесса в целях профилактики патологического вывиха бедра и формирования соха vara применяют шины-распорки.

Осложнения и исходы заболевания:

Можно выделить две группы осложнений: общие, характеризующиеся генерализацией воспалительного процесса в результате неадекватной антибактериальной терапии, и местные — возникновение патологического перелома в зоне деструкции (чаще всего является следствием позднего обращения и распространения процесса при неадекватной антибактериальной терапии) (рис. 41.3).

Поздние осложнения являются следствием обширных костных деструкций или вовлечения в воспалительный процесс сустава. Значительная деструкция эпифиза приводит к закрытию зоны роста, деформации или укорочению конечности.

Со стороны сустава чаще встречается анкилоз.

Дети, перенесшие остеомиелит, независимо от формы и локализации должны состоять на диспансерном учете у ортопеда по месту жительства.

49. Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки у новорожденных. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки у

новорожденных включают в себя как пиодермии, так и грибковые инфекции, вирусные инфекции

(герпесы) и воспаления, связанные с инвазиями (чесотка).

Инфекционно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки (ИВЗК) у

новорожденных классифицируют по распространенности и глубине процесса.

1. Локализованные формы:

Это поражения, ограниченные одним или несколькими очагами на коже. Они имеют наиболее благоприятное течение.

•Везикулопустулез (перипорит);

•Омфалит (катаральный и гнойный);

•Псевдофурункулез Фигнера (множественные абсцессы);

•Пузырчатка новорожденных (доброкачественная форма пемфигоида);

•Паронихия (воспаление околоногтевого валика);

•Фолликулит;

•Импетиго новорожденных;

•Локализованный абсцесс (например, на месте инъекции).

2. Распространенные (генерализованные) формы:

Это тяжелые состояния, при которых инфекционный процесс захватывает обширные участки

кожи, протекает с общей интоксикацией и высоким риском осложнений.

•Эксфолиативный дерматит Риттера;

•Сепсис новорожденного с кожными проявлениями (первичный очаг — кожа);

•Распространенная (генерализованная) форма пузырчатки;

•Флегмона новорожденных;

•Рожистое воспаление (распространенная форма).

!Ниже я распишу Распространённые формы ИВЗК, потому что есть отдельный вопрос №50 про локализованные формы ИВЗК, но придётся в этом вопросе (49) рассказывать об обеих формах!