Учебник (Е.В Боровский) - терапевтическая стоматология

экссудативная форма — от 16 до 63 лет, причем у 1/3 из них заболевание диагностировалось в возрасте от 16 до 20 лет.

Для обеих форм эксфолиативного хейлита характерна определенная локализация патологических изменений — поражается только красная кайма губ от линии Клейна до ее середины. Не отмечается распространения процесса на слизистую оболочку, кожу. Сохраняются свободными от поражения часть красной каймы, граничащая с кожей, и область углов рта.

При сухой форме больных беспокоит сухость губ, иногда жжение, появление чешуек, которые обычно скусывают (рис. 12.32). Такое состояние длится годами. При осмотре видны чешуйки с приподнятыми краями, плотно спаяные в центре с красной каймой. После удаления чешуйки образуется очаг яркой гиперемии. Через 5–7 дней чешуйки, напоминающие слюду, образуются вновь.

Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, наличием обильных корок, затрудняющих речь, прием пищи. При осмотре определяются гиперемированная зона Клейна, иногда отек, корки серовато-желтого цвета. Иногда корки свисают в виде фартука при значительной выраженности экссудативных явлений, так как не поражается красная кайма губ на границе с кожей.

Причиной значительных экссудативных явлений считается резко увеличенная проницаемость капилляров. При лечении экссудативная форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в сухую.

При гистологическом исследовании эпителия выявляются изменение формы эпителиоцитов, акантоз, пара- и гиперкератоз. Характерны разрыхление слоя эпителия, образование щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует усиленной экссудации. В строме выражены явления фиброза, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита отличают от метеорологического хейлита, контактного аллергического хейлита и красной волчанки. Экссудативную форму следует отличать от экссудативной формы актинического хейлита, преканкрозного хейлита Манганотти, атопического хейлита и эрозивно-язвенной формы красной волчанки.

В прогностическом отношении наиболее благоприятной считается экссудативная форма хейлита. Малигнизация эксфолиативного хейлита, несмотря на длительное существова-

ние воспалительного процесса, не наблюдается.

Лечение. Наилучшие результаты лечения достигаются при комплексном подходе, включающем воздействие пограничными лучами Букки (по 200 Ки 2 раза в неделю) и введение пирогенала, продигиозана, аутогемотерапию. Рекомендуется назначать седативные препараты и малые транквилизаторы. Отмечены случаи успешного применения лазеро- и иглорефлексотерапии. Показано местное применение индифферентных мазей. Эффект наступает через 1–2 мес после окончания лечения.

12.10.2. Гландулярный хейлит

Это заболевание губ, преимущественно нижней, обусловлено врожденной гипертрофией, гетеротопией мелких слюнных желез и инфицированием.

Известно, что многочисленные железы слизисто-серозного характера в норме располагаются только в слизистой оболочке губ. При аномалии нижней губы мелкие слюнные железы обнаруживаются в переходной зоне (зоне Клейна) и красной кайме губы.

Выделяют две формы гландулярного хейлита: первичный и вторичный. Первичным называют гландулярный хейлит, не связанный с другими заболеваниями губ. Вторичный — развивается на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.) у лиц без врожденной аномалии мелких слюнных желез.

Вэтиологии гландулярного хейлита ведущее значение имеет наследственная аномалия нижней губы с гиперплазией и гетеротопией мелких слюнных желез с избыточной секрецией.

Кпровоцирующим факторам относят зубной камень, воспалительные заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболевания, которые способствуют инфицированию тканей губ через расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез.

Воснове развития вторичного гландулярного хейлита лежит раздражение железистого аппарата губы воспалительным инфильтратом при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах. Такое раздражение приводит к гиперплазии желез, увеличению секреции, маце-

рации губы и инфицированию.

Клиническая картина. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц после 30 лет. При этом отмечено, что нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. В начале заболевания больные отмечают небольшую сухость губ и шелушение. С такими жалобами больные обычно не обращаются к врачу за помощью. В последующем, с развитием заболевания

иего прогрессированием, появляется боль из-за эрозий, трещин. При осмотре на слизистой оболочке губы, в ее переходной зоне, видны расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом росы.

Периодическое смачивание губы слюной и ее испарение приводит к сухости, иногда мацерации, трещинам, эрозиям. Этому способствуют травма и нарушение эластичности тканей губы.

При гистологическом исследовании в эпителии наблюдаются акантоз, паракератоз с отшелушиванием клеток рогового слоя. В соединительной ткани — отек, незначительная инфильтрация вокруг выводных протоков гипертрофированных слюнных желез.

При длительном раздражении губы с появлением трещин

иочагов гиперкератоза возможно неблагоприятное течение

хронического воспалительного процесса с развитием предра-

ковых поражений.

Диагностика. Не представляет затруднений, так как клиническая симптоматика гландулярного хейлита весьма своеобразна.

Лечение. Предусматривает электрокоагуляцию паренхимы слюнной железы. Иногда прибегают к хирургическому иссечению гипертрофированных желез. С успехом применяют лазеротерапию губ как со стороны слизистой оболочки, так и со стороны кожи. С целью профилактики необходимы санация полости рта, устранение сухости, мацерации губ, диспансеризация больных.

12.10.3. Контактный аллергический хейлит

Контактный аллергический хейлит — заболевание губ, в основе которого лежит аллергическая реакция замедленного типа на разнообразные раздражители при контакте их с красной каймой губ. Диагностируется преимущественно у женщин в возрасте старше 20 лет.

Этиологическими факторами аллергического контактного хейлита являются химические вещества, входящие в состав губной помады, зубных паст, пластмассы зубных протезов и др. Возможно возникновение хейлита от контакта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, карандаши, ручки и другие предметы). Встречаются профессиональные контактные аллергические хейлиты.

Патологические изменения развиваются при наличии предрасположенности организма к аллергическим реакциям и сен-

сибилизации к различным химическим веществам. Клиническая картина. Больные жалуются на сильный зуд,

жжение, отек и покраснение губ. В анамнезе — контакт с различными раздражающими факторами и обострение заболевания при повторных воздействиях. При осмотре выявляют покраснение красной каймы губы, редко распространяющееся на кожу и слизистую оболочку. При резко выраженных воспалительных явлениях появляются мелкие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии, трещины. В

остальных случаях описанные субъективные ощущения сопровождаются шелушением без значительной воспалитель-

ной реакции.

Дифференциальная диагностика. Контактный аллергический хейлит отличают от эксфолиативного хейлита (при значительно выраженном шелушении), сухой формы актинического и атопического хейлита.

Лечение. Главное значение приобретают установление и устранение раздражителя. Местно используют мази, содержащие кортикостероиды. Кроме того, проводят гипосенсибилизирующую терапию, назначают внутрь супрастин, димедрол или другие препараты.

12.10.4. Метеорологический (актинический) хейлит

Это заболевание относят к группе воспалительных изменений губ, в основе которых лежит повышенная чувствительность к метеорологическим факторам, а именно к солнечной

инсоляции, холоду, ветру и радиации.

Клиническая картина. Эта форма хейлита схожа с экссудативной формой контактного аллергического хейлита. Однако в качестве сенсибилизирующего фактора выступает солнечная инсоляция.

По клиническому течению различают две формы заболевания: экссудативную и сухую. При экссудативной форме больных беспокоят зуд, жжение губы, появление эрозий, корок. При осмотре красная кайма нижней губы слегка отечна, гиперемирована. Могут наблюдаться мелкие пузырьки или эрозии. После их вскрытия образуются корочки, что сопровождается болезненными ощущениями.

Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью губы, жжением, иногда болью. При осмотре отмечаются эритема губы, мелкие чешуйки беловато-серого цвета. В последую-

щем возможно появление ссадин, эрозий (рис. 12.33).

Дифференциальная диагностика. Сухую форму актинического хейлита дифференцируют от сухой формы эксфолиативного хейлита, экссудативную форму следует отличать от контактного аллергического и атопического хейлита.

Лечение. Включает, прежде всего, прекращение неблагоприятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизолоновую и др.). Внутрь назначают витамины группы В , PP и др. Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.

С целью профилактики актинического хейлита у лиц, работающих на открытом воздухе, целесообразно использовать фотозащитные кремы «Луч», «Щит».

12.10.5. Атопический хейлит

Атопический хейлит относят к группе симптоматических заболеваний губ. Считают, что этот вид хейлита является симптомом атопического дерматита или нейродермита.

Типичным клиническим проявлением диффузного нейродермита служит зуд кожи с последующим развитием эритемы, экскориаций и лихенизации. Характерна локализация патоло-

гических изменений: на коже локтевых сгибов, лица, шеи. Этиология. В этиологии атопического хейлита большое

значение отводят генетическим факторам, обусловливающим предрасположенность к аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть лекарственные, косметические средства, пище-

вые продукты, а также бактериальные и физические факторы. Клиническая картина. Больные атопическим хейлитом жа-

луются на зуд в области губ, покраснение, шелушение красной каймы. При осмотре отмечается небольшая отечность красной каймы губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи.

Характерно инфильтрированное поражение углов рта. По мере стихания острых явлений воспаления наблюдаются шелушение, лихенизация. Инфильтрация, сухость кожи в углах рта приводят к образованию трещин. Изменения губ сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

Патоморфологические изменения определяются в эпителии (акантоз, паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и эозинофилами).

Дифференциальная диагностика. Атопический хейлит следует отличать от других видов хейлита, принимая во внимание одновременное поражение кожи лица, других участков тела и красной каймы губ. При этом патологический процесс распространяется (в отличие от эксфолиативного хейлита) на кожу с поражением области углов рта, что сопровождается эритемой и лихенизацией.

Лечение. Предпочтение отдают гипосенсибилизирующим средствам (супрастин, димедрол или другие препараты), назначают витамины группы В (рибофлавин, пиридоксин и др.). Используют, кроме того, внутривенные вливания 30% раствора натрия тиосульфата, внутрь — гистаглобулин, транквилизаторы (седуксен, тазепам и др.) для уменьшения зуда. Местно также применяют противоаллергические, противозудные мази: преднизолоновую, гидрокортизоновую и др. При малом эффекте от консервативной терапии, упорном течении заболевания используют пограничные лучи Букки. В пищевом рационе исключают вещества, вызывающие сенсибилизацию: икру, шоколад, клубнику, цитрусовые и другие фрукты, а также острую и пряную пищу.

12.10.6. Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит также относят к симптоматическим заболеваниям губ и рассматривают как симптом экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, по типу нейродермита. Аллергенами могут быть самые разнообразные раздражители — от микроорганизмов, лекарственных средств до материалов протезных конструкций и компонентов зубных

паст.

Клиническая картина. Заболевание может протекать остро и хронически. В острой стадии заболевания больные жалуются на жжение, зуд в губах. При этом наблюдаются эритема, отек губ с распространением патологических изменений на кожу (рис. 12.34). Одновременно возможно появление пузырьков, чешуек и корочек. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и вовлечение в процесс кожных покровов.

Переход в хроническую форму экзематозного хейлита характеризуется уменьшением выраженности острых воспалительных явлений (отека, гиперемии) и уплотнением губ за счет воспалительной инфильтрации, образования узелков, чешуек. Все описанные изменения при экзематозном хейлите развиваются на предварительно неизмененных губах.

В случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют микробная заеда, трещина, выделяют микробную экзему, так как процесс развивается как следствие сенсибилизации к микробным токсинам. Такое состояние встречается редко. Клинически микробная экзема проявляется припухлостью, покраснением губ, везикулярными высыпаниями, образованием корок. С прекращением пузырьковых высыпаний появляется

шелушение.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит отличают от атопического, контактного аллергического хейлита и экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Используют гипосенсибилизирующие и седативные средства. Местно применяют мази, содержащие кортикостероиды.

12.10.7. Макрохейлит

Макрохейлит — заболевание губ, характеризующееся увеличением их размеров либо за счет отека, либо за счет пролиферации тканевых структур. Сочетание макрохейлита с парезом лицевого нерва в 1901 г. описал Г. И. Россолимо в 1901 г., а затем Е. G. Melkersson. Позже к этим признакам был прибавлен симптом складчатого языка, описанного C. Rosental. Заболевание характеризуется триадой этих симптомов: увеличением губ, парезом или параличем лицевого нерва и складчатым язы-

ком и носит название синдрома Мелькерссона–Россолимо– Розенталя (рис. 12.35).

В этиологии заболевания придают значение инфекционноаллергическому фактору, а также наследственной предрасположенности. Предполагается, кроме того, что описанный синдром представляет собой ангионевроз с развитием лимфостаза

в тканях губы. Описаны случаи обострения заболевания после

активизации латентной вирусной инфекции.

Клиническая картина. Как правило, заболевание начинается с отека и гиперемии кожных покровов губ и приротовой области. Затем отек исчезает. Обострению заболевания предшествуют переохлаждение, вирусная инфекция, переутомление, стресс. Ранними признаками могут быть и боли по типу лицевой невралгии. Начало болезни обычно острое. За короткое время может развиться отек одной или обеих губ, который держится 7–14 дней. Отек может сопровождаться образованием трещин (рис. 12.36). При сильном отеке нарушаются речь, мимика, затруднен прием пищи. Цвет губ красноватый, иногда с синюшным оттенком. При пальпации выявляется плотная консистенция губ. У большинства пациентов отек губ проходит, но затем рецидивирует. Иногда он распространяется на щеки, нос, язык. Иногда синдром проявляется одним симптомом (моносимптом). При наличии пареза лицевого нерва присоединяются характерные симптомы. Складчатый язык наблюдается у 80–85% больных. Часто на языке имеются очаги десквамации эпителия. Течение заболевания хроническое, длительное, часто

устойчивое к терапии.

Диагностика. Диагностика синдрома Мелькерссона–Рос- солимо–Розенталя может быть затруднена, так как не всегда у больного одновременно обнаруживаются все три признака: могут наблюдаться макрохейлит и парез или макрохейлит со складчатым языком. Возможно наличие одного макрохейлита с последующим присоединением других признаков заболевания.

Гистологически определяются диффузный инфильтрат из гистиолимфоцитарных и плазматических клеток, лейкоцитов, формирование гранулем, расстройство крово- и лимфообра-

щения, расширение сосудов, васкулиты.

Дифференциальная диагностика. Проводится с отеком Квинке, лимфангиомой, гемангиомой. Следует также исключить коллатеральный отек губы при периостите и абсцессе.

Лечение. Представляет трудную задачу. Рекомендуется комплексный патогенетический подход к решению этой проблемы. Наиболее эффективен следующий комплекс:

а) иммунокоррекция Т-активином по 1 г внутримышечно на ночь в течение 10 дней;

б) лазеротерапия (аппараты «Узор», «Онтодан»); курс 10– 15 сеансов по 2 мин на поле площадью до 2 см2;

в) использование поливитаминов; г) назначение противовирусных средств, особенно ациклови-

ра и полигерпетической вакцины, применяемых по схеме; д) проведение десенсибилизирующей терапии и санация по-

лости рта и ЛОР-органов.

В некоторых случаях показано хирургическое иссечение тканей губ. Имеются данные об эффективности гирудотерапии. Наилучшие результаты отмечаются в ранних стадиях заболевания. Курсы лечения целесообразно проводить 2–3 раза в год, больные должны находиться на диспансерном учете.

12.11. Предраковые заболевания и опухоли

Рак — злокачественная опухоль эпителиальной природы. Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая и нижнебоковая поверхности), а также дно полости рта. Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Способствуют их возникновению, в первую очередь, травмы, особенно хронические, курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Хронические травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза. Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами. Предраковое заболевание может наблюдаться длительное